büyümeleri; enflamatuvar, fibrötik, kombine (enflamatuvar ve fibrötik), sistemik
hastalıklar ve durumlara bağlı olanlar, neoplastik büyümeler ve dişeti büyümesi gibi
görünen oluşumlar olarak sınıflandırılırlar (Van Gastel ve ark., 2007; Newman ve ark.,
Kronik enflamatuvar dişeti büyümeleri, mikrobiyal dental plağa uzun süre
4
büyümesinin en önemli etyolojik faktörleri, kötü ağız hijyeni ile birlikte plak
birikiminin artmasına neden olabilecek anatomik ve kazanılmış defektlerdir. Bunlar;
dişlerdeki çapraşıklıklar, dişin fonksiyon görmüyor olması, servikal kaviteler, uyumsuz
marjinleri olan restorasyonlar, ağız solunumu ve ortodontik apereylerdir (Newman ve
ark., 2002; Armitage ve ark., 1999).
Ağız solunumu yapan bireylerde, gingivitis ve dişeti büyümelerine sık
rastlanmaktadır (Kouraki ve ark., 2005). Ağız solunumu sonucu, özellikle dudağın
örtmediği dişeti kırmızı, ödematöz ve parlak görünür. Vakaların neredeyse tamamında
ağız solunumuna maruz kalan dişeti, etkilenmeyen komşu dokudan net bir çizgiyle
ayrılabilmektedir. Bu büyümenin mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte,
yüzeydeki dehidratasyona bağlı olarak epitelin bütünlüğünün bozulması olabileceği
düşünülmektedir (Gontiya ve ark., 2011). Anatomik retansiyon faktörleri kadar,
restoratif ve ortodontik tedavide kullanılan apareyler de mikrobiyal dental plağın
gelişimini tetiklemektedir. Ortodontik tedavide kullanılan braketlerin özellikle apikal
kısımlarında yoğun plak birikimlerine bağlı olarak enflamatuvar dişeti büyümeleri
sıklıkla görülmekte ve hatta ortodontik tedavinin seyrini etkilemektedir (To ve ark.,
2013). Ortodontik tedavi sürecinde oluşan dişeti büyümeleri genellikle generalize
olmakla birlikte lokalize de olabilir. Ortodontik tedavi sonrası braketler çıktıktan sonra
hijyen tam olarak sağlandığında dişeti sağlıklı hale gelmekte ancak bazen periodontal
cerrahi işlemlerine ihtiyaç duyulmaktadır (Newman ve ark., 2002).
Kronik enflamatuvar dişeti büyümeleri; vücudun herhangi bir yerinde görülen
diğer kronik enflamasyonlardaki gibi eksudatif ve proliferatif özellikler gösterirler.
Lezyonlar genellikle koyu kırmızı veya mavimsi kırmızı renkte, parlak ve yumuşak bir
yüzeye sahiptirler. Kolayca kanayan dokularda enflamatuvar hücreler, damarlarda
büyüme ve hücreler arası sıvıda artış ve kapiller proliferasyon gözlenirken, daha sıkı ve
pembemsi lezyonlarda fibroblast ve kollajen doku artışı ile fibrötik komponentin daha
fazla olduğu görülür (Newman ve ark., 2002; Mavrogiannis ve ark., 2006; Nesse ve
ark., 2008).
Kronik enflamatuvar dişeti büyümelerine, histopatolojik olarak baktığımızda
genel olarak epitelde ve bağ dokusunda iltihabi sıvı ve hücresel eksüda, yeni kapiller
yapımı, damarsal büyüme, hemoraji, epitel ve bağ dokusunda proliferasyon, yeni
kollajen yapımı gözlenmesine rağmen farklı etyolojilere sahip dişeti büyümelerinde
histolojik olarak farklılıklar gözlenebilmektedir (Armigate ve ark., 1999, To ve ark.,
5
2013). Dişeti büyümelerinin oluşmasında dişetinde gözlenebilecek ilk histopatolojik
değişimlerden birisi, damarsal yapıların bozulmasıdır. Damarlarda dilatasyonla başlayan
patolojik değişimler ilerleyen aşamalarda vaskülit, proliferasyon ve stazlarla devam
etmektedir. Damar sayılarındaki artış, bağ dokuda meydana gelmiş olan hasarın tamiri
için gerekli hücre ve ürünlerinin bu bölgeye taşınmasını sağlayan önemli bir savunma
sistemidir. Ancak konjesyonun fazla olmasına bağlı olarak hasarlı bölgeye daha fazla
sıvı taşınması sonucu, dokuda ödem oluşur. Enflamasyonun olduğu bölgedeki
makroskobik hacimsl artışlar, klinik olarak dişeti morfolojisinde belirgin değişikliklere
neden olur. Damarlanmanın artmasına bağlı olarak ve immün sistemin uyarılmasıyla
ilgili bölgeye nötrofil, makrofaj, lenfosit ve plazmosit gibi enflamatuvar hücrelerin göçü
görülmektedir (Engler ve ark., 1966, Kazi ve ark., 2006). Histopatolojik olarak
periodontal hastalığın seyri değerlendirildiğinde; öncelikle bölgeye polimorf nüveli
lökositlerin geldiği, bunları lenfositlerin izlediği ve son olarak da plazma hücrelerinin
bölgeye ulaştığı bilinmektedir. Antijenik uyarı ve doku hasarının olduğu bölgeye
savunma amaçlı gelen hücrelerin salgıladıkları sitokinler, daha fazla sayıda hücre
göçünü uyarır. Çok sayıda enflamatuvar hücre göçünün olması, dokunun savunmasında
etkili olmakla birlikte, salgıladıkları ürünlerle indirekt olarak ekstrasellüler matriks
yıkımına da katılırlar. Sonuç olarak damarlanma, ödem ve enflamatuvar hücre göçü
parametrelerine dayanılarak yapılan değerlendirmede, etyolojileri farklı olan
enflamatuvar büyümelerin enflamasyon şiddetleri birbirlerine benzerdir (Kazi ve ark.,
2006; Van Gastel ve ark., 2007).
Dostları ilə paylaş: