Rezident Qastroenterolq: Teymurova Sevinc

Rezident 

Qastroenterolq:

Teymurova 

Sevinc

Kəskin pankreatit.

Pankreatit-fermentativ autoliz prosesi 

nəticəsində ödem və ya aseptik 

nekroz ilə başlayıb ikincili irinli 

infeksiyanın qoşula bilməsi ilə 

xarakterizə olunan xəstəlikdir.



Yüngül kəskin pankreatit (ödematöz): 

interstisyal ödem, minimal organ 

disfunksiyası, peripankreatik yağ nekrozu 

olmadan yaxşılaşma ilə nəticələnir.



Ağır kəskin pankreatit (nekrotizan): 

organ yetməzliyi və-və ya psevdokist, 

abses və nekroz kimi lokal  

komplikasyonlar ilə bərabərdir

Kəskin pankreatitin 

formaları:



Kəskin ödematoz



Kəskin nekrotik

Steril nekroz

İnfeksiyon nekroz

Patofiziologiyası:

Müxtəlif səbəblərdən pankreatik kanal 

tıxanır

Kanaldaxili təzyiq artır

Asinar hüceyrə və adacıqlar dağılır

Pankreatik enzim mühitə xaric olur



Bradikinin       Elastaz          Lesitin          Lipaza



Kallikreinin      (vaskul-

lizolesitin        (yağ            



(vazodila-

yar zədə)  (koaqulyas-

nekrozu)

tasiya)                                yon nekroz)

Tripsinin təsiri

kallikreino

gen

proelasta

za

Fosfolipaz

Öd 

turşusu

Proses 3 fazadan ibarətdir:

Fermentativ faza

Reaktiv faza

Parçalanma və 

sekvesterasiya fazası



Birinci faza, fermentativ faza adlanır və ilk bir həftə ərzində 

inkişaf edə bilər. Bu dövr ərzində pankreas toxumasında 

nekrozlaşma, endotoksikoz, bəzi xəstələrdə poliorqan 

çatışmazlığı və endotoksin şoku inkişaf edə bilər.



Destruktiv pankreatitlərin ikinci fazası reaktiv faza adlanır və 

adətən xəstəliyin ikinci həftəsini əhatə edir. Bu dövrdə 

mədəaltı vəzidə yaranmış nekrotik ocaqlara qarşı orqanizmin 

reaksiyası formalaşır və Sistemli İltihabi Cavab Sindromunun 

(SİRS) – septiki şokun inkişafı ilə xarakterizə olunur. Bu 

fazada iltihab əleyhinə mediatorların ifrazı SİRS-lə əlaqəli 

ağciyər, ürək-damar və böyrək çatışmazlığının meydana 

çıxmasına təkan verə bilir.



Destruktiv pankreatitlərin üçüncü fazası parçalanma və 

sekvesterasiya fazası adlanır. Bu faza, adətən, xəstəliyin 3-cü 

həsftəsi başlayır və bir neçə ay çəkə bilir. Onun gedişində iki 

variant mümkündür: aseptik parçalanma və sekvesterasiya; 

septk parçalanma və sekvesterasiya. Aseptik parçalanma və 

sekvesterasiya postnekrotik sist və süzgəclərin əmələ gəlməsi



ilə nəticələnə bilər. Septik parçalanma və sekvesterasiya isə 

pankreas və pankresətrafı toxumalarda əmələ gəlmiş nekrotik 

kütlələrin infeksiyalaşması və irinli ağırlaşmaların inkişafı ilə 

xarakterizə olunur.

Etiologiyası



Alkoqol



Öd daşı xəstəliyi



Hiperlipidemiya



Hiperkalsemiya



Travma



İşemiya



Pankreas və duodenal obstruksiya



Dərman



İdiopatik



1. Pankreatik hipersekresiya, Oddi sfinktorunda 

parsial daralma kanal daxili təzyiqi artırır.Digər 

tərəfdən mədədə asit ifrazının artışına, buna 

bağlı olaraq duodenumda sekretin ifrazının 

artmas› və bu hormonun da pankreasa təsiri ilə 

bikarbonat və sudan zəngin ifrazatın artmasına 

səbəb olur. 



2. Pankreasda protein tıxaclarının yaranmasına 

səbəb olur.



3. Alkoqol bəzi insanlarda keçici 

hipertrigliseridemiyaya səbəb olur ve pankreatik 

lipaz ve lipoprotein lipaz›n›n trigliseridlərə  təsiri ilə 

sitotoksik sərbəst yağ turşuları və lizolesitin əmələ 

gəlir. Bu da ödem və hemorragiyaya səbəb olur.



4. Alkol, sərbəst oksigen radikallarının (süperoksit 

ve hidroksil radikalleri) əmələ gəlməsinə səbəb 

olur. Artıq miqdarda alkoqol qəbulu pankreas qan 

dövranını pozur.Pankreas işemiyası asiner 

hüceyrələrdəki inaktiv ksantin dehidrogenaz› aktiv 

ksantin oksidaza çevirməklə və bu enzim 

substratlara, əsasən də alkoqolun (etanol) 

oksidasiya məhsulu olan asetaldehidə təsir edərək 

sərbəst oksigen radikallarının formalaşmasına 

səbəb olur. Bu maddeler hüceyrə və lizosomlar›n 

membranlar›ndaki fosfolipidlərə təsir edərək 

lizosomal enzimlərin aç›ğa ç›xmas›na, dolay›s›yla 

da hüceyrə bütövlüyünün pozulmas›na yol açır. Bu 

proses  sərbəst oksigen radikallarıniı tutan, 

süperoksid dismutaz, katalaz və ksantin oksidaz 

inhibitoru allopürinol ilə əngəllənir.

Sxematik

Alkoqol                 Pankreatik işem

ksantindehidrogenaz

Metabolizma

ksantinoksidaz

Asetaldehid        Sərbəst oksigen radikalı

Öd daşları.

Opie tərəfindən ortaq kanal teroremi irəli 

sürülmüşdür.Bu teoremə görə daşlar ortaq 

kanalın distalına yerləşməklə obstruksiyaya 

səbəb olur.Bu da ödün pankreasa reflüksuna və 

pankreatik enzimlərin aktivləşməsinə şərait 

yaradır. 

Travma



Deşici və küt travma ilə birlikdə əsas 

pankreatitə səbəb olan: əməliyyat və ERCPdir.



Həm abdominal həm də ekstra abdominal 

əməliyyatlar zamanı pankreatit yarana bilər. 

Əməliyyatdan sonrakı morbite faizi yüksək olan 

səbəblərdən biri pankreatitdir.Buna səbəb 

əməliyyatdan sonra olan kəsik ağrısı,paralitik 

ileus xəstəliyin əlamətlərini maskalaya bilər.



Ekstraabdominal əməliyyat sonrası pankreatitin 

əmələ gəlməsinin əsasında işemiya durur. 



ERCP art›q öd yollar› ve pankreas kanal› 

patologiyalarının araşd›r›lmas›nda istifadə 

edilən invaziv metoddur.Günümüzde, bilyar 

pankreatitlə şübhəlinənən və xəstəliyin erkən 

mərhələsində tapılan hər xəstəyə ERCP və 

sfinkterotomiya edilm əsi məsləhətdir. Ancaq 

ERCP’nin özüdə pankreatitə səbəb ola bilər. 

Çoxlu  manipülyasiyalar, diatermi ve 

irrigasyonun veya kontrast madde 

perfüzyonunun yüksək təzyiqlə edilməsi kəskin 

pankreatitə səbəb ola bilər.

Duodenal tıxanıqlıq:



Pankreas başı tumoru



Müxtəlif səbəblərdən kanal darlığı



Penetre duodenal ulserlər



Pankreas divisium



Pankreas divisum, pankreasın embriyonal 

dövrdə ventral ve dorsal bölümlərinin 

birbiriylə birləşməməsi nəticəsində bu iki 

bölümün kanallarının ayrı ayrı, fərqli 

papillalardan duodenuma açılması ilə ortaya 

çıxan bir anatomik anomaliyadır. Müxtəlif  

varyantları olan pankreas divisumda dorsal 

kanalın (aksesuar papillaya açılan kanal) 

təzyiq olduğu tipte, istər ekzokrin 

sekresiyanın artdığı ,istərsə də papillanın 

stenozu zamanı kanal təzyiqi artır və bu da 

pankreatit verir. Bu anomaliya nəticəsində 

yaranan  pankreatit klinik əlamətləri zəif olur 

və konservativ müalicə ilə aradan qalxır, 

ancaq xəstəlik təkrarlayıcı xarakterdədir. 



Fiziolojik pozulma olan Oddi sfinkteri 

disfunksiyası da pankreatitlerin əmələ 

gəlməsində rol oynayır. Oddi disfunksiyası  

sfinkterin istirahat təzyiqinin 45 mmHg’n›n 

üzerinde olması ve pankreas kanalı ilə öd 

kanalından kontrast maddənin 7 dəqiqədən 

daha gec boşalmasıdır. Pankreatitin Oddi 

disfunksiya səbəbindən əmələ gəldiyini 

bilmək çətindir.Bu vəziyyətdə xəstələr 

sfinkterotomiyadan sonra düzəlirlər.



Hepatit A, B ve C virüsleri, Coxsackie B, 

Sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü və 

virüsleri infeksiyöz kəskin pankreatitlərdə 

daha sıx görülən mikroorganizmalardır.Öd 

yollarını tıxaya bilən Ascarid parazitlərinin 

də pankreatitə səbəb olduğu bildirilmişdir.

Metabolik pozulmalar

Hiperlipidemiya:



Herediter(irsi)- (Fredricson Tip1 və 5) 

hiperlipidemiya və xilomikronemiya. 



Sekonder

Nefrit

Alkoqol

Ekzogen estrogen istifadəsi

Hiperkalsimiya:

Hiperparatriodizmlə bağlıdır.



Ca tripsinogenin aktivasiyasına səbəb olur( 

autodigesyon)



Ca ilə formalaşan duktusu tıxayan daş



Ca ekzokrin sekresiyanı artırır.

Dərmanlar:

Mütləq:                           Nisbi:

Estrogen                     Tiazid qrupu

Azotiopirin                   Kortikosteroid

Valproy turş

Tetrasiklin

Sulfonamid

Procainamid

Klinik əlamətləri:



Abdominal ağrı (yeməklə artan)



Bulanma, qusma(rahatlama olmur)



Temperatur, taxikardiya



Abdominal həssaslıq



Sarılıq,Cullen, Turner əlamətləri



Sol plevral enfuziya və hemidiafraqma 

yüksəkliyi



Hipotenziya,mental funksiya pozğunluğu. 

sianoz, taxipnoe



Kapsulun gərilməsi,kanaldaxili təzyiqin 

artması və peritonun arxa divarının 

qıcıqlanması səbəbindən kəmərvari ağrı 

olur.

Laborator diaqnostika:

Serum amilaz səviyyəsi

Serum amilaz izoenzimləri

Sidikdə amilaz səviyyəsi

Amilaz-kreatin klirensi

Serumda lipaz səviyyəsi

Peritoneal maye analizi



Amilaza:Pankreatitin ilk 12-24 saatı 

ərzində yüksək həddə qədər qalxır, sonra 

4-7 gün ərzində normala 

qayıdır.Amilazanın miqdarının 1000 İU/L 

olması (28-100 İU/L) tam şəkildə 

pankreatiti təstiqləyir. Sidikdə miqdarı 460 

İU/L dir. Sutkalıq sidikdə təyin edirik.

Hiperamilazemiyanın səbəbi:

İntraabdominal

Pankreas ilə əaqədar:



Kəskin və xronik pankreatit



Travma



Karsinom



Pankreatik asit



Psevdokist



Pankreatik abses

Pankreas xaric əlamətlər:



Biliyar sistem xəstəlikləri



İntestinal obstruksiya



Mezenterik işemiya



Ektopik hamiləlik zamanı yırtılma



Peptik ulser perforasiyası



Salpingit



Peritonit



Aorta anevrizmasının yırtılması



Apendisit

Ekstraabdominal səbəblər:



Tüpürcək vəzin xəstəlikləri:

Parotit,daş,iltihabı



Digər nadir səbəblər:

Pnevmoniya,cerebral travma,mediastnal 

psevdokist,hamiləlik,dərmanlar,ağır 

yanıq,diabetik ketoasidoz

Amilazanın xaric olması azalır:



Renal yetməzlik,makroamilazemiya

Amilazanın izoenzimləri:



S-izoenzim:dövrandakı amilazanın 60% ini 

təşkil edir; fallop borusunda,tüpürcək 

vəzində,yumurtalıq,prostat,süd 

vəzində,endometriumda,ağciyərdə olur.



P-izoenzim: dövrandakı amilazanın 40% 

ini təşkil edir; pankreasda olur

Amilaz-Kreatin klirensi:



Sidikdə amilazanın/Serumdakı amilazaya



X



Serum kreatinin/sidikdəki kreatinə



X100%



Normalda 1-4 %



Kəskin pankreatitdə > 10%



Makroamilazemiyanı hiperamilazemiyadan

fərqləndirmək üçün edilir

Makroamilazemiya:

Amilzanın anormal proteinlərlə birləşməsi 

nəticəsində əmələ gəlir.adətən xəstədə 

ağrıdan başqa heç bir şikayət 

olmur.Analizdə lipazanın miqdarı 

normal,sidiklə xaric olan amilaznın miqdarı 

aşağı olur.Amilaza-kreatin klirensi <1% 

;böyrək yetməzliyində 5-7% olur.

Amilazanın spesifikliyi itir:

*Kəskin pankreatitin gec mərhələsində

*Alkoqol pankreatitdə( lipaz/amilaz x3 )

*Hipertriqliseridemiyada

Lipaza:



Əsasən mədəaltı vəzidə olur, az miqdarda 

mədə, qaraciyər və bağırsaq mukozasında 

olur.



Serumda 7-14 gün müddətində maximum 

olur.



Pankreatit üçün spesifikdir. 

Digər laborator testlər:



Qanın ümumi analizi



ALT;AST;GGT; bilurubin



Kreatinin



Elektrolitlər



Qanda şəkər



Qanda Ca və lipidlər

USM və KT:

•

Prepankreatik maye

•

Pankreasda ödem

•

Qarın boşluğunda maye

•

Yağ nekrozu kütləsi

•

Pankreatik kist və apses

•

Öd yollarında patologiya

Ağırlaşmaları:

Lokal                    



1)nekroz



2)abses,psevdokist



3)PVT



4)bağırsaq infarktı

Sistemik:



Pulmonar( diafraqma 

yüksəlməsi,intestinal 

atoniya,atelektaz,ARDS,surfanktantın 

əmələ gəlməsinin pozulması(fosfolipaza 

A2)pulmonar hipertenziya)



Kardiovaskulyar(hipotenziya,amma 

hipertenziya da ola bilər(angiotenzinin 

aktv))



Koaqulyasiya(intravenoz trombozdan-

DLS)



Renal(nefropatia pancreatica 

,proteinuriya,sidikdə eritrosit və 

leykosit,qlomerulada fibrin 

çökməsi(dopamin 5mikroq/kq/dəq 

effektlidir))



Hipokalsemiya(yağ nekrozu-Ca 

sabunlaşması və Ca-un sümük iliyində və 

dəridə top,hipoalbuminemiya)



Hiperlipidemiya(yağ emboliyası,ARDS)



Karbohidrat(hiperqlisinemiya pis 

proqnozdur, DM spesifik müalicəyə 

ehtiyyac yoxdu)



Hormonal pozuntu(glukaqonun,kalsitonin 

sek.artır bu da hipoCaemiyaya səbəb 

olur,sərbəst yağ turşuları albumin və Ca ilə 

birlikdə kompleks əm/g.,PTH sek.azalır)



Artrit(poliartrit nodosum-yağ nekrozu 

nəticəsində)



Purtscherin amiopatik retinopatiyası(makula 

və diskdə pambıq şəkilli nöqtələr,alov 

şəklində hemorragiaya,retinal damarda 

mikroemboliya)



Pankreatik 

ensofalopatiya(ferment,hipoksemiya,elektrolit 

düzənsizliyi)

Ranson və APACHE II kriteriyası:

Proses başlayan kimi müraciət edərsə:

*xəstənin yaşı 55 dən yuxarıdısa

*leykosit sayısı 16.000 dən çoxsa

*qanda şəkərin miqdarı 200mq/dl dən çoxsa

*LDH 300m/l dən çoxsa

*AST 250u/l dən çoxsa

Hərəsinə bir bal verilir, əgər 1-3 

arasındadısa orta; 4+ dusa  proses 

şiddətlidir.



Əgər prosesdən 48 saatdan çox keçibsə:

*hemotakrit 10% dən çox düşübsə

*BUN 5mq/dl dən çoxsa

*Ca 8 mq/dl dən aşağısa

*Arteriyal qan qazında Po2 60 mmHg’dan 

aşağısa

*6l dən çox maye tələbatı

Qidalanma:

Oral qidalanma xəstəliyin başlanğıcında 

kəsilir və 3-5 gün ərzində aclıq davam 

etdirilir.Ağrı azalıbsa,qusma yoxsa 

su,çay,sulu qidalara keçə bilər.Xəstə buna 

dözərsə,yağsız və proteinsiz qidaya verilə 

bilər.TPQ bağırsaq mukozasında 

atrofiyaya,bakteriyaların translokasiyasına 

və beləlikə nozokomiyal infeksiyaya 

,sepsis,orqan yetərsizliyinə səbəb olur. 

Ona görə TPQ 24-72 saat ərzində olur.

Maye balansı:



Saatda 250-300ml ilk 60-90 

dəq.ərzində.(1kq bədən çəkisinə 40ml 24-

48 saat ərzində).Ringerdən istifadə 

edilir.Amma hiperkalsemiyada NaCl dan 

istifadə olunur.Sidik ifrazına fikir 

verilir,buna uyğun maye balansı təyin 

edilir.Sidik ifrazının pozulması təkcə 

hipovolemiyadan deyil eyni zamanda 

yumaqcıqlara fibrin liflərinin çökməsi 

nəticəsində də əmələ gələ bilər.

Ağrıkəsici:

QSİƏP və narkotik analgetiklər.

Antibiotik:

Yüngül variantda istifadə edilmir.Ən çox 

istifadə olunan imipenem;florxinolonlar və 

sefalosporinlərdir(pankreasa penetrasiyası 

sürətlidir) 8 saat ara ilə 2 həftə.  

Pankreatik ekzokrin sekresiyanı 

inhibisiya edən(ilk 3 sutkada daha 

effektlidir)



N/Q dekompresiya(mədə yuyulması)



Qastrik asit inhibisiyası



Somatostatin(100 mkq-dan 3 dəfə, 

dərialtına), əgər Sandostatin olmazsa 

kvamatel (40 mq-dan iki dəfə, venadaxili) 

və ya 5-flüorurasil (5%-li 5 ml, venadaxili) 

istifadə edilə bilər.



Antixolinergik(atropin)



► Qanın reologiyasını yaxşılaşdıran 

dərmanların istifadəsi (heparin 

preparatları, reopoliglükin, refortan* və 

s.) 



► “Oksidləşmə stresinin” azaldılması və 

mədəaltı vəzin histoproteksiyası 

məqsədilə antihipoksantların, 

antioksidantların (askorbin turşusu, 

tokoferol, olifen∗ və s.) təyini 



► Antiferment müalicəsi ilk 5 gündə 

effektiv olur. Gün ərzində 50 000 TV 

kontrikal, 500 000 TV qordoks venadaxili 

yeridilə bilər

Otodigestiv enzimlərin inhibisiyası:



Tripsin və kallikreinin inhibitoru-

aprotinin(trasylol)



Plazmin və tripsin inhibitoru-transamin



Fosfolipaz A inhibitorlarından-Gabaxate 

mesilate, Camostate və Na2 EDTA.



Hər zaman, xüsusilə müalicə dövründə, 

tutmadan 1 ay sonra aşağıdakılar 

qadağandır:

İstənilən yağlı yeməklər, bulyonlar (ət, 

göbələk, balıq), ətin və balığın yağlı növləri 

(qoyun əti, qaz, ördək, nərə, qızıl balıq, 

karp), hisə verilmiş balıq və balıq kürüsü, 

istənilən formada göbələk, turşuyyat, 

ədviyyat, şokolad, tünd çay, kofe, çiy 

tərəvəzlər (ağbaş kələm, turşəng, şomu, 

kahı, turp, noxud, lobya), meyvələrdən –

xurma, ananas, sitrus bitkiləri, alkoqollu 

içkilər, qazlı sular, çovdar çörəyi, mayalı un 

və qənnadı məmulatları.