C I l t 3 7 • s a y › 2 • 2 0 0 6

93

C i l t   3 7   •   S a y ›   2   •   2 0 0 6

S

igara alışkanlığı, yüksek kolesterol düzeyi, hipertansiyon ve obezite kardiyo-

vasküler hastalıklar ile ilişkili oldukları genel olarak kabul edilmiş risk faktör-

leridir. Sigaranın bırakılması, egzersiz ve beslenme alışkanlıklarının düzenlenmesi,

kan basıncının ve serum kolesterol düzeyinin kontrol altında tutulması üzerinde

yoğunlaşan çabalar sayesinde kardiyovasküler hastalıkların insidansı azalmıştır

[1]. Ancak kardiyovasküler hastalıklar nedeniyle ölen kişilerden önemli sayıdaki

bir grupta kolesterol düzeyleri normaldir. Akut kardiyovasküler olayların büyük bir

kısmı çapı %50’den daha az daralmış damarlardan kaynaklanmaktadır [2]. Bilinen

risk faktörlerinin kontrolüne yönelik bütün çabalara rağmen kardiyovasküler has-

talıklar hala en sık rastlanan ölüm nedenidir. Bu durum bilim insanlarını yeni risk

faktörleri arayışına sokmuştur. Kanın kendi iç özellikleri nedeniyle akıma karşı

gösterdiği direncin ve kan ile damar arasındaki etkileşimin kardiyovasküler hasta-

lıklarda rol oynayan yeni bir risk faktörü olduğu düşünülmektedir.

Dolaşım halindeki kan dokulara oksijen ve besin taşıma görevini yerine getirir-

ken etkili olan faktörler yalnızca kalbin pompalama ve damarların ileti işlevleri de-

ğildir. Bugüne kadar kalbin ve damarların işlevleri üzerinde çok durulmuş olmak-

la beraber, son 30 yıl içindeki çalışmalar, kanın söz konusu işlevini yerine getirme-

sinde ve kan akımının uygun koşullarda sağlanabilmesinde kanın akışkanlık özel-

liklerinin de son derece önemli olduğunu ortaya koymuştur. Örneğin; kanın şekil-

li elemanlarının kapillerlerden geçişini sağlayan kuvvet perfüzyon basıncı olmak-

la beraber, hücrelerin şekil değiştirme yetenekleri de önemli bir kolaylaştırıcı et-

kendir. Perfüzyon basıncının düşmesi ya da hücrelerin sertleşip şekil değiştirmek-

te zorluk çekmeleri kapillerlerin tıkanmasına yol açabilir. Bu nedenledir ki kanın

akışkanlık özelliklerinin ve damar duvarı ile etkileşiminin incelenmesi dolaşım

problemlerinin altında yatan nedenlerin anlaşılmasında çok faydalı ve açıklayıcı

olabilir. 

HEMOREOLOJ‹ NED‹R?

Reoloji (akış bilimi) mekanik biliminin bir dalıdır. Maddelerin bir kuvvetin et-

kisi altında iken nasıl şekil değiştirdiklerini (deformasyon) ve aktıklarını inceler.

Bir maddenin şekil değiştirmesini ve akmasını sağlayan özelliklerine ise o madde-

nin reolojik özellikleri denir. Hemoreoloji, plazmanın ve kan hücrelerinin şekil

değiştirme ve akım özelliklerini (kan viskozitesi); kan ile temas eden damarların

akımı etkileyen reolojik özelliklerini; kanın ve damarların yabancı maddeler ile

(ilaçlar, plazma genişleticileri ve prostetik cihazlar gibi) etkileşimlerini inceler [3].

D E R L E M E

Hacettepe T›p Dergisi 2006; 37:93-97

Kardiyovasküler hastal›klarda

sigara ve kolesterol kadar önemli bir risk 

faktörü: kan ak›flkanl›¤›

Neslihan Dikmeno¤lu

1

1

Doç. Dr., Hacettepe 

Üniversitesi Tıp Fakültesi

Fizyoloji Anabilim Dalı, 

Ankara 

V‹SKOZ‹TE NED‹R?

Hemoreolojinin önemli bir ilgi alanı kan viskozi-

tesidir. Viskozite, bir sıvının molekülleri arasındaki iç

sürtünme nedeniyle akıma karşı gösterdiği dirençtir.

Kanın akıma karşı gösterdiği direnç ise kan viskozitesi-

dir. Viskozite akışkanlığın tersidir (viskozite= 1/akış-

kanlık). Viskozite kavramının günlük hayatta sıkça

karşımıza çıkan bir örneği, tavada ısıtılan zeytinyağı-

nın davranışıdır. Oda sıcaklığında tava yüzeyinde suya

kıyasla daha zor yayılan (viskozitesi daha yüksek olan)

zeytinyağının akışkanlığı tava ısıtıldıkça artar, diğer bir

deyişle viskozitesi azalır. 

Isı artışı, tüm sıvıların viskozitesini azaltan bir et-

kendir. Karmaşık yapıda bir vücut sıvısı olan kanın vis-

kozitesini ise ısının yanı sıra bu sıvıyı oluşturan ele-

manların bileşimi (hematokrit, plazmanın içeriği) ve

reolojik özellikleri (eritrositlerin şekil değiştirme yete-

neği) de etkiler. Dahası kanın iç yapısı (kanı oluşturan

elemanların kan içindeki düzeni, örneğin; agregasyon)

akım hızına göre değişir ve bu durum da viskoziteyi et-

kiler. Sıvılar viskozitelerini değiştiren etkenlere göre iki

grupta incelenir. Bunlar Newtonian sıvılar ve non-

Newtonian sıvılardır. Newtonian sıvılar ideal sıvılardır

ve viskoziteleri yalnızca ısı değişikliklerinden etkilenir.

Non-Newtonian bir sıvının viskozitesi ise sıvının içeri-

ğine ve akımın hızına göre değişir. Bu koşullar, non-

Newtonian bir sıvı olan kanın viskozitesini 100 kat de-

ğiştirebilir. Örneğin; akım hızı arttıkça kanın viskozite-

si azalır. Bu özelliğe “kayma incelmesi” adı verilir. Dü-

şük akım hızlarında kanın viskozitesi yüksektir. Bu

yükseklik eritrosit agregatlarının oluşmasına bağlıdır

(içerik değişimi). Akım hızı artırılırsa agregatlar parça-

lanmaya başlar ve kanın viskozitesi düşer. Agregatlar

tamamen parçalandıktan sonra, akım hızını artırmaya

devam edilirse, kan viskozitesi de azalmaya devam

eder. Bu azalma eritrositlerin şekil değiştirme yetenek-

leri (deformabilite) sayesinde olur. Şekil değiştiren erit-

rositlerin akımın yönüne uyum sağlamaları direnci dü-

şürür, viskozite en düşük değerine ulaşır [3,4]. 

KAN V‹SKOZ‹TES‹ NELERDEN ETK‹LEN‹R?

Kan, plazma ve hücrelerden meydana gelen karma-

şık yapıda bir sıvıdır. Dolayısıyla da kan viskozitesi

hem plazmanın hem de hücrelerin özelliklerinden et-

kilenir. Günümüzde kan viskozitesini etkileyen dört

ayrı parametre olduğu kabul edilmekte ve kan viskozi-

tesi bu parametreler aracılığı ile değerlendirilmektedir:

Hematokrit, eritrosit deformabilitesi, eritrosit agregas-

yonu ve plazma viskozitesi. 

Kan viskozitesi diğer sıvılar gibi, viskometre adı ve-

rilen aletler aracılığıyla tek parametre halinde ölçülebi-

leceği gibi, viskoziteyi belirleyen dört parametre ayrı

ayrı da incelenebilir. Viskometre ile tam kan viskozite-

sinin ölçülmesi kanın akıma karşı gösterdiği direnç

hakkında sadece genel bir fikir verir. Herhangi bir vis-

kozite artışının nedeninin belirlenebilmesi için yuka-

rıda belirtilen dört parametrenin detaylı olarak ince-

lenmesi gerekir.

Hematokrit 

Hematokrit, kırmızı kürelerin kanın toplam hacmi-

nin yüzde kaçını oluşturduğunun ifadesidir. Hematok-

rit düzeyinin artması kan viskozitesinin artmasına, ya-

ni akışkanlığının azalmasına neden olur. Çünkü hücre-

lerin varlığı kanın iç sürtünmesini artırır. Yine de

%95’in üzerindeki hematokrit değerlerinde bile kan

akışkanlığının sıfırlanmadığı belirlenmiştir. Bu durum

eritrositlerin şekil değiştirme özellikleri sayesinde bir

sıvı damlacığı gibi hareket edebilmelerine bağlıdır.

Eritrositlerin bu özelliği sert parçacıklara kıyasla kan

viskozitesini daha az artırmalarını sağlar.

Hematokrit artışına bağlı viskozite artışları, yüksek

hematokrit değerlerinde çok daha belirgindir. Öyle ki,

%35-55 arasındaki hematokrit değişiklikleri ile kan vis-

kozitesi arasındaki ilişki doğrusala yakınken, %60 ve

üzerindeki hematokrit düzeyleri, kan viskozitesinde lo-

garitmik artışlara yol açar. Örneğin; %40 hematokrit

ile tam kan viskozitesi suyun viskozitesinin üç mislidir.

Hematokrit %60 ya da %70’e yükseltildiğinde kanın

viskozitesi suyunkinin 10 misline kadar yükselebilir.

Anemi ise kan viskozitesini azaltır.

Hematokrit düzeyinin artması kanın oksijen taşıma

kapasitesini ve dokulara oksijen taşınmasını artırır. Di-

ğer yandan hematokritin kan viskozitesini artırması ise

akıma karşı direnci artırarak doku perfüzyonunu boza-

bilir. Bu ikili etki dokulara oksijen taşınmasını en üst

düzeye çıkaracak optimum hematokrit değerinin belir-

lenmesi gereksinimini doğurmuştur. Bu nedenle he-

matokrit düzeyinin normalin üzerine çıktığı durumlar-

da flebotomi ile uygun hematokrit düzeyi sağlanmaya

çalışılır [3,5]. 

Eritrositlerin deformabilitesi (şekil değiştirme özelliği)

Olgun eritrositler bi-konkav disk şeklindedir, çapları 8

mikron, kalınlıkları ise kenar kısımlarında 2 mikron-

dur. Yaklaşık 8 mikron çapında olan eritrositler, şekil

değiştirme özellikleri sayesinde kendilerinden küçük

çaplardaki kapillerlerden (3 mikron) rahatlıkla geçebi-

lir. Eritrositler yalnızca kapiller akım sırasında şekil de-

ğiştirmez. Akım kuvvetinin yüksek olduğu büyük da-

marlarda da elips, mermi ve terliğe benzetilen çeşitli

özel şekiller alırlar. Dolayısıyla eritrosit deformabilitesi

hem makro hem de mikrodolaşımın sürekliliği açısın-

94

Dikmeno¤lu

H

A C E T T E P E  

T

I P  

D

E R G ‹ S ‹

dan önemlidir. Eritrositlerin deformabilitesini etkile-

yen üç parametre vardır: Zar iskeletinin esnekliği, hüc-

re içi viskozite ve yüzey/hacim oranı.

Eritrosit zar iskeletinin esnekliği: Eritrositlere disk şek-

lini veren, kapillerlerden geçerken şekil değiştirmeleri-

ni ve geçtikten sonra da eski şekillerine dönebilmeleri-

ni sağlayan yapı, “zar iskeleti”dir. Hücre zarının he-

men altında yer alan zar iskeleti çeşitli proteinlerden

meydana gelir: Band 3, spektrin, ankirin, F-aktin, pro-

tein 4.1 gibi. Bu proteinler hem birbirleriyle hem de li-

pid tabakası ile çeşitli bağlar yapar ve bir ağ oluşturur-

lar. Diğer hücrelerde hücreyi boydan boya kat eden

proteinlerden ve tübüllerden meydana gelen hücre is-

keleti, eritrositlerde yerini hücre içine uzanmayan, li-

pid zara paralel düzenlenmiş ve zara protein-protein,

protein-lipid bağları ile tutunan bir zar iskeletine bı-

rakmıştır. Zar iskeletinin özel ağ yapısı eritrositin her-

hangi bir boyutunu yüzey alanını değiştirmeksizin de-

ğiştirebilmesini sağlar. Bu sayede şekil değiştiren eritro-

sitin kapillerlerden geçmesi mümkün olur. Daha kolay

şekil değiştiren bir eritrositin kapillerlerden geçmesi

için daha az, deformabilitesi azalmış bir eritrositin geç-

mesi için ise daha çok kuvvet gerekir. Deformabilitesi

azalmış eritrositlerden meydana gelen kanın viskozite-

si, yani akıma direnci daha yüksek olacaktır. Eritrosit-

lerin zar iskeletinde meydana gelebilecek hasarlar

ve/veya zar iskeletindeki proteinlerin birbirleri ile yap-

tıkları bağlantıların artması özel ağ yapısını değiştire-

ceği için hücrelerin şekil değiştirme özelliklerini boza-

caktır. Şekil değiştirme yeteneği azalan eritrositler ise

dolaşım bozukluklarına yol açabilecektir.

Hücre içi viskozite: Ortalama eritrosit hemoglobin

yoğunluğu hücre içi viskoziteyi belirler. 

Hücre şekli ya da yüzey/hacim oranı: Geometrik yapı-

ları sayesinde, eritrositlerin yüzey alanları hacimlerine

kıyasla fazladır. Aynı hacmi içinde barındırabilecek mi-

nimum yüzey alanlı geometrik yapı olan küreye kıyas-

la yüzey alanları %30-40 oranında daha fazladır. Diğer

bir deyişle, sahip oldukları yüzey alanı içinde çok daha

büyük bir hacmi barındırma kapasiteleri vardır, şişerek

tam bir küre haline gelirlerse bu kapasitelerinin sınırı-

na gelirler. Bu özellik yüzey alanlarını genişletmeksizin

şekil değiştirebilmelerine olanak sağlar. Nitekim eritro-

sit zarı yüzey alanı genişlemelerine dirençlidir. Zar is-

keletindeki bir anomaliye bağlı olarak, eritrositlerin

normal bi-konkav disk şeklinin bozulmasına yol açan

eliptositoz, sferositoz gibi konjenital anomaliler eritro-

sit deformabilitesini azaltır.

Yüzey alanı/hacim oranı hipotonik ortamda eritro-

site su girişi ile değiştirilirse eritrositlerin hacmi artar

ve yüzey alanı sabit kalacağından yüzey/hacim oranı

azalır. Bu durumun eritrosit deformabilitesini azaltma-

sı beklenir. Ancak su girişi aynı zamanda hücre içi vis-

koziteyi de azaltacağı için bu ikinci etkisi ile deforma-

biliteyi iyileştirmesi beklenir. Bu nedenle bu tür çalış-

maların yüzey alanı/hacim etkisini saf olarak göster-

meleri mümkün değildir. Yüzey alanı/hacim oranını

hücre zarının net alanını azaltarak inceleyen çalışma-

lar ise deformabilitenin azaldığını ortaya koymuştur. 

Eritrosit zarındaki aktif katyon pompaları hücre içi

iyon yoğunluklarını ve buna bağlı olarak da hücre hac-

mini düzenler. Bu sayede hem hücre geometrisini hem

de normal hücre içi viskoziteyi korur.

Eritrosit deformabilitesi nasıl ölçülür:

1. Mikroskop altında direkt olarak eritrositlerin na-

sıl şekil değiştirdikleri incelenebilir.

2. Lazer ışınlarının deforme hücrelerden yansıma

biçimleri incelenerek eritrositlerin şekil değişimi değer-

lendirilebilir.

3. Bir tek eritrositi belli çapta bir mikropipete çek-

mek için gerekli olan basınç ölçülebilir.

4. Ozmotik hemoliz yöntemi kullanılabilir.

5. Filtrasyon yöntemi kullanılabilir: Bu yöntemde

eritrositlerin belli çapta porlara sahip filtrelerden sabit

basınç altında geçiş süresi veya sabit sürede geçişleri sı-

rasında meydana gelen basınç değişimleri ölçülür. Da-

ha uzun geçiş süresi deformabilitenin bozulduğuna

işaret eder.

Coulter tipi kan sayım cihazlarının ortalama eritro-

sit hacmini belirlemek amacıyla eritrositleri belli çap-

taki porlardan geçirdikleri, dolayısıyla da deformabili-

tesi bozuk eritrositlerin ortalama eritrosit hacmini ol-

duğundan daha yüksek gösterebileceği akılda bulun-

durulmalıdır [3,4,6].

Eritrosit agregasyonu 

Eritrositlerin, yüksek molekül ağırlıklı makromole-

küllerin aracılığı ile geniş yüzeylerinden birbirlerine

bağlanmaları ve bozuk para desteleri gibi üst üste dizil-

melerine “agregasyon” ya da “rulo oluşumu” denir. 

Tamamen fizyolojik bir durum olan agregasyon ol-

dukça zayıf kuvvetlerle sağlanır, dolayısıyla da geri dö-

nüşümü mümkündür. Kuvvetli bağlarla meydana ge-

len ve geri dönüşümü mümkün olmayan aglutinasyon

ile karıştırılmamalıdır. Agregatlar akım hızlanınca olu-

şan mekanik kuvvetlerin etkisi altında kolaylıkla par-

çalanabilir. Akım yavaşlayıp, söz konusu mekanik

kuvvetler belli bir değerin altına düştüğünde tekrar

oluşurlar.

C i l t   3 7   •   S a y ›   2   •   2 0 0 6

95

Kardiyovasküler hastal›klarda sigara ve kolesterol kadar önemli bir risk faktörü: kan ak›flkanl›¤›

Arteriyol ve kapillerlerdeki akım kuvvetleri agregat

oluşumuna izin vermez. Ancak akım hızının nispeten

düşük olduğu venüllerde agregatlar oluşabilir. Venüller-

deki hematokrit düşük ise, kan akımını etkileyecek ka-

dar çok sayıda agregat oluşmayabilir, kan viskozitesin-

de önemli bir artış meydana gelmez. Ancak düşük akım

hızına yüksek hematokrit de eşlik ediyorsa çok sayıda

agregat meydana gelir, venöz kan akımı giderek yavaş-

lar, venöz staz oluşur. 

Eritrosit agregasyonunun mekanizması tam olarak

bilinmemektedir. Ancak, rulo oluşumu için bazı mak-

romoleküllerin gerektiği ortaya konmuştur. Bunların en

önemlisi fibrinojendir. Alfa-2 makroglobulin ve IgM gi-

bi yüksek molekül ağırlıklı plazma proteinlerinin de ag-

regat oluşumuna katkısı vardır.

Agregat oluşumunu etkileyen bir diğer faktör de

eritrositlerin dış yüzeyindeki glikokaliks adlı yapıdır.

Hücre zarındaki glikolipidlere ve glikoproteinlere ait

karbonhidrat uzantılarının oluşturduğu bu yapı çok

miktarda, N-asetilnöraminik asit (sialik asit) içerir. Fiz-

yolojik pH’da çözünen sialik asitler eritrositlerin dış yü-

zeyini negatif yükle kaplar. Bu negatif yükün oluşturdu-

ğu elektrostatik kuvvet eritrositlerin birbirlerini itmele-

rine neden olur. Eritrositler arasında var olan ikinci bir

kuvvet ise, kısa mesafelerde etkili olan ve eritrositleri

birbirine çeken Van der Waals kuvveti (elektrodinamik

kuvvet)’dir. Bu iki kuvvet arasındaki denge ve hücreler

arası mesafe, eritrositlerin birbirlerine bağlanıp bağlan-

mayacaklarını belirler. Normal fizyolojik koşullar altın-

da, normal pH ve iyonik kuvvette, çekim kuvvetlerinin

etkisi öylesine küçüktür ki, komşu hücrelerin glikoka-

liksleri hücrelerin birbirini itmesini sağlar. Serum fizyo-

lojik içinde süspanse edilen eritrositlerin agrege olma-

malarının nedeni budur. Akımın yavaşlaması halinde

çekim kuvvetleri önem kazanır ve agregasyon başlar.

Eritrosit agregasyonu nasıl ölçülür: Durağan haldeki

kana belli bir akım kuvveti uygulanır. Bu akım kuvveti,

eritrositler arasındaki çekim kuvvetini aştığı zaman ag-

regatlar parçalanmaya başlar. Agregatların belli bir

akım hızındaki parçalanma derecesi, söz konusu kan-

dan geçebilen ya da yansıyan ışığın miktarı ölçülerek

değerlendirilir. Tüm agregatları parçalamak için gere-

ken akım kuvveti saptanırsa, hücreler arasındaki çeki-

min kuvveti hakkında bilgi edinilebilir [3,4,6]. 

Plazma viskozitesi 

Plazmanın viskozitesi, plazmanın ana maddesi olan

suyun ve onun içinde erimiş olan makromoleküllerin

özelliklerine bağlıdır. Makromoleküllerin varlığı suyun

akıma direncini, yani viskozitesini artırır. Bu nedenle

plazmanın viskozitesi suya göreceli olarak da ifade edi-

lir. Plazma viskozitesinin 37°C’deki normal değeri, aynı

ısıdaki suyun viskozitesinin 1.4-1.8 katıdır. Bu farkın

%98’inden plazma proteinleri (albumin, globulinler,

fibrinojen), %2’sinden ise tuzlar ve glikoz sorumludur.

Öyle ki aşırı üremi ve hiperglisemi bile plazma viskozi-

tesinde önemli bir artışa yol açmaz. 

Proteinlerin katkıları yoğunluklarına, kütlelerine ve

şekillerine göre değişir. Çeşitli proteinlerin eşit yoğun-

luklarının plazma viskozitesine etkileri farklıdır: Fibri-

nojen gibi büyük proteinler (boy/en oranı 18/1’in üze-

rinde olanlar) viskoziteyi en çok etkileyenlerdir; albu-

min gibi küçük proteinlerin viskozite üzerindeki etkile-

ri çok küçüktür. Plazmadaki protein yoğunluklarının

oranı: Albumin/globulin/fibrinojen 4/2.5/0.3’tür. Fibri-

nojen plazma proteinlerinin küçük bir bölümünü oluş-

turmaktadır, ancak plazma viskozitesini tüm diğer pro-

teinlerden daha fazla etkilemektedir. Plazma proteinle-

rinin ağırlık olarak %60’ını oluşturan albumin, plazma

viskozitesinin %36’sından sorumludur. Etkisinin mikta-

rına kıyasla düşük kalmasının nedeni molekül ağırlığı-

nın düşük, şeklinin ise daha simetrik olmasıdır. Albu-

mine kıyasla globulinlerin etkisi daha büyüktür: Özel-

likle alfa2-makroglobulin, LDL, VLDL ve immünglobu-

linler plazma viskozitesini artırır. Plazma proteinlerinin

ağırlık olarak yaklaşık %4’ünü oluşturan fibrinojen ise

viskozitenin %22’sinden sorumludur. Etkisinin miktarı-

na kıyasla büyük kalmasının nedeni molekül ağırlığı-

nın büyük, şeklinin ise asimetrik olmasıdır. 

Fibrinojenin ve immünglobulinlerin (özellikle IgM

türü makroglobulinlerin) plazma yoğunluklarının arttı-

ğı hastalıklarda, plazma viskozitesi suyun viskozitesi-

nin 5-10 hatta 30 katına kadar çıkabilir. Albumin yo-

ğunluğundaki artışlar, fibrinojen artışlarına kıyasla,

plazma viskozitesinde çok daha küçük değişiklikler ya-

par. Proteinler yalnızca plazma viskozitesini artırarak

değil, eritrosit agregasyonunu da hızlandırarak kan vis-

kozitesini artırır.

Plazma viskozitesi nasıl ölçülür:

1. Plazma proteinlerinin, özellikle de fibrinojen dü-

zeyinin belirlenmesi plazma viskozitesi hakkında fikir

verebilir. Araştırmalar yüksek molekül ağırlıklı protein-

lerin yoğunlukları ile plazma viskozitesi arasında iyi bir

korelasyon olduğunu ortaya çıkarmıştır. Dolayısıyla da

proteinlerin yoğunlukları saptandığı takdirde plazma

viskozitesi hakkında yeterli bilgi edinileceği düşünüle-

bilir. Ancak, insan plazması oldukça yoğun bir protein

solüsyonudur. Sadece proteinlerin miktarlarının ölçül-

96

Dikmeno¤lu

H

A C E T T E P E  

T

I P  

D

E R G ‹ S ‹

mesi, bu yoğunluk nedeniyle meydana gelen zayıf pro-

tein-protein bağlarının etkisini yansıtmayacağı için,

plazma viskozitesi hakkında yeterli derecede fikir ver-

meyebilir. Söz konusu zayıf bağlar özellikle de patolojik

durumlarda önemli etkilere sahip olabilir.

2. Plazma viskozitesini belirlemek için viskometre

kullanılırsa, yukarıda belirtilen zayıf protein-protein

bağlarının etkisi de ölçülebilir. Viskometre bir sıvıya

belli bir akım hızı uygulayarak sıvının hareket etmeye

direncini direkt yolla ölçen bir cihazdır [3,4].

KAN V‹SKOZ‹TES‹ ve KARD‹YOVASKÜLER 

HASTALIK ‹L‹fiK‹S‹

Yüksek kan viskozitesinin ateroskleroz oluşumuyla

sonuçlanan etkileri olduğu; hatta genel kabul görmüş

risk faktörlerine kıyasla ateroskleroz ile daha kuvvetli

bir ilişkisi olduğu ileri sürülmüştür [7,8]. Ayrıca, akıma

direnci fazla olan yüksek viskoziteli kanın pompalana-

bilmesi için kalbin daha büyük basınç oluşturması ge-

rekir. Özetle viskozite artışının hem kalp hem de da-

marlar üzerinde olumsuz etkileri vardır.

Epidemiyolojik çalışmalar yüksek kan viskozitesinin

kardiyovasküler hastalık riskini artırdığını ortaya koy-

muştur. Örneğin; Edinburgh Arter Çalışması’nda, 45-59

yaş arasındaki 4860 sağlıklı erkek beş yıl süreyle izlen-

miş, kan viskozitesi en yüksek olan %20’lik kesim ile en

düşük olan %20’lik kesim karşılaştırılmıştır. Ölüm, akut

miyokard infarktüsü, acil kardiyovasküler ameliyat ge-

reği gibi majör kardiyovasküler olayların %55’inin yük-

sek viskozite grubunda gözlendiği, bu oranın düşük vis-

kozite grubunda ise yalnızca %4 olduğu saptanmıştır [9]. 

Diğer yandan hipertansiyon, obezite, sigara alışkan-

lığı, yüksek LDL kolesterol düzeyi, düşük HDL koleste-

rol düzeyi ve diyabet gibi kardiyovasküler hastalık riski-

ni artıran etkenlerin aynı zamanda kan viskozitesini de

artırdığı saptanmıştır [10-12]. Kan viskozitesi ile kardi-

yovasküler risk faktörleri arasındaki ilişki karmaşık, an-

cak viskozitenin kardiyovasküler hastalıklar için önem-

li bir risk faktörü olduğu açıktır. Yüksek kan viskozitesi

olan kişilerin belirlenmesi hastalıkların önlenmesinde

faydalı olacaktır. Söz konusu hastalıkların gelişmiş ol-

duğu kişilerde ise kan viskozitesini düşüren tedavi yak-

laşımlarına gereksinim vardır. Bu yaklaşımlar son dere-

ce basit de olabilir. Örneğin; kardiyovasküler hastalıkla-

rın çoğunlukla sabah saatlerinde gerçekleştiği, bu duru-

mun sabah saatlerinde kan viskozitesinin artışına bağlı

olabileceği ve dolayısıyla gece yarısı içilen bir bardak

suyun kan viskozitesini azaltarak kişileri kardiyovaskü-

ler hastalıklardan koruyabileceği düşünülmüştür [13].

Kaynaklar

1.  Sytkowski PA, Kannel WB, D’Agostino RB. Changes in risk

factors and the decline in mortality from cardiovascular di-

sease. The Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990;

322:1635-41.

2.  Smith SC Jr. The challenge of risk reduction therapy for car-

diovascular disease. Am Fam Physician 1997; 55:491-500.

3.

Lowe GDO. Clinical Blood Rheology Volume I. Florida:

CRC Press, 1988.

4.

Stoltz JF, Singh M, Riha P. Hemorheology in Practice (Bi-

omedical and Health Research, 30). Amstersdam: IOS Press,

1999.

5.  Pearson TC, Path FRC. Hemorheology in the erythrocyto-

ses. Mount Sinai Journal of Medicine 2001; 68:182-91.

6.  Shiga T, Maeda N, Kon K. Erythrocyte rheology. Crit Rev

Oncol Hematol 1990; 10:9-48.

7.  Kensey KR. The mechanistic relationships between hemor-

heological characteristics and cardiovascular disease. Curr

Med Res Opin 2003; 19:587-96.

8.  Lee AJ, Mowbray PI, Lowe GD, et al. Blood viscosity and

elevated carotid intima-media thickness in men and wo-

men: the Edinburgh Artery Study. Circulation 1998;

97:1467-73.

9.  Yarnell JW, Baker IA, Sweetnam PM, et al. Fibrinogen, vis-

cosity, and white blood cell count are major risk factors for

ischemic heart disease. The Caerphilly and Speedwell colla-

borative heart disease studies. Circulation 1991; 83:836-44.

10. Bogar L. Hemorheology and hypertension: not “chicken or

egg” but two chickens from similar eggs. Clin Hemorheol

Microcirc 2002; 26:81-3.

11. Rampling MW. Haemorheological disturbances in hyper-

tension: the influence of diabetes and smoking. Clin He-

morheol Microcirc 1999; 21:183-7.

12. de Simone G, Devereux RB, Chien S, et al. Relation of blo-

od viscosity to demographic and physiologic variables and

to cardiovascular risk factors in apparently normal adults.

Circulation 1990; 81:107-17.

13. Kurabayashi H, Kubota K, Tamura, et al. A glass of water at

midnight for possible prevention of cerebral infarction.

Stroke 1991; 22:1326-7.

97

Kardiyovasküler hastal›klarda sigara ve kolesterol kadar önemli bir risk faktörü: kan ak›flkanl›¤›

C i l t   3 7   •   S a y ›   2   •   2 0 0 6