ĠnsulġNƏ rezġstentlġk və HĠpoqonadġzm rezident-endokrinoloq ġükürova Ġlahə



Yüklə 37.77 Kb.
Pdf просмотр
tarix13.04.2017
ölçüsü37.77 Kb.

ĠNSULĠNƏ REZĠSTENTLĠK VƏ 

HĠPOQONADĠZM

Rezident-endokrinoloq ġükürova Ġlahə

H

IPOQONADIZM NƏDIR

?



Qonadal hormonlardan hər hansı birinin çatıĢmazlığı



(və ya hədəf orqanlarin rezistentliyi) nəticəsində 

yaranan simptomokompleksdir.

H

IPOQONADIZMIN KLASSIFIKASIYASı



Birincili və ya testikulyar catıĢmazlıq



Ikincili və ya hipotalamo-hipofizar disfunksiya



Gec baĢlanğıclı hipoqonadizm-(testikulyar və 



hipotalamo-hipofizar disfunksiyaya bağlı)



Androgen reseptorlarının rezistentliyi 



European Association of Urology guideline

G.R. Dohle,S.Arver, C. Bettocchi, S. Kliesch,

M.Punab

B

IRINCILI

Anadangəlmə

Qazanılma 

Klaynfelter 

Testikulyar malignizasiya

Testikulyar disgeneziya-

kriptorxizm

Orxitlər

Anorxiya 

Kimyəvi terapevtiklər

Ulrich-noonan sindromu

Sistem xəstəliklər

Anorxiya 

I

KINCILI

Anadangəlmə

Qazanılma

1.Kallman sindrom

1.Hipofizar ĢiĢlər

2.Idiopatik hipoqonadotrop 

hipoqonadizm

2.Dərmanlar

3.Sistem xəstəliklər 

(XBÇ,hemoxramotozis,hipotroi

dizm,travma,infeksiya)

4.Steroidlərin nəzarətsiz 

qəbulu

5.Morbid piylənmə

6.Radioterapoya 

Gec baĢlanğıclı 

hipoqonadizm 

Androgen reseptor 

intensivliyi

1.YaĢlanma 

1.Partial androgen insentivity 

sindrome

(PAĠS)

2. Piylənmə

3. Xroniki xəstəliklər 

4.Qeyri-kafi həyat tərzi  

Prepubertal hipoqonadizmin əlamətləri

1.Kiçik cinsi orqanlar

2.kriptorxidizm

3.Ginekomastiya 

4.Ġncə,yüksək tembrli səs 

5. Epifizlərin bağlanmaması

6.Yevnuxoid bədən quruluĢu

7.kiĢiyə xas tüklənmənin olmaması

8. Dəri örtüklərinin solğun olması

9.Sümük kütləsinin azlığı

10.Sarkopenia 

11.Piy toxumasının bədəndə qadına xas  paylanması

Gec baĢlanğınclı hipoqonadizmin əlamətləri

1.Libidonun enməsi

2.Erektil disfunksiya

3.Sarkopeniya 

4.Sümük kütləsinin azalması

5. depresiya,yorğunluq,ruhi sferada dəyiĢiklik,qəzəbli,kinli

6.Yuxu pozğunluğu

7.bədən tüklərinin tökülməsi

8.istigəlmələr

9.insulinə rezistentlik, Metabolik sindrom, Visseral piylənmə

10. Ginekomastiya 

11. Enerji tükınməsı

12. Koqnitiv funksiyanın zəifləməsi

I

NSULINƏ REZISTENTLIYIN HIPOQONADIZMDƏ ROLU



Ilk dəfə 2004-cü ildə tip 2 DM xəstələrdə azalmıĢ 



Testosteron səviyyələri ilə uyğunsuz az LH və FSH 

hormonları aĢkarlanmıĢ,GnRH cavabları normal 

olmuĢdur.



Eyni illərdə piylənməsi olan xəstələrdə də oxĢar 



əlamətlər diqqəti çəkmiĢdir.



Bu xəstələrdə hipotalamik hipofizar bir patalogiya 



yoxdur.



Bu anormallıqlar diabetin ağırlığı və müddəti ilə əlaqəli 



deyil.

R

ASTGƏLMƏ TEZLIYI



Diabet olmayan 45 yaĢdan boyük, piylənməsi olan 



xəstələrin (BKĠ >40kg/m2) %40-də,diyabet olanların isə 

%50-də TT səviyyəsinin az olduğu aĢkarlanmıĢdır.



Gənc Amerika populyasiyasında sT ölçümünə görə tip 



2 diabet xəstələrin %33-də,tip 1 diabetli xəstələrin isə 

cəmi %7-də hipoqonadizm aĢkarlanmıĢdır.

Q

ARġILIQLI ƏLAQƏ

-

AZALMIġ



VƏ DIABET

RISKI



1000-dən çox xəstəni əhatə edən 4 tədqiqatın 



metanalizinə əsasən TT səviyyəsi normal olanlarla 

müqayisədə, TT səviyyəsi aĢağı olanlarda diabet əmələ 

gəlmə riski daha yüksəkdir.



Lakin tədqiqatların bir çoxu göstərir ki, diabetin TT 



səviyyəsi ilə bir-baĢa əlaqəsi yoxdur,bədən çəkisinin 

azaldılması ilə risk azalır.

A

ZALMIġ TESTOSTERON VƏ DIABET RISKI



Prostat xərçəngi olub antiandrogen terapiya (AAT) 



alan xəstələrdə 3 ay ərzində abdominal piylənmədə 

artım,insulin səviyyəyisində 25%-65% artım olmuĢdur.



12 aydan çox AAT alan 73000 xəstənin metanalizində 



diabet riski 44% artmıĢdır.

Smith MR Curr Opin Endocrinoldiabetes obes 2007

Kasting NL et. Al. J Clin Oncol 2006

P

ATOGENEZ



Insulin rezistentliyi hipotalamik səviyyədə insulin 



siqnal mexanizminin pozulmasına səbəb olur.



Insulinə rezistentlik zamanı hipotalamik neyronlarda 



GnRH ifrazı və sekresiyasının azalması baĢ verir.

P

ATOGENEZ

-SHBG



SHBG- qaraciyərdə sintez olunan,T yüksək həssaslıqla 



bağlanan və T periferik toxumalara daĢıyan proteindir.



SHBG- insulinə rezistentlik və BKĠ ilə tərs 



mütənasibdir.



SHBG-də azalma nəticəsində periferik toxumalara 



daha az T daĢınır və hipoqonadizm əmələ gəlir.ArtmıĢ 

sT isə aromataza tərəfindən estradiola çevrilir.

P

ATOGENEZ

-SHBG



SHBG ilə insulinə rezistentlik və diabet arasında əlaqə 



T və sT dan daha güclüdür.



Qidanın tərkibindəki yüksək karbohidrat və kalori 



SHBG sintezini azaldır.Ġnsulinə rezistentlik və diabetin 

çox erkən xəbərdaredicisi hesab edilə bilər??



SHBG səviyyəsi az olan kisilərdə diabet riski normal 



olanlarla müqayisədə 52% artmıĢdır.

M

ÜALICƏ

- K

LINIK ƏHƏMIYYƏTI



Preklinik məlumatlara görə T hüceyrə səviyyəsində GLUT4 



və insulin reseptor həssasligını artıraraq,qlikolizdə rol 

oynayan bəzi fermentlərə təsir etməklə qlukoza mübadiləsini 

düzəltmiĢdir.



B hüceyrələri glukotoksikoz səbəbli apaptozdan qoruyur.



Rao et al 2013 Nature reviews;9:479-493

M

ÜALICƏ

- K

LINIK ƏHƏMIYYƏTI

E

FFECT OF TESTOSTERON TREATMENT ON GLUCOSE METABOLISM IN MEN

WITH TIP



DIABETS

,

RANDOMIZED CONTRELLED TRIAL



Diabet və ya metabolik sindrom aĢkarlanan xəstələrdə 



T terapiyasının təsir effektini araĢdıran 6 RSÇ var.



Bu xəstələr piylənməli və T səvviyyələri daha aĢağıdır.



Bu çalıĢmalardan yalnız ikisində insulin həssaslıgında 

yüngül düzəlmə aĢkarlanmıĢdır,dərialtı piy qatının 

azaldığı,visseral piy qatının isə dəyiĢilmədiyi 

aĢkarlanmıĢdır.



Beləliklə T insulinə rezistentliyə təsir etmir



N

ƏTICƏ



Metabolik sindromlu kiĢilərdə qeyri-spesifik əlamətlərlə 



özünü göstərən yüngül-orta dərəcədə T əksikliyi görülə 

bilər



Metabolik sindromlu kiĢilərdə əlamətlər varsa T 



ölçülməlidir.



Çəki itkisi ilə T səviyyəsi yüksəlir,bu hipotalamo-



hipofizar-testikulyar sistem pozğunluğunun funksional 

və geri dönən xarakterli olduğunu göstərir.



RSÇ T terapiyasının insulin rezistentliyinə olan müsbət 



təsirini göstərmədi.

S

AĞLAM HƏYAT TƏRZINI UġAQLIQDAN

FORMALAġDIRMAQ LAZIMDIR

Diqqətinizə görə təşəkkürlər 



Поделитесь с Вашими друзьями:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə