Biokimyo pmd

Tripsinogen
———————-
→
tripsin
+ 
geksapeptid
229 aminokislota qoldig‘i
223 aminokislota qoldig‘i
Polipeptid zanjirning ma’lum qismi ajratilgandan keyin uning
fazoviy strukturasi o‘zgaradi va faol markazi shakllanadi, ya’ni faol
bo‘lmagan o‘tmishdosh faol tripsin fermentiga aylanadi. Ba’zi holatlarda
qisman proteolizning ketma-ket ketuvchi shalola reaksiyalari sodir
bo‘ladi. Faollashgan ferment o‘z navbatida keyingi fermentning
faolligini oshiradi va hk. Masalan: qon ivishi bir qator fermentlarning
faollanishi shalola mexanizmi asosida sodir bo‘ladi, oxirgi ferment qon
plazmasining eruvchi oqsili fibrinogenni erimaydigan oqsil fibringa
aylantiradi.

---

129
Qisman proteoliz orqali ferment faolligining boshqarilishi
proteolitik fermentlar (peptidgidrolaza) uchun xosdir.
Peptidgidrolazalarning substratlari bo‘lgan oqsillar faollanib ketsa
hujayraga zarar keltirishlari mumkin. Shuning uchun, evolyutsiya
davomida proteolitik fermentlarni faol bo‘lmagan holda bo‘lishi,
hujayrada saqlanishi va kerak bo‘lgan holda faollanish mexanizmi
ishlab chiqilgan.
Klinik enzimologiya
Klinik enzimologiya quyidagi 3 yo‘nalishda rivojlanadi:
1. Enzimopatologiya.
2. Enzimodiagnostika.
3. Enzimoterapiya.
Enzimopatologiya.
Ko‘pchilik kasalliklarning rivojlanish
mexanizmi to‘qima va a’zolarda fermentlar faolligining o‘zgarishiga
asoslangandir. Ma’lum guruh kasalliklar borki, ularda organizmning
normal ferment statusi o‘zgargan bo‘ladi.
Kasalliklarda fermentlar faolligining o‘zgarishi quyidagi omillarga
bog‘liq bo‘ladi:
1. Fermentativ jarayon ayrim zvenolarining konstitutsional
pasayishi (irsiy enzimopatiyalar) natijasida fermentlar sintezining
yo‘qolishi.
2. Fermentlar biosintezini pasaytiruvchi toksik omillar.
3. Alimentar omillar (vitamin, oqsil, mikroelementlarning
yetishmasligi, ovqat ratsionida o‘zgarishlar).
4. Fermentativ jarayonlarning hujayra ichida sodir bo‘lishining
buzilishi.
Enzimopatologiya o‘z ichiga inson patologiyalarining deyarli
barchasini oladi, chunki fermentativ o‘zgarishlar bo‘lmagan
kasalliklarni mumkinligini tasavvur etish qiyin. Enzimopatologiya
nuqtai nazaridan patologik jarayonning kelib chiqishini quyidagicha
tasavvur etish mumkin: kasallikni vujudga keltiruvchi etiologik omil,
bir yoki bir necha ferment sistemalarining ishini izdan chiqaradi.
Tegishli modda almashinuv jarayonlarining kechishi to‘xtaydi,
natijada o‘ziga xos simptomga ega bo‘lgan kasallik vujudga keladi.
Yurak qon-tomir kasalliklari, onkologik patologiya, diabet,
homiladorlar toksikozi, asab kasalliklari patogenezida a’zo va
to‘qimalardagi oqsil, nuklein kislota, uglevod, lipid, aminokislotalar

---

130
biokimyoviy o‘zgarishlarining yemirilib borishi isbotlangan. Pankreatit,
kuyish travmasi, nefroz, allergik va boshqa kasalliklarda kallikrein –
kinin sistemasi funksiyasining buzilishi aniqlangan.
Enzimopatologiyani tekshirish bo‘yicha ishlar kengaymoqda,
xususan patologik holatlarda fermentlar faolligi va sintezini
boshqarishning o‘ziga xos tomonlari o‘rganilmoqda:
Etiologik omil
↓
Ferment sistemalari ishining buzilishi
↓
Metabolik yo‘llarning bloklanishi
↓
Kasallikning rivojlanishi