Biokimyo va molekulyar

Retrotranspozonlar 
Retrotranspozonlar 
hayvonlar 
genomida 
tarqalish 
uchun 
nusxa 
ko'chirish usulidan foydalanadigan ko'chma genetik elementlardir. Inson 
genomining kamida 45% retrotranspozonlar va ularning hosilalaridan iborat. 
Lokomotiv harakati RNK molekulasining oraliq bosqichini o'z ichiga oladi, u 
retrotranspozon joyidan o'qiladi va u o'z navbatida DNK ketma -ketligiga 
teskari transkripsiya uchun shablon sifatida ishlatiladi. Yangi sintez qilingan 
retrotranspozon genomning boshqa mintaqasiga kiritiladi.
Faol sutemizuvchilar retrotranspozonlari uchta asosiy oilaga bo'linadi: 
Alu takrorlari, DDP-1, SVA. 
Transpozonni blokirovka qilish mexanizmlari 
Genomning harakatchan elementlari o'simlik va hayvon genomlarida 
keng tarqalgan. Ularning yuqori faolligi genomning barqaror ligi uchun xavf 
tug'diradi, shuning uchun ularning namoyon bo'lishi, ayniqsa, jinsiy 
hujayralar hosil bo'lishida va naslga nasabiy ma'lumotlarning uzatilishida 
ishtirok etadigan to'qimalarda qattiq tartibga solinadi. O'simliklar va 
hayvonlarda genomning harakatlanuvchi elementlari faoliyatini tartibga solish 
DNK ketma-ketligini novo-metilatsiyalash va Argonaut oqsil komplekslari 
bilan birga kodlamaydigan RNKlarning faolligi bilan sodir bo'ladi.
Pivo kompleksi yoki piRNA bilan o'zaro aloqada bo'lgan kichik 
kodlamaydigan RNKlarning asosiy roli embrion to'qimalarida genomning 
harakatlanuvchi elementlarini bostirishdir. Bu piRNKning roli hayvonlarda 
juda yuqori darajada saqlanib qolgan 
Sichqonlarda ontogenez paytida genomning harakatlanuvchi elementlari 
asosan harakatsiz holatda bo'ladi, bu epigenetik o'zaro ta'sirlar va 
kodlanmagan RNKlarning faolligi orqali erishiladi. Embrional rivojlanish 

---

109 
jarayonida epigenetik DNK metillanish yorlig'i qayta dasturlashtiriladi: ota -
ona yorliqlari o'chiriladi va yangilari o'rnatiladi. Ushbu davrda ba'zi 
argonavtlar - pivo oqsillari (Mili va Miwi2) va ular bilan o'zaro aloqada 
bo'lgan kodlanmaydigan RNKlar - piRNAlar - sichqon retrotranspozonlarini 
DNK metilatsiyasi va ning-pong tsiklida bostirishda muhim rol o'ynaydi. 
piRNA amplifikatsiyasi va maqsadli bostirish . Agar sichqonlarda Mili va 
Miwi2 oqsillari etishmasligi bo'lsa, bu DDP-1 va LTR ning faollashishiga va 
erkaklarda gametogenez va sterillikning to'xtatilishiga olib keladi. Yaqinda 
o'tkazilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, Drosophila melanogaster pashshasida 
SFG-1 oqsili bostirishda faol kofaktor hisoblanadi. 
Transpozonlarni 
piRNK 
ta'sirida 
bostirish 
mexanizmi 
to'liq 
yoritilmagan, ammo uni quyidagi model bilan sxematik tarzda ko'rsatish 
mumkin. 

bir zanjirli RNK molekulalarining, piRNK prekursorlarining birlamchi 
to'planishi; 

piRNKlarning pishishi va ularni pivo oqsillari yordamida kuchaytirish 
(ping-pong tsikli); 

maqsadli transpozonni bostirish, bu bir necha usullar bilan yuzaga 
kelishi mumkin: RNKning degradatsiyasi (H-ga o'xshash argonavtlar 
domenining RNaz faolligi yordamida), translyatsiyani bostirish va ishga qabul 
qilish (masalan, SWI / SNF oqsillari kabi ) va keyingi epigenetik bostirish 
transpozoni. 
Uy egasining organizmini ko'paytirish uchun foydalanadigan va uni t ark 
eta oladigan viruslardan farqli o'laroq, ko'chma genetik elementlar faqat 
mezbon tanasida mavjud. Shuning uchun ma'lum darajada transpozonlar o'z 
faoliyatini tartibga solishga qodir. Bunga Ac-DNK transpozonlari - o'zlarining 
transpozazlarini kodlaydigan o'simliklarning avtonom ko'chma elementlari 
misol bo'la oladi. Ac-elementlar transpozaza faolligini uning nusxalarini 
ko'payishi bilan kamaytirish qobiliyatini namoyish etadi.

---

110 
Shuningdek, 
MuDR 
yordamida 
o'simliklarning 
avtonom 
DNK 
transpozonlarining bostirilishi sodir bo'lishi mumkin. Muk MuDRning 
variantidir va uning ketma-ketligida bir nechta palindromik DNK mintaqalari 
mavjud. Mukni transkripsiyalashda ushbu RNK soch tolasini hosil qiladi, 
so'ngra uni fermentlar majmuasi tomonidan kichik interferentsiyali RNKlarga 
(miRNKlarga) kesib tashlaydi, bu esa RNK aralashuvi jarayonida MuDR 
faoliyatini bostiradi.