Pomen hitrega ukrepanja za upešno zdravljenje možganske kapi viktor Švigelj1

Poslabšanje klinične slike

Poslabšanje klinične slike lahko nastopi zaradi:

• 
  ponovne krvavitve,
  
• 
  zakasnelega ishemičnega primanjkljaja (vazospazem nastopi 4.–14. dan po krvavitvi),
  
• 
  akutnega hidrocefalusa,
  
• 
  edema možganov,
  
• 
  motnje v elektrolitih:
  
• 
  diabetes insipidus (zdravljenje: vazopresin),
  
• 
  sindrom nepravilnega izločanja antidiuretskega hormona (zdravljenje: omejitev tekočin, furosemid),
  
• 
  nevrogenega pljučnega edema,
  
• 
  epileptičnih napadov,
  
• 
  hude srčne aritmije ali ishemije srčne mišice,
  
• 
  meningitisa/ventrikulitisa (po operaciji).
  

Prevoz in začetno zdravljenje

Bolnika namestimo v varen položaj, z nekoliko dvignjenim vzglavjem. Če bruha, ga namestimo na bok, zagotovimo proste dihalne poti, primerno oksigenacijo, nastavimo periferni intravenski kanal in damo intravensko antiemetik, poleg tega pa tudi analgetik (tramadol 50-100 mg počasi intravensko ali metamizol 2,5 g intravensko počasi, nato pa, še posebno, če pričakujemo daljši prevoz, tramadol 200 mg in metamizol 2,5 g v 500 ml fiziološke raztopine s hitrostjo 20-30 ml/h). Občasno je potrebna tudi blaga umiritev (npr. midazolam 2,5 mg p.p. intravensko). Pred in med prevozom preverjamo krvni tlak in ga vzdržujemo v za bolnika normotenzivnem območju (če ima bolnik sicer povišan krvni tlak, ga agresivno ne znižujemo). Uporabimo odmerek 6,25–25 mg kaptoprila, ki ga damo pod jezik, ali 12,5–25 mg urapidila počasi intravensko.
V primeru, da se bolniku naglo oži zavest, ga že pred prevozom intubiramo in mu damo protibolečinsko zdravilo ter ga uspavamo in po potrebi umetno predihavamo. Ukrepamo tako, kot pri hudi poškodbi glave, vendar nam je vodilo za intubacijo in umetno predihavanje motnja dihanja, ne pa ocena po Glasgowski točkovni lestvici (pri poškodbi glave je potrebna intubacija, če je ocena 8 ali manj). Vsakemu bolniku vstavimo dve široki periferni iv. kanili G 14–16. Sistolni tlak za odraslega bolnika mora biti > 16 kPa zato, da zagotovimo ustrezen prekrvitveni tlak za možgane. Če se pojavi hipotenzija, uporabimo izotonične tekočine za i.v. dajanje (Ringerjeva raztopina, 0,9 % NaCl) in koloide (6 % HES). Če kljub primerni tekočinski podpori hipotenzija traja še naprej, lahko za normalizacijo krvnega tlaka uporabimo vazopresorske učinkovine, praviloma samo dopamin (2–5 g/kg telesne mase/min, ostale učinkovine iz te skupine zdravil naj bodo rezervirane za bolnišnico). Namestimo elektrode za spremljanje srčne akcije, saturacijsko sondo (nasičenje s kisikom naj bo 95 % ali več). Pri umetno predihavanih bolnikih se nadzoruje CO₂ v izdihanem zraku (CO₂ v izdihanem zraku naj bo 4–4,6 kPa), krvni tlak se meri neinvazivno. Če tak bolnik bruha, mu vstavimo tudi nazogastrično sondo.
Pogosto so prisotne tudi motnje srčnega ritma ali repolarizacijske spremembe, ki pa jih ni treba zdraviti, če niso hemodinamsko pomembne. Take motnje pogosto spremljajo SAK in so ponavadi funkcionalne in prehodne (28, 29).

Znotrajmožganska krvavitev

Znotrajmožganska krvavitev (ZMK) je najpogosteje posledica obolenja manjših znotrajmožganskih penetrantnih žil (lipohialinoza – fibrinoidna nekroza). Vzrok za nastanek obolenja teh žil je ponavadi arterijska hipertenzija. Krvavitev te vrste najpogosteje nastopi pri bolnikih srednjih let in starejših. Lokalizirana pa je ponavadi v globokih možganskih strukturah, v putamnu v 40 %, kavdatnem jedru v 8 %, talamusu v 15 %, cerebralnih hemisferah v 20 % (lobarna krvavitev), malih možganih v 8 % in možganskem deblu tudi v 8 %. Poleg te patologije pa je lahko vzrok za ZMK tudi amiloidna angiopatija pri starejših bolnikih. Te vrste ZMK ugotovimo pri 78-88 % in jih imenujemo primarne, sekundarne pa so posledica žilnih abnormnosti, kot so arteriovenska malformacija ali anevrizma, ki so pogostejše pri mlajših in mladih bolnikih (30-39). V zadnjem času pa je vse pogostejši vzrok za krvavitev pri mladih bolnikih zloraba drog, še posebno amfetaminov in kokaina in pa tudi neurejena antikoagulantna terapija, ki jo bolniki prejemajo zaradi različnih vzrokov. Prognoza bolnikov, ki so utrpeli ZMK, se je z uvedbo računalniške tomografije (CT) spremenila, saj je bila umrljivost pred uvedbo te diagnostične metode med 50-80 % po 30 dneh, po uvedbi te diagnostične metode pa med 25-50 %. Prognozo danes razdelimo na približno tretjine, in sicer okoli 30 % bolnikov sploh ne pride do bolnišnice, 30 % jih umre v bolnišnici ali pa imajo hude posledice, 30 % pa jih je odpuščenih brez znakov ali simptomov ali pa imajo minimalne spremembe (40). Čeprav obstajajo priporočila za medikamentozno in kirurško zdravljenje ZMK, pa so pristopi po svetu različni. Omejeno število randomiziranih in kontroliranih študij pa tudi ne podpira pozitivnih priporočil za kakršnokoli intervencijo pri bolnikih z ZMK (41,42). Tudi priporočila ameriškega združenja za srce (AHA – American Heart Association) je potrebno obravnavati le kot priporočila za bodoče kontrolirane in randomizirane študije, ki so na tem področju nujne (43).
Poslabšanje klinične slike po ZMK nastane zaradi učinka ekspanzije hematoma, nastanka edema ali pa povečevanja same krvavitve. Nastop teh komplikacij je lahko zgoden ali pa pozen in po Kelly-Monroejevi doktrini lahko možgani delno kompenzirajo ekspanzijo, vendar pa je pomembna kritična masa, pri kateri ti kompenzatorni mehanizmi odpovedo in znotrajlobanjski pritisk močno naraste. Kritičen volumen lahko nastane zelo hitro zaradi primarno velike krvavitve ali pa ponovne krvavitve (44-48). Zdi se torej, da je preprečevanje povečevanja krvavitve pri zdravljenju ZMK pomemben cilj, vendar pa je čas, ki ga imamo na razpolago za tako zdravljenje kritičen, saj pride do povečevanja krvavitve zelo hitro. Obstajajo nekatere substance, ki bi jih lahko takoj uporabili za preprečevanje povečevanja krvavitve, kot je npr. aminokaproična kislina in v zadnjem času najbolj obetajoča substanca, rekombinantni aktivirani faktor VII (NovoSeven®). Namen tega prispevka je prikazati uporabnost tega zdravila pri akutnem zdravljenju ZMK.