Основные направления развития спортивной кардиологии в восстановительной медицине
Yüklə 0,59 Mb.
|
|
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ РАЗВИТИЯ СПОРТИВНОЙ КАРДИОЛОГИИ В ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ МЕДИЦИНЕ
А.В. Смоленский, А.В. Михайлова /Кафедра спортивной медицины Российского Государственного Университета физической культуры, спорта и туризма. Ректор – д.п.н., профессор А.Н. Блеер/ Публикации, обращающие внимание врачей на необычность размеров сердца у людей, занимающихся спортом, начали появляться с конца 19 века. Первый случай увеличения сердца в результате физического напряжения описал Абут в 1875 г. (цитировано по Ф.Дейч и Э.Кауф) [4]. Увеличение сердца после больших нагрузок у спортсменов отмечали Шотт (1890) и Альбю (1897) [4]. В 1899 г. S.W.Henschen [16] публикует материалы, в которых указывает на обнаруженное им методом перкуссии увеличенное сердце у спортсменов. Он же впервые вводит в медицинскую практику термин “спортивное сердце”. С тех пор проблема “спортивного сердца” занимала и продолжает занимать многих ученых всего мира. Исследования первых авторов были продолжены и расширены, когда в медицине стали пользоваться рентгенометрическими методами. Так, H.Herxheimer в 1922 г. на “германских состязаниях” исследовал 171 спортсмена и получил разные величины размеров сердца в зависимости от вида спорта [2]. Самые большие сердца были у спортсменов марафонцев, стайеров, велосипедистов, но относительная величина сердца существенно не превышала нормы. И все-таки автор делает вывод, что у лиц, постоянно занимающихся физической культурой, определяется утолщение мышцы сердца и что у хорошо тренированных спортсменов во многих случаях можно констатировать расслабление сердечной мышцы, сопровождающееся более значительным расширением сердечных полостей. Таким образом, уже в те годы поднимался вопрос о соотношении гипертрофии и дилатации в спортивном сердце. Существенную роль в изучении адаптационных процессов, возникающих в сердце в ответ на спортивные тренировки, сыграли исследования, проведенные с помощью биплановой телерентгенографии и позволившие дать количественную оценку наружных размеров сердца. В.Л.Карпман и соавт. (1978) [6] доказали, что объем сердца, определенный у спортсменов этим методом, до известных пределов тесно коррелирует с уровнем физической работоспособности, определенной по тесту PWC170. Вместе с тем, авторы обнаружили, что при очень больших размерах сердца у спортсменов особенно четко выявляются отклонения в состоянии здоровья. Однако, определение наружного объема сердца не решило вопроса о том, что же лежит в основе этого увеличения – истинная гипертрофия или дилатация сердца? Уникальные возможности для изучения закономерностей адаптации сердца к физическим нагрузкам открылись с внедрением в спортивную практику метода эхокардиографии (ЭхоКГ). Уже первые исследования спортсменов, проведенные с использованием ЭхоКГ (Н.Д. Граевская и соавт., 1978; А.Г.Дембо и соавт., 1978; Morganroth J. et al., 1975) [3, 5, 18] полностью подтвердили существовавшее представление об умеренности гипертрофии и дилатации при физиологическом спортивном сердце. По данным Н.Д. Граевской [3], выполнившей ЭхоКГ-иследования у 1000 спортсменов различной специализации отмечено, что у 13% толщина миокарда составила > 11-14 мм, причем у лиц, занимающихся видами спорта, связанными с выносливостью. Различия степени гипертрофии миокарда находятся в зависимости от видов спортивной деятельности. Henriksen с соавт. (1996) [15] отмечали увеличение толщины миокарда более 13 мм у 13% спортсменов по ориентированию и у 4,6% увеличение КДР до 60 мм (в одном случае до 65 мм). Сравнительный анализ величин ММЛЖ у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом, продемонстрировал увеличение ММЛЖ у спортсменов на 44,2%. Результаты магнитно-резонансная томографии миокарда показали, что у лиц, занимающихся спортом нет патологических изменений в ультраструктуре миокарда и гипертрофия миокарда является скорее физиологической реакцией, а не патофизиологической адаптацией (Plium B.M. et al., 1996) [20]. Несмотря на значительные увеличения значений ММЛЖ у спортсменов, в сравнительном анализе с пациентами артериальной гипертонией и гипертрофической кардиомиопатией следует отметить, что диастолические нарушения не являются характерным признаком спортивной гипертрофии, однако наблюдается относительное увеличение левого предсердия по сравнению с контрольной группой. При этом, не следует забывать, что гипертрофия миокарда увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний и смертность (рис.1-2). По данным Фремингемского исследования, ГЛЖ выявляют у 16% взрослых мужчин. 
(ПХ – перемежающаяся хромота; ЗСН – застойная сердечная недостаточность; МИ – мозговой инсульт) 
Однако, в спортивной популяции в целом, физиологическая гипертрофия миокарда не рассматривается как самостоятельный фактор сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной смертности (Carrеter E.G., 1992) [11]., но при обнаружении значительного увеличения толщины миокарда левого желудочка более 13мм целесообразно оценивать диастолическую функцию левого желудочка также как и при увеличении размера левого желудочка в диастолу более 60 мм. Рассматривая же структуру внезапной смерти спортсменов, все авторы указывают на достаточно большой процент гипертрофической кардиомиопатии (по данным B. Maron до 48,3% - [9]) (рис. 3). 2 – возможная гипертрофия; 3 – врожденная аномалия левой коронарной артерии; 4 – коронарный атеросклероз; 5 – аневризма аорты; 6 – видимых причин нет. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является одной из основных и, вероятно, наиболее распространенных форм кардиомиопатий — заболеваний миокарда, сопровождающихся его дисфункцией. По современным представлениям, ГКМП является преимущественно генетически обусловленным заболеванием мышцы сердца, характеризующимся комплексом специфических морфофункциональных изменений и неуклонно прогрессирующим течением с высоким риском развития тяжелых, жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти. Было показано, что лишь отдельные генные мутации ассоциированы с плохим прогнозом и высокой частотой внезапной сердечной смерти. К ним относятся замены Arg403Gln, Arg453Cys, Arg719Trp, Arg719Gln, Arg249Gln в гене тяжелой цепи р-миозина, lnsG791 в гене миозинсвя-зывающего белка С и Aspl75Asn в гене а-тропомиозина. Типичными являются морфологические изменения: аномалии архитектоники сократительных элементов миокарда (гипертрофия и дезориентация мышечных волокон), развитие фибротических изменений мышцы сердца, патология мелких интрамиокар-диальных сосудов [12]. Первым и единственным проявлением заболевания может стать внезапная смерть. Симптомы болезни разнообразны и малоспецифичны, связаны с гемодинамическими нарушениями (диастолическая дисфункция, динамическая обструкция путей оттока, митральная регургитация), ишемией миокарда, патологией вегетативной регуляции кровообращения и нарушением электрофизиологических процессов в сердце [12]. Другой частой причиной нарушений сердечного ритма можно назвать аритмогенную дисплазию правого желудочка (АДПЖ) — наследственное заболевание миокарда, характеризующееся фиброзно-жировым замещением миокарда, преимущественно правого желудочка (ПЖ). Клинически АДПЖ проявляется нарушениями ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии и правожелудочковой тахикардии с высоким риском внезапной сердечной смерти у лиц молодого возраста и спортсменов. По данным американских авторов, АДПЖ посмертно диагностируется примерно в 3-4% случаев внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов во время соревнований или тренировок. В регионе Венето в Италии, являющемся эндемичным для этой патологии, АДПЖ в 20% случаев служит причиной внезапной смерти у лиц моложе 35 лет и молодых спортсменов. Вероятный генный дефект был картирован на 14-й хромосоме (14q23-q24). Эта область кодирует ген, ответственный за α-актин, который структурно гомологичен с концевым доменом дистрофина. Годовая частота случаев внезапной сердечной смерти при АДПЖ достигает 3%, но может быть снижена до 1% при условии проведения ее первичной и/или вторичной профилактики средствами фармакотерапии. В подавляющем большинстве случаев механизмом внезапной сердечной смерти является акселерация ритма ЖТ и трансформация ее в фибрилляцию желудочков. W.J.McKenna et al. предложили следующие диагностические критерии АДПЖ, среди которых выделяют большие и малые (табл. 1). О наличии АДПЖ свидетельствуют выявление 2-х больших критериев или 1-го большого и 2-х малых или 4-х малых критериев.
Peters S. с соавт. проанализировал данные 121 пациента с верифицированным диагнозом АДПЖ и выявил следующие маркеры повышенного риска развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти:
Выявление этих признаков представляется наиболее значимым для бессимптомных пациентов с АДПЖ. Выявлена связь АДПЖ с необъяснимой внезапной смертью в молодом возрасте у лиц, не имеющих признаков коронарной болезни. По мнению большинства ученых, более 90 % случаев внезапной сердечной смерти в спорте возникает в результате декомпенсации имеющегося (врожденного или приобретенного), но не обнаруженного ранее сердечно-сосудистого заболевания. Отсутствие видимых сердечно-сосудистых структурных аномалий на аутопсиях отмечено только в 2 % случаев внезапной сердечной смерти у молодых спортсменов Одной из наиболее часто встречающихся причин внезапной сердечной смерти являются наследственные аномалии коронарных артерий - аномальное отхождение левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы, а правой коронарной артерии от левого синуса. В настоящее время малым аномалиям сердца уделяется пристальное внимание в связи с тем, что они являются одной из возможных причин развития жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости. Аритмиям принадлежит ведущая роль в патофизиологии внезапной сердечной смерти. Особое значение имеет диагностика синкопальных и пресинкопальных состояний. «Золотым стандартом» диагностики является регистрация ритма сердца в период возникновения симптомов, и холтеровское мониторирование в данном случае служит одним из основных методов обследования. Существуют независимые факторы высокого риска внезапной сердечной смерти. К ним относятся: удлинение интервала QT более 440 мсек., синкопальные состояния, семейные случаи внезапной смерти в молодом возрасте (это большие диагностические критерии). А также выделяют малые диагностические критерии: ранние желудочковые экстрасистолы и залпы полиморфной желудочковой тахикардии; эпизоды ригидной синусовой брадикардии с ЧСС менее 35 в минуту; паузы ритма более 3 сек. Для каждого патологического состояния характерны специфические факторы риска, выявление которых и служит предметом клинико-электрофизиологических исследований. Разработаны алгоритмы прогнозирования жизнеугрожающих аритмий и внезапной смерти у спортсменов с синдромом удлиненного интервала QT, синдромом слабости синусового узла и желудочковыми аритмиями. Наблюдение и настороженность в отношении аритмий могут предотвратить развитие внезапной сердечной смерти. В случаях труднодиагностируемых бессимптомных патологических состояний, когда аритмия может стать первым и нередко фатальным проявлением болезни, решающее значение в определении риска развития жизнеугрожающих аритмий и внезапной сердечной смерти имеет детальная оценка анамнеза, включая семейный, и тщательный анализ симптомов. Обязательно следует предусматривать анализ семейного анамнеза и электрокардиографический скрининг. Удлинение интервала QT неблагоприятный фактор, указывающий на электрическую нестабильность миокарда. Внезапная сердечная смерть наиболее часто отмечается у спортсменов с определяемыми сердечными заболеваниями, такими как кардиомиопатии, стеноз устья аорты, синдром Бругада, полная AV-блокада, желудочковые аритмии, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдром удлиненного QT интервала и др. При выявлении в семье случаев внезапной смерти в молодом возрасте, указаний на синкопальные или пресинкопальные состояния, необходимо провести полное клиническое обследование, включая электрокардиографию в различных функциональных состояниях и эхокардиографию с доплеровским анализом, холтеровское мониторирование с оценкой вариабельности сердечного ритма, функциональные нагрузочные тесты, включая электрофизиологические исследования. Кроме выявления факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений у спортсменов необходимо оценивать показатели адаптации сердца к различным видам нагрузок. В результате нескольких проведенных нами исследований были выявлены факторы, препятствующие приросту массы миокарда (т.е. факторы, лимитирующие формирование “физиологического” спортивного сердца). Так, обследовав 380 спортсменов с различными признаками перенапряжения сердечно-сосудистой системы, у 118 из них (31,05%) были выявлены нарушения ритма сердца в виде предсердной, желудочковой экстрасистолии и их сочетания (рис. 4). 
При этом показатель индекса массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ), рассчитанный по формуле Penn-cube у спортсменов с нарушениями ритма сердца был достоверно ниже (рис. 5) 
Кроме того, более низкие значения толщин задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки и более низкие значения индекса массы миокарда левого желудочка выявлены у спортсменов с нарушением процессов реполяризации на ЭКГ и с положительными значениями С-реактивного белка. (рис. 6-7). 
В другом исследовании мы рассматривали влияние различных проявлений синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (Пролапс митрального клапана, Аномально расположенные хорды левого желудочка и их сочетание) на процессы адаптации сердца к физическим нагрузкам разной направленности. Оценивая значения ММЛЖ у обследуемых нами спортсменов, наблюдалась недостоверная, но все-таки тенденция к снижению индекса ММЛЖ в группах с проявлениями синдрома дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТС) (рис. 8). 
При сравнении же показателей индекса ММЛЖ и отношения КДО/ММЛЖ у представителей разных видов спорта, бросилось в глаза наиболее отчетливое влияние наличия ПМК и АРХ на процессы адаптации сердца к физическим нагрузкам в группе спортсменов-единоборцев, т.е. в той группе, где основным адаптационным механизмом является увеличение ММЛЖ (рис. 9). 
Кроме того, среди 100 спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца нами была выделена группа высокорослых спортсменов (мужчины – выше 180 см, женщины – выше 170 см), которые отличались от невысокорослых спортсменов общим количеством фенотипических признаков “слабости“ соединительной ткани, достоверно более широким диаметром аорты и сниженными показателями физической работоспособности и аэробной производительности (табл. 2).
Исследование, посвященное изучению состояния аорты у высокорослых спортсменов было проведено японскими учеными в 2000 г. [11]. Среди 1929 спортсменов была выделена группа из 7 человек с диаметром аорты более 40 мм. (рис.11-12). 
Все 7 спортсменов были высокорослыми, при этом у двоих был диагностирован синдром Марфана. Пятерым спортсменам было рекомендовано прекратить занятия спортом, двоим из которых, через несколько лет динамического наблюдения была произведена пластика аорты. Несмотря на запреты, двое из этих пятерых спортсменов продолжали тренироваться. Один из них самостоятельно прекратил занятия спортом через 2 года, а у другого через 3 года тренировок после игры развился коллапс, связанный с начинающимся разрывом аорты. Все проведенные исследования указывают на многообразие проявлений и риск развития тяжелых осложнений у спортсменов с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Однако, несмотря на полиморфизм кардиальной патологии, встречающейся у спортсменов, следует отметить, что первопричина ее лежит вне спортивной деятельности, а связана с ошибками отбора. В последние годы активно ведутся работы по выявлению генетических маркеров (генов предрасположенности), обуславливающих формирование, развитие и проявление физических качеств человека. Выявление таких маркеров имеет большое практическое значение для спортивного отбора и прогнозирования эффективности тренировки, а также сердечно-сосудистых осложнений, связанных с экстремальными физическими нагрузками. После успешной реализации многолетней международной программы «Геном Человека» появилась возможность идентифицировать гены, связанные с формированием и проявлением физических качеств человека [9]. Подбор оптимальных генотипов для достижения высоких спортивных результатов, а также для профилактики негативных последствий физических тренировок и является конечной целью генетического отбора в спорте. Стремительные успехи в расшифровке генома человека значительно расширили диапазон исследований по выявлению генетической предрасположенности к выполнению мышечной деятельности различного характера и длительности. Одним из наиболее перспективных направлений генетики в спорте является изучение связей спортивных достижений с генами, опосредующими развитие функций, необходимых для спортивного совершенствования [8, 7]. Большинство исследователей утверждают, что наиболее важными для спортивных достижений являются гены, определяющие функции сердечно-сосудистой системы. Такими генами являются ген ангиотензин-конвертирующего энзима (АСЕ) и эндотелиальной NO-синтазы (eNOS). АСЕ — фермент ренин-ангиотензиновой системы — гуморального регулятора артериального давления. Под действием АСЕ образуется ангиотензин II — сильнейший сосудосуживающий агент и разрушается брадикинин, ответственный за вазодилатацию. Монтгомери et al. установили связь ин-серционно-делеционного полиморфизма гена АСЕ с ростом спортивных результатов. Генотип I/I по гену АСЕ позволяет иметь в 7-8 раз большую физическую работоспособность, чем генотип D/D. Это объясняется сниженной концентрацией АСЕ и лучшей адаптацией организма к тренировкам. Например, атлеты с генотипом D/D по гену АСЕ предрасположенны к бегу на короткие дистанции и к тяжелой атлетике, а к бегу на средние дистанции и гиревому спорту наиболее предрасположены атлеты с генотипом I/I по гену АСЕ. Если атлеты с генотипом D/D будут заниматься гиревым спортом, то сердце, генетически не адаптированное к нагрузкам на выносливость будет чрезмерно гипертрофироваться (у атлетов с генотипом I/I гипертрофия будет умеренной). Лица с D/D генотипом АСЕ имеют повышенный риск развития инфаркта миокарда, ишемической и дилатационной кардиомиопатии [9] и гипертрофии миокарда, что является независимым фактором риска внезапной сердечной смерти. Поэтому носителям генотипа D/D нежелательно заниматься видами спорта, где требуется повышенная выносливость (бег на длинные дистанции, лыжные гонки и др.). Результатом таких занятий может быть ранняя инвалидизация и/или преждевременная смерть спортсменов. Указанные различия выражены гораздо ярче у высококвалифицированных спортсменов [8]. Ангиотензин-II вызывает индукцию инсулиноподобного фактора роста, поэтому понятно увеличение мышечной массы у спортсменов при смещении распределения генотипов в сторону D/D. Было также показано, что показатели артериального насыщения кислородом в условиях высокогорной местности выше у лиц с генотипом I/I. Растет число доказательств генетического влияния на спортивные качества с точки зрения эволюционной связи между наследственными факторами развития скорости и силы. Показана высоко значимая корреляция между генотипом актинина-3 (ACTN3), спортивными достижениями и травматизмом. Подтверждается положительный эффект присутствия альфа-актинин-3 на функцию скелетных мышц по генерации усиленных сокращений взрывной силы и скорости. Он даёт эволюционное преимущество, поскольку увеличивает спринтерские качества. В то же время у лиц, не имеющих альфа-актинин-3, компенсаторно вырабатывается альфа-актинин-2 в больших количествах в медленно сокращающихся мышечных волокнах и способствует проявлению большей выносливости. N0 и 02 — модуляторы функции сердца и сосудов; 3 изоэнзима, известных как nitric oxide synthases (NOSs) производят NO. Эндотелиальная NO-синтаза (eNOS) является одним из наиболее значимых источников физиологической связи N0 и кардиоваскуляр-ной системы. Эта изоформа присутствует в эндотелиальных клетках сосудов и ответственна за вызываемую N0 вазодилатацию, ингибирование атеросклероза и предупреждение тромбоза, а также внезапную сердечную смерть. Khurana V. et al. утверждают, что полиморфизм генотипа eNOS ответственен за разрыв интракраниальной аневризмы и внезапную сердечную смерть. Известно, что генотип 5/5 eNOS ассоциирован с проявлением качества выносливости и указывает на предрасположенность к выполнению длительной физической работы [1]. Colombo M. et al. показали, что генотип аа (4/4) сочетается с артериальной гипертензией, снижением эластичности сосудистой стенки и гипертрофией миокарда [14]. Эндотелиальная дисфункция обнаруживается на ранних стадиях развития сердечно-сосудистых заболеваний. Это независимый фактор риска, часто определяющий прогноз [13]. Глютатион-С-трансфераза Ml (GSTM1) ассоциируется с нарушениями метаболизма сосудистой стенки и предрасположенностью к раннему формированию атеросклеротических бляшек [10]. Одновременно этот ген считают ответственным за развитие бронхиальной астмы и поллинозов, онкогенеза, а также повышенную чувствительность организма к табакокурению (т.е. курение как фактор риска ССЗ проявляется только в присутствии этого гена). Показано воздействие полиморфизма GSTM1 на систолическое кровяное давление у нормотензивных индивидуумов. Цитохром Р450А — метаболический фермент, ассоциирующийся с изменением иммунитета, нарушениями эндотелиального метаболизма, и с внезапной сердечной смертью при приеме рифампина, эритромицина и ампициллина. Ученые из Техасского университета в 2001 г. исследовали причастность цитохром Р450А к состояниям различных систем организма. Выявлена связь Р450А с оксидантным стрессом. На данный момент открыто уже больше ста генов, ассоциированных с развитием спортивных качеств, и составлена карта таких генов. Продолжение генетических исследований в спорте открывает реальные возможности применения дифференцированного подхода к организации и проведению отбора и построению тренировочного процесса с учетом генетической предрасположенности. Таким образом, основными направлениями спортивной кардиологии на сегодняшний можно считать:
Список литературы:
Yüklə 0,59 Mb. Dostları ilə paylaş:
|
