O’zbekiston respublikasi sog’liqni saqlash vazirligi tibbiy ta’limni rivojlantirish markazi toshkent tibbiyot akademiyasi

Erta qarish 
- yoshga bog’liq o’zgarishlarning ertaroq paydo bo’lishi, bunda insonning 
biologik yoshi uning kalendar yoshidan o’zib ketadi. Turli xil kasalliklar, stresslar, 
neyrogumoral omillar, radioaktiv moddalar bilan nurlanish, qarish jarayonini tezlashtiradi. 
Masalan, yurak ishemik kasalligi, me'da yarasi, qandli diabet kabi kasalliklarda 
bemorlarning tashqi qiyofasi o’z yoshiga qaraganda ancha qariroq ko’rinadi. 
Erta qarish sabablari 2 xil omildan iborat: 
1. Endogen omillar. 
2. Ekzogen omillar. 
Endogen omillarga organizmning turli kasalliklari, irsiy omillar, xromosom 
kasalliklari kiradi. 
Ekzogen omillarga ruhiy stresslar, gipodinamiya, noto’g’ri ovqatlanish, semirish, 
zararli odatlar, ekologik muhit ta'siri kiradi. 
Organizmning erta qarishiga eng ko’p sababchi bo’lgan kasalliklar: ateroskleroz, 
arterial gipertoniya, surunkali o’pka kasalliklari, oshqozon, jigar kasalliklari, asab va 
endokrin kasalliklaridir. Qarish jarayonida irsiyat muhim ahamiyat kasb etadi. Erta qarish 
yoki uzoq umr ko’rish nasldan naslga o’tishi isbotlangan. 

---

14 
Ayollarda qarish jarayonining ancha sekin borishi ham genetik apparat xususiyatlariga, 
ham ayollarda zararli odatlarning yo’qligi bilan izoxlanadi. Erta qarishga sabab bo’ladigan 
omillardan biri bo’lgan chekish bemorlarda ateroskleroz, miokard infarkti, arterial 
gipertoniya kabi kasalliklarni avj oldiradi. 
Qarish – ko’p o’choqli umumbiologik jarayon bo’lib, hujayralarning yadrosida, 
sitoplazmasida, membranalarida, mitoxondriya va boshqa strukturalarida namoyon bo’ladi. 
Qarish jarayoni rivojlanishida 4 xil xususiyat farq qilinadi: 
1. Geteroxronlik.
2. Geterotonlik.
3. Geterokinetiklik. 
4. Geterokateftenlik. 
Geteroxronlik xususiyat qarish jarayonining turli organ, to’qima, sistema hujayralarida 
har xil muddatda boshlanishidir. Masalan, ayrisimon bezning atrofiyasi 13-15 yoshlarda 
boshlansa, jinsiy bezlarning atrofiyasi klimakterik davrda boshlanadi. Markaziy nerv 
sistemasi va endokrin sistemasining turli bo’limlarida ham geteroxron qarish kuzatiladi. 
Geterotoplik xususiyat ma'sul bir organning turli qismlarida qarish belgilarining 
namoyon bo’lishidir. Masalan, yurak miokard to’qimasida turli kardiositlar bo’lishi 
mumkin. 
Geterokinetik xususiyat organizm to’qimalarida qarish jarayonining turlicha tezlik 
bilan kechishidir. Masalan, ayrim to’qimada erta boshlangan qarish belgilari sust rivojlanib 
borishi mumkin, aksincha boshqa to’qimada kechroq boshlangan qarish belgilari tez 
rivojlanib borib, organizm funksional holatiga ta'sir etishi mumkin. 
Geterokateftenlik xususiyat organizmdagi yoshga bog’liq o’zgarishlarning turli xil 
yo’nalishlarda, organizmdagi hayotiy jarayonlarning birining so’nishi va ikkinchisining 
faollashuvi bilan kechishidir. 
Demak, qarish jarayoni murakkab morfologik o’zgarishlar va funksiyalarning so’nishi 
bilan kechadigan jarayon ekan. Qarish jarayonini ko’p olimlar hujayraning genetik 
apparatidagi va oqsil biosintezidagi buzilishlar bilan bog’lashadi. 
O’zgarishlar 
DNK
ning genetika ma'lumotlar uzatish bo’g’inida sodir bo’ladi. Oqsil 
sintezida oqsil molekulasidagi o’zgarishlar hujayra funksiyasining buzilishiga olib keladi. 
O’zgarishlar hujayrada energiyaning paydo bo’lishi, uzatilishi va sarflanishida kuzatiladi. 
Hujayrada kislorodga bo’lgan ehtiyoj kamayadi, fermentlar faolligi pasayadi. Lipidlar 
almashinuvi ham izdan chiqib, hujayra membranasining fosfolipid tarkibi buziladi, qonda 
xolesterin, trigliseridlar, lipoproteidlar miqdori oshib ketadi, natijada ateroskleroz 
rivojlanadi. Bu esa qarish jarayonini tezlashtiradi. 
Qarish jarayonida hujayralar funksiyasining buzilishi va o’limi organ, to’qimalarni 
hamda organizm faoliyatini izdan chiqaradi, hujayrada distrofik va kompensator 
o’zgarishlar bo’ladi. Qarish oqibatida miya neyronlari 30-40% ga, buyrak neyronlari, o’pka 
alveolalari 30-50% ga kamayadi. Qarishning asosiy morfologik ko’rinishi organ va 
to’qimalarning atrofiyasi bo’lib, bu hujayralarning
kamayishi hisobiga paydo bo’ladi. Har bir organ to’qimalarida atrofik hujayralar bilan bir 
qatorda normal hujayralar ham uchraydi. Atrofiyaga uchragan hujayralar hisobiga normal 
hujayralarda giperfunksiya va gipertrofiya sodir bo’ladi. Hujayraning qarish jarayoniga 
moslashuvi tufayli undagi yadro soni ko’payib, 
DNK
miqdori ortib boradi. 
Mitoxondriyalarning 
umumiy 
miqdori 
kamayishi 
oqibatida 
gigant 
formadagi 
mitoxondriyalar paydo bo’ladi, hujayralarda organoidlarning parchalanish mahsuloti 

---

15 
bo’lgan ferment - lipofusin to’planadi. hujayralarning funksional o’zgarishlari kuzatiladi, 
hujayra funksiyasi susayadi, neyronlarning ma'lumot qabul qilish qobiliyati pasayadi. 
Sekretor hujayralarda moddalarni sintezlash va ajratish jarayoni kamayadi, yurak 
hujayralarining qisqarishi pasayadi, hujayra membrasining qo’zg’alishi va bioelektrik 
xususiyati buziladi. Hujayralarda kalsiy ionlarining faol transporti buziladi, bu esa hujayra 
funksiyasini izdan chiqaradi. 
Biriktiruvchi to’qimalarda qarish jarayoni kollagen tolasining fibrillar xususiyati 
yo’qola borishi va o’zgarishi bilan namoyon bo’ladi.