Основные направления развития спортивной кардиологии в восстановительной медицине



Yüklə 190.15 Kb.
tarix21.01.2017
ölçüsü190.15 Kb.
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЯ СПОРТИВНОЙ КАРДИОЛОГИИ В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЕ

А.В. Смоленский, А.В. Михайлова

/Кафедра спортивной медицины Российского Государственного Университета физической культуры, спорта и туризма.

Ректор – д.п.н., профессор А.Н. Блеер/


Публикации, обращающие внимание врачей на необычность размеров сердца у людей, занимающихся спортом, начали появляться с конца 19 века.

Первый случай увеличения сердца в результате физического напряжения описал Абут в 1875 г. (цитировано по Ф.Дейч и Э.Кауф) [4]. Увеличение сердца после больших нагрузок у спортсменов отмечали Шотт (1890) и Альбю (1897) [4].

В 1899 г. S.W.Henschen [16] публикует материалы, в которых указывает на обнаруженное им методом перкуссии увеличенное сердце у спортсменов. Он же впервые вводит в медицинскую практику термин “спортивное сердце”.

С тех пор проблема “спортивного сердца” занимала и продолжает занимать многих ученых всего мира. Исследования первых авторов были продолжены и расширены, когда в медицине стали пользоваться рентгенометрическими методами.

Так, H.Herxheimer в 1922 г. на “германских состязаниях” исследовал 171 спортсмена и получил разные величины размеров сердца в зависимости от вида спорта [2]. Самые большие сердца были у спортсменов марафонцев, стайеров, велосипедистов, но относительная величина сердца существенно не превышала нормы. И все-таки автор делает вывод, что у лиц, постоянно занимающихся физической культурой, определяется утолщение мышцы сердца и что у хорошо тренированных спортсменов во многих случаях можно констатировать расслабление сердечной мышцы, сопровождающееся более значительным расширением сердечных полостей.

Таким образом, уже в те годы поднимался вопрос о соотношении гипертрофии и дилатации в спортивном сердце.

Существенную роль в изучении адаптационных процессов, возникающих в сердце в ответ на спортивные тренировки, сыграли исследования, проведенные с помощью биплановой телерентгенографии и позволившие дать количественную оценку наружных размеров сердца. В.Л.Карпман и соавт. (1978) [6] доказали, что объем сердца, определенный у спортсменов этим методом, до известных пределов тесно коррелирует с уровнем физической работоспособности, определенной по тесту PWC170. Вместе с тем, авторы обнаружили, что при очень больших размерах сердца у спортсменов особенно четко выявляются отклонения в состоянии здоровья. Однако, определение наружного объема сердца не решило вопроса о том, что же лежит в основе этого увеличения – истинная гипертрофия или дилатация сердца?

Уникальные возможности для изучения закономерностей адаптации сердца к физическим нагрузкам открылись с внедрением в спортивную практику метода эхокардиографии (ЭхоКГ). Уже первые исследования спортсменов, проведенные с использованием ЭхоКГ (Н.Д. Граевская и соавт., 1978; А.Г.Дембо и соавт., 1978; Morganroth J. et al., 1975) [3, 5, 18] полностью подтвердили существовавшее представление об умеренности гипертрофии и дилатации при физиологическом спортивном сердце. По данным Н.Д. Граевской [3], выполнившей ЭхоКГ-иследования у 1000 спортсменов различной специализации отмечено, что у 13% толщина миокарда составила > 11-14 мм, причем у лиц, занимающихся видами спорта, связанными с выносливостью. Различия степени гипертрофии миокарда находятся в зависимости от видов спортивной деятельности. Henriksen с соавт. (1996) [15] отмечали увеличение толщины миокарда более 13 мм у 13% спортсменов по ориентированию и у 4,6% увеличение КДР до 60 мм (в одном случае до 65 мм).

Сравнительный анализ величин ММЛЖ у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, продемонстрировал увеличение ММЛЖ у спортсменов на 44,2%.

Результаты магнитно-резонансная томографии миокарда показали, что у лиц, занимающихся спортом нет патологических изменений в ультраструктуре миокарда и гипертрофия миокарда является скорее физиологической реакцией, а не патофизиологической адаптацией (Plium B.M. et al., 1996) [20].

Несмотря на значительные увеличения значений ММЛЖ у спортсменов, в сравнительном анализе с пациентами артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией следует отметить, что диастолические нарушения не являются характерным признаком спортивной гипертрофии, однако наблюдается относительное увеличение левого предсердия по сравнению с контрольной группой.

При этом, не следует забывать, что гипертрофия миокарда увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность (рис.1-2). По данным Фремингемского исследования, ГЛЖ выявляют у 16% взрослых мужчин.


(ПХ – перемежающаяся хромота;

ЗСН – застойная сердечная недостаточность;

МИ – мозговой инсульт)



Однако, в спортивной популяции в целом, физиологическая гипертрофия миокарда не рассматривается как самостоятельный фактор сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной смертности (Carrеter E.G., 1992) [11]., но при обнаружении значительного увеличения толщины миокарда левого желудочка более 13мм целесообразно оценивать диастолическую функцию левого желудочка также как и при увеличении размера левого желудочка в диастолу более 60 мм.

Рассматривая же структуру внезапной смерти спортсменов, все авторы указывают на достаточно большой процент гипертрофической кардиомиопатии (по данным B. Maron до 48,3% - [9]) (рис. 3).


1 – ГКМП;

2 – возможная гипертрофия;


3 – врожденная аномалия левой коронарной артерии;
4 – коронарный атеросклероз;
5 – аневризма аорты;
6 – видимых причин нет.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является од­ной из основных и, вероятно, наиболее распростра­ненных форм кардиомиопатий — заболеваний мио­карда, сопровождающихся его дисфункцией. По современным представлениям, ГКМП является пре­имущественно генетически обусловленным заболева­нием мышцы сердца, характеризующимся комплек­сом специфических морфофункциональных измене­ний и неуклонно прогрессирующим течением с высо­ким риском развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти. Было показано, что лишь отдельные генные мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой внезапной сердечной смерти. К ним относятся замены Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp, Arg719Gln, Arg249Gln в гене тяжелой цепи р-миозина, lnsG791 в гене миозинсвя-зывающего белка С и Aspl75Asn в гене а-тропомиозина. Типичными являются морфологические измене­ния: аномалии архитектоники сократительных эле­ментов миокарда (гипертрофия и дезориентация мы­шечных волокон), развитие фибротических измене­ний мышцы сердца, патология мелких интрамиокар-диальных сосудов [12]. Первым и единственным про­явлением заболевания может стать внезапная смерть. Симптомы болезни разнообразны и малоспецифич­ны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуля­ции кровообращения и нарушением электрофизио­логических процессов в сердце [12].


Другой частой причиной нарушений сердечного ритма можно назвать аритмогенную дисплазию правого же­лудочка (АДПЖ) — наследственное заболевание мио­карда, характеризующееся фиброзно-жировым заме­щением миокарда, преимущественно правого желудочка (ПЖ). Клини­чески АДПЖ проявляется нарушениями ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии и правожелудочковой тахикардии с высоким риском внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста и спортсменов. По данным американских авторов, АДПЖ посмертно диагностируется примерно в 3-4% случаев внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов во время соревнований или тренировок. В регионе Венето в Италии, являющемся эндемичным для этой патоло­гии, АДПЖ в 20% случаев служит причиной внезап­ной смерти у лиц моложе 35 лет и молодых спортсме­нов. Вероятный генный дефект был картирован на 14-й хромосоме (14q23-q24). Эта область кодирует ген, от­ветственный за α-актин, который структурно гомо­логичен с концевым доменом дистрофина. Годовая частота случаев внезапной сердечной смерти при АДПЖ достигает 3%, но может быть снижена до 1% при условии проведения ее первичной и/или вторич­ной профилактики средствами фармакотерапии. В подавляющем большинстве случаев механизмом внезапной сердечной смерти является акселерация ритма ЖТ и трансформация ее в фибрилляцию желу­дочков.

W.J.McKenna et al. предложили следующие диагностические критерии АДПЖ, среди которых выделяют большие и малые (табл. 1). О наличии АДПЖ свидетельствуют выявление 2-х больших критериев или 1-го большого и 2-х малых или 4-х малых критериев.





Критерии

Большие признаки

Малые признаки

Глобальная и/или региональная дисфункция и структурные изменения

Значительная дилатация и снижение ФВ ПЖ при отсутствии или незначительном ухудшении показателей ЛЖ;

Локальные аневризмы ПЖ (акинетичные или дисгипокинетичные зоны с диастолическим выбуханием);

Значительная сегментарная дилатация ПЖ.


Умеренная общая дилатация ПЖ и/или снижение ФВ при нормальном ЛЖ;

Умеренная сегментарная дилатация ПЖ;

Региональная гипокинезия ПЖ.


Характеристика ткани стенок

Замещение соединительной и жировой тканью миокарда




Аномалии реполяризации/ деполяризации

Волны эпсилон или локальное увеличение длительности комплекса QRS в правых грудных отведениях (V1-V3).

Инверсия з.Т в правых грудных отведениях (V2-V3) у пациентов старше 12 лет при отсутствии блокады правой ножки п.Гиса;

Поздние потенциалы желудочков (SAECG).



Аритмии




ЖТ с постоянной или транзиторной блокадой левой ножки пучка Гиса по данным ЭКГ, суточного мониторирования и пробы с физической нагрузкой.

Семейный анамнез

Наследственный характер патологии, подтвержденный данными аутопсии или при операции.

Внезапная смерть родственников моложе 35 лет с предполагаемой АДПЖ;

Данные семейного анамнеза (клинический диагноз, основанный на настоящих критериях).


Peters S. с соавт. проанализировал данные 121 пациента с верифицированным диагнозом АДПЖ и выявил следующие маркеры повышенного риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти:



  • мужской пол,

  • максимальная продолжительность комплекса QRS в правых прекардиальных отведениях >110 мс;

  • увеличение размеров ПЖ по данным ЭхоКГ, рентгенконтрастной вентрикулографии;

  • признаки вовлечения в патологический процесс миокарда левого желудочка (ЛЖ);

  • инверсия зубцов Т в правых грудных отведени­ях ЭКГ;

  • дисперсия продолжительности комплекса QRST 50 мс.

Выявление этих признаков представляется наибо­лее значимым для бессимптомных пациентов с АДПЖ. Выявлена связь АДПЖ с необъяснимой вне­запной смертью в молодом возрасте у лиц, не имею­щих признаков коронарной болезни.

По мнению большинства ученых, более 90 % слу­чаев внезапной сердечной смерти в спорте возникает в результате декомпенсации имеющегося (врожден­ного или приобретенного), но не обнаруженного ра­нее сердечно-сосудистого заболевания. Отсутствие видимых сердечно­-сосудистых структурных аномалий на аутопсиях отмечено только в 2 % случаев внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов

Одной из наиболее часто встречающихся причин внезапной сердечной смерти являются наследствен­ные аномалии коронарных артерий - аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы, а правой коронарной артерии от левого синуса. В настоящее время малым аномалиям сердца уделяется пристальное внимание в связи с тем, что они являются одной из возможных причин развития жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмиям принадлежит ведущая роль в па­тофизиологии внезапной сердечной смерти. Особое значение имеет диагнос­тика синкопальных и пресинкопальных состояний. «Золотым стандартом» диагностики является регист­рация ритма сердца в период возникновения симп­томов, и холтеровское мониторирование в данном случае служит одним из основных методов обследо­вания. Существуют независимые факторы высокого риска внезапной сердечной смерти. К ним относятся: удлинение интервала QT более 440 мсек., синкопальные состояния, семейные случаи внезапной смерти в молодом возрасте (это большие ди­агностические критерии). А также выделяют малые диагностические критерии: ранние желудочковые экстрасистолы и залпы поли­морфной желудочковой тахикардии; эпизоды ригид­ной синусовой брадикардии с ЧСС менее 35 в минуту; паузы ритма более 3 сек. Для каждого патологического состояния характерны специфичес­кие факторы риска, выявление которых и служит предметом клинико-электрофизиологических ис­следований. Разработаны алгоритмы прогнозирова­ния жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти у спортсменов с синдромом удлиненного интервала QT, синдромом слабости синусового узла и желудоч­ковыми аритмиями.

Наблюдение и настороженность в отношении аритмий могут предотвратить развитие внезапной сердечной смерти. В случаях труднодиагностируемых бессимптомных патологических состояний, когда аритмия может стать первым и нередко фатальным проявлением болезни, решающее значение в опреде­лении риска развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти имеет детальная оценка анамнеза, включая семейный, и тщательный анализ симптомов. Обязательно следует предусматривать анализ семейного анамнеза и электрокардиографи­ческий скрининг. Удлинение интервала QT неблагоприятный фактор, указывающий на электрическую нестабиль­ность миокарда. Внезапная сердечная смерть наибо­лее часто отмечается у спортсменов с определяемыми сердечными заболеваниями, такими как кардиомиопатии, стеноз устья аорты, синдром Бругада, полная AV-блокада, желудочковые аритмии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром удлиненного QT интервала и др. При выявлении в семье случаев внезапной смерти в молодом возрасте, указаний на синкопальные или пресинкопальные состояния, необходимо провести полное клиническое обследо­вание, включая электрокардиографию в различных функциональных состояниях и эхокардиографию с доплеровским анализом, холтеровское мониторирование с оценкой вариабельности сердечного ритма, функциональные нагрузочные тесты, включая электрофизиологические исследования.


Кроме выявления факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений у спортсменов необходимо оценивать показатели адаптации сердца к различным видам нагрузок. В результате нескольких проведенных нами исследований были выявлены факторы, препятствующие приросту массы миокарда (т.е. факторы, лимитирующие формирование “физиологического” спортивного сердца).
Так, обследовав 380 спортсменов с различными признаками перенапряжения сердечно-сосудистой системы, у 118 из них (31,05%) были выявлены нарушения ритма сердца в виде предсердной, желудочковой экстрасистолии и их сочетания (рис. 4).


При этом показатель индекса массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), рассчитанный по формуле Penn-cube у спортсменов с нарушениями ритма сердца был достоверно ниже (рис. 5)

Кроме того, более низкие значения толщин задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки и более низкие значения индекса массы миокарда левого желудочка выявлены у спортсменов с нарушением процессов реполяризации на ЭКГ и с положительными значениями С-реактивного белка. (рис. 6-7).



В другом исследовании мы рассматривали влияние различных проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (Пролапс митрального клапана, Аномально расположенные хорды левого желудочка и их сочетание) на процессы адаптации сердца к физическим нагрузкам разной направленности.


Оценивая значения ММЛЖ у обследуемых нами спортсменов, наблюдалась недостоверная, но все-таки тенденция к снижению индекса ММЛЖ в группах с проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) (рис. 8).

При сравнении же показателей индекса ММЛЖ и отношения КДО/ММЛЖ у представителей разных видов спорта, бросилось в глаза наиболее отчетливое влияние наличия ПМК и АРХ на процессы адаптации сердца к физическим нагрузкам в группе спортсменов-единоборцев, т.е. в той группе, где основным адаптационным механизмом является увеличение ММЛЖ (рис. 9).



Кроме того, среди 100 спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца нами была выделена группа высокорослых спортсменов (мужчины – выше 180 см, женщины – выше 170 см), которые отличались от невысокорослых спортсменов общим количеством фенотипических признаков “слабости“ соединительной ткани, достоверно более широким диаметром аорты и сниженными показателями физической работоспособности и аэробной производительности (табл. 2).



 

Высокорослые

(n=49)


Невысокорослые

(n=51)


Диаметр аорты (мм)

31,9 + 0,055

30,5 + 0,055

Количество фенотипических признаков “слабости” соединительной ткани

3,51 + 0,25

2,02 + 0,21

PWC 170 (кгм/мин/кг)

16,69 + 0,55

17,88 + 0,57

МПК (мл/мин/кг)

52,20 + 1,39

56,03 + 1,42

Исследование, посвященное изучению состояния аорты у высокорослых спортсменов было проведено японскими учеными в 2000 г. [11]. Среди 1929 спортсменов была выделена группа из 7 человек с диаметром аорты более 40 мм. (рис.11-12).





Все 7 спортсменов были высокорослыми, при этом у двоих был диагностирован синдром Марфана. Пятерым спортсменам было рекомендовано прекратить занятия спортом, двоим из которых, через несколько лет динамического наблюдения была произведена пластика аорты. Несмотря на запреты, двое из этих пятерых спортсменов продолжали тренироваться. Один из них самостоятельно прекратил занятия спортом через 2 года, а у другого через 3 года тренировок после игры развился коллапс, связанный с начинающимся разрывом аорты.
Все проведенные исследования указывают на многообразие проявлений и риск развития тяжелых осложнений у спортсменов с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Однако, несмотря на полиморфизм кардиальной патологии, встречающейся у спортсменов, следует отметить, что первопричина ее лежит вне спортивной деятельности, а связана с ошибками отбора.


В последние годы активно ведутся работы по вы­явлению генетических маркеров (генов предрасполо­женности), обуславливающих формирование, разви­тие и проявление физических качеств человека. Вы­явление таких маркеров имеет большое практическое значение для спортивного отбора и прогнозирования эффективности тренировки, а также сердечно-сосу­дистых осложнений, связанных с экстремальными физическими нагрузками. После успешной реализации многолетней международной программы «Геном Человека» появилась возможность идентифициро­вать гены, связанные с формированием и проявлени­ем физических качеств человека [9]. Подбор опти­мальных генотипов для достижения высоких спор­тивных результатов, а также для профилактики нега­тивных последствий физических тренировок и явля­ется конечной целью генетического отбора в спорте.

Стремительные успехи в расшифровке генома че­ловека значительно расширили диапазон исследова­ний по выявлению генетической предрасположен­ности к выполнению мышечной деятельности раз­личного характера и длительности. Одним из наибо­лее перспективных направлений генетики в спорте является изучение связей спортивных достижений с генами, опосредующими развитие функций, необхо­димых для спортивного совершенствования [8, 7]. Большинство исследователей утверждают, что наибо­лее важными для спортивных достижений являются гены, определяющие функции сердечно-сосудистой системы. Такими генами являются ген ангиотензин-конвертирующего энзима (АСЕ) и эндотелиальной NO-синтазы (eNOS).

АСЕ — фермент ренин-ангиотензиновой системы — гуморального регулятора артериального давления. Под действием АСЕ образует­ся ангиотензин II — сильнейший сосудосуживающий агент и разрушается брадикинин, ответственный за вазодилатацию. Монтгомери et al. установили связь ин-серционно-делеционного полиморфизма гена АСЕ с ростом спортивных результатов. Генотип I/I по гену АСЕ позволяет иметь в 7-8 раз большую физичес­кую работоспособность, чем генотип D/D. Это объяс­няется сниженной концентрацией АСЕ и лучшей адап­тацией организма к тренировкам.

Например, атлеты с генотипом D/D по гену АСЕ предрасположенны к бегу на короткие дистанции и к тяжелой атлетике, а к бегу на средние дистанции и ги­ревому спорту наиболее предрасположены атлеты с генотипом I/I по гену АСЕ. Если атлеты с генотипом D/D будут заниматься гиревым спортом, то сердце, генетически не адаптированное к нагрузкам на вы­носливость будет чрезмерно гипертрофироваться (у атлетов с генотипом I/I гипертрофия будет умерен­ной). Лица с D/D генотипом АСЕ имеют повышен­ный риск развития инфаркта миокарда, ишемической и дилатационной кардиомиопатии [9] и гипертрофии миокарда, что является независимым фактором риска внезапной сердечной смерти. Поэтому носителям ге­нотипа D/D нежелательно заниматься видами спорта, где требуется повышенная выносливость (бег на длинные дистанции, лыжные гонки и др.). Результа­том таких занятий может быть ранняя инвалидизация и/или преждевременная смерть спортсменов. Указан­ные различия выражены гораздо ярче у высококвалифицированных спортсменов [8]. Ангиотензин-II вызывает индукцию инсулиноподобного фактора роста, поэтому понятно увели­чение мышечной массы у спортсменов при смещении распределения генотипов в сторону D/D. Было также показано, что показатели артериального насы­щения кислородом в условиях высокогорной мест­ности выше у лиц с генотипом I/I.

Растет число доказательств генетического влия­ния на спортивные качества с точки зрения эволюционной связи между наследственными факторами развития скорости и силы. Показана высоко значимая корреляция между гено­типом актинина-3 (ACTN3), спортивными достиже­ниями и травматизмом. Подтверждается поло­жительный эффект присутствия альфа-актинин-3 на функцию скелетных мышц по генерации усиленных сокращений взрывной силы и скорости. Он даёт эво­люционное преимущество, поскольку увеличивает спринтерские качества. В то же время у лиц, не имеющих альфа-актинин-3, компенсаторно выра­батывается альфа-актинин-2 в больших количествах в медленно сокращающихся мышечных волокнах и способствует проявлению большей выносливости.

N0 и 02 — модуляторы функции сердца и сосудов; 3 изоэнзима, известных как nitric oxide synthases (NOSs) производят NO. Эндотелиальная NO-синтаза (eNOS) является одним из наиболее значимых источ­ников физиологической связи N0 и кардиоваскуляр-ной системы. Эта изоформа присутствует в эндотелиальных клетках сосудов и ответственна за вызывае­мую N0 вазодилатацию, ингибирование атероскле­роза и предупреждение тромбоза, а также внезапную сердечную смерть. Khurana V. et al. ут­верждают, что полиморфизм генотипа eNOS ответ­ственен за разрыв интракраниальной аневризмы и внезапную сердечную смерть. Известно, что генотип 5/5 eNOS ассоциирован с проявлением качества вы­носливости и указывает на предрасположенность к выполнению длительной физической работы [1]. Colombo M. et al. показали, что генотип аа (4/4) со­четается с артериальной гипертензией, снижением эластичности сосудистой стенки и гипертрофией ми­окарда [14]. Эндотелиальная дисфункция обнаружи­вается на ранних стадиях развития сердечно-сосудис­тых заболеваний. Это независимый фактор риска, часто определяющий прогноз [13].

Глютатион-С-трансфераза Ml (GSTM1) ассоци­ируется с нарушениями метаболизма сосудистой стенки и предрасположенностью к раннему форми­рованию атеросклеротических бляшек [10]. Однов­ременно этот ген считают ответственным за развитие бронхиальной астмы и поллинозов, онкогенеза, а также повышенную чувствительность организма к та­бакокурению (т.е. курение как фактор риска ССЗ проявляется только в присутствии этого гена). Пока­зано воздействие полиморфизма GSTM1 на систоли­ческое кровяное давление у нормотензивных инди­видуумов.

Цитохром Р450А — метаболический фермент, ассо­циирующийся с изменением иммунитета, нарушения­ми эндотелиального метаболизма, и с внезапной сердечной смертью при приеме рифампина, эритроми­цина и ампициллина. Ученые из Техасского уни­верситета в 2001 г. исследовали причастность цитохром Р450А к состояниям различных систем организма. Выявлена связь Р450А с оксидантным стрессом.

На данный момент открыто уже больше ста генов, ассоциированных с развитием спортивных качеств, и составлена карта таких генов. Продолжение генетических исследований в спорте открывает реальные возможности применения дифференцированного подхода к организации и проведению отбора и построению трени­ровочного процесса с учетом генетической предрас­положенности.

Таким образом, основными направлениями спортивной кардиологии на сегодняшний можно считать:



  • Разработка алгоритма многоуровневого наблюдения за спортсменами различной специализации с использованием неинвазивных электрофизиологических методов исследования сердца.

  • Оценка вариабельности сердечного ритма, турбулентности сердечного ритма, альтернации Т-волны и дисперсии Q-T и P-Q интервалов у спортсменов в процессе адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам разной направленности,

  • Оценка электрофизиологических характеристик сердца у спортсменов в зависимости от уровня их работоспособности.

  • Оценка электрофизиологических параметров сердца в зависимости от выраженности и формы хронического физического перенапряжения сердечно-сосудистой системы.

  • Изучение механизмов электрофизиологического ремоделирования «спортивного сердца».

  • Изучение коррелятивной связи степени нарушения реполяризации с электрофизиологическими характеристиками сердца и оценкой возможного риска электрической нестабильности миокарда.


Список литературы:


  1. Астратенкова И.В., Ахметов И.И., Дружевская A.M. и др. Раз­работка и применение молекулярно-генетических методов для отбора учащихся в детско-юношеские спортивные школы / Сборник трудов СПБНИИФК. Итоговая научная конферен­ция 19-20 декабря 2005 г. - СПб. - 2005. - С. 113-117.

  2. Герксгеймер Г. Величина сердца и спорт. // Врачебное дело. – 1926. - №.21. – с.1705-1710.

  3. Граевская Н.Д., Гончарова Г.А., Калугина Г.Е. Исследование сердца спортсменов с помощью эхокардиографии. // Кардиология. – 1978. – т.18 - №.2. – с.140-143.

  4. Дейч Ф., Кауф Э. Спорт и сердце. – Л-М, Петроград, 1926.

  5. Дембо А.Г., Земцовский Э.В., Фролов Б.А. Мультискенирующая ЭхоКГ в оценке гипертрофии и дилатации сердца у спортсменов. // Теория и практика физической культуры. – 1978. - №.4. – с.17-19.

  6. Карпман В.Л., Хрущев С.В., Борисова Ю.А. Сердце и работоспособность спортсмена. – М: “Физкультура и спорт”, 1978.

  7. Назаров И.Б., Казаков В.И., Гижа И.В. и др. Влияние поли­морфизма гена ангиотензин-конвертирующего фермента на сердечно-сосудистую систему при систематических физичес­ких нагрузках / Тезисы докладов II съезда Вавиловского обще­ства генетиков и селекционеров. Санкт-Петербург, 1-5 фев­раля 2000 г., т. 2, с. 299 - 300.

  8. Рогозкин В.А., Назаров И.Б., Казаков В.И. Генетические мар­керы физической работоспособности человека // Теория и практика физ. культуры, 2000, № 12, с. 34-36.

  9. Рогозкин В.А. Расшифровка генома человека и спорт // Тео­рия и практика физ. культуры. 2001, №6, с. 60-63.

  10. Binkov В.; Smerhovska Z.; Strejc P. et al. DNA-adducts and ath­erosclerosis: a study of accidental and sudden death males in the Czech Republic // Mutat Res. 2002; 501(1-2): 115-28 (ISSN: 0027-5107).

  11. Carreter E.G, Sudden death in elite sport. // Netherland Heart Association. – 1992.

  12. Cecchi E, Olivotto I., Gistri R. et al. Coronary microvascular dys­function and prognosis in hypertrophic cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 2003.

  13. Claudia Walther; Stephan Gielen; Rainer Hambrecht. The Effect of Exercise Training on Endothelial Function in Cardiovascular Disease in Humans // Exercise, and Sport Sciences Reviews. 32(4):129-134, 2004.

  14. Colombo M., Paradossi U., Andreassi M. et al. Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene Polymorphisms and Risk of Coronary Artery Disease // Clinical Chemistry. 2003; 49:389-395.

  15. Henriksen E., Londebiust J., Wessten L. Echocardiographic right and left ventricular measurements in male elite endurance athletes. // Europ. Heart J. – 1996. – vol.17. – P.1121-1128.

  16. Henschen S.W. Skilauf und skiwettlauf. – Fisher, Jena. – 1899.

  17. Maron B.J., Epstein S.E., Roberts W.C. Causes of sudden death in competitive athletes. // J. Am. Coll. Cardiol. – 1986. – vol.7. – P.204-241.

  18. Morganroth J., Maron D.J., Henry W.I., Epstein S.E. Comparative left ventricular dimension in trained athletes. // Ann. Intern. Med. – 1975. – vol.82. – P.521-524

  19. Norimitsu K., Jun M., Chiyomi O. et al. Aortic root dilatation among young competitive athletes: Echocardiographic screening of 1929 athletes between 15 and 34 years of age. // Am. Heart J. – 2000. – vol.139, №.4. – P.723-728.

  20. Plium B.M., Chin J.C., DeRoss A. et al. Cardiac anatomy, function and metabolism in elite cyclist assessed by magnetic resonance imaging and spectroscopy. // Europ. Heart J. – 1996. – vol.17.



Поделитесь с Вашими друзьями:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə