Sahifa 1 patologik anatomiya. Volum xususiy patologiya izoh

Klinik ko'rinish. OIV infeksiyasi quyidagi klinik bosqichlarga ega.

• Serokonversiya bosqichi - o'tkir kasallikning boshlanishi. Kuluçka muddati - bir necha haftadan

infektsiyadan keyin bir necha oygacha. Uning davomiyligi yo'llar va xarakterga bog'liq

infektsiya, yuqumli doz, infektsiya paytida immunitet tizimining holati. Qonda siz qila olasiz

o'ziga xos antikorlar bo'lmagan taqdirda virus va virus antigenlarini aniqlash. Viremiya yetib boradi

Sahifa 54

KingMed.info manbasi

54

cho'qqisi infektsiyadan 10-20 kun o'tgach va o'ziga xos antikorlar paydo bo'lguncha davom etadi. Bundan keyin

viruslar sonining keskin kamayishi kuzatiladi (OIV-1 bilan kasallanganlarning ko'pchiligida - 3-6 dan keyin

infektsiyadan bir necha oy o'tgach). Keyinchalik, bemorlarning 50-90 foizida yuqumli kasallikka o'xshash alomatlar

mononukleoz yoki shamollash (bosh og'rig'i, isitma, terida toshma, limfadenopatiya), o'z-o'zidan

bir necha hafta ichida yo'qoladi.

• asemptomatik bosqich. Bemorlar limfa tugunlari va boshning barcha guruhlari ko'payishini qayd etadilar

og'riq.

• OIV infektsiyasining dastlabki simptomatik bosqichi 3-5 yil davom etadi. Isitma xarakterlidir

tunda terlash ko'payadi, umumiy holsizlik, surunkali diareya, umumiy limfadenopatiya,

o'ziga xos yoki opportunistik infektsiyalar bo'lmaganida bosh og'rig'i. Keyin rivojlaning

og'iz kandidozi, og'iz mukozasining leykoplakiyasi, yuqori va pastki infektsiyalar

nafas olish yo'llari, pyoderma va periodontal kasallik.

• Kech simptomatik OIV infektsiyasi (OITSgacha) bir necha yil davom etadi. Qachon

o'rtacha immunitet tanqisligi fonida CD4 + -T-limfotsitlar sonining tobora kamayib borishi

opportunistik infektsiyalarni rivojlanish xavfi ortadi.

• Kasallikning rivojlanish bosqichi (OITS bosqichi) taxminan 2 yil davom etadi. Xarakterli ravishda to'liq

immunitet tizimining disfunktsiyasi va opportunistik infektsiyalarning rivojlanishi. Daraja

o'ziga xos antikorlar kamayadi, virus antigenlari miqdori ko'payadi. Charchoq davom etmoqda

kattalar va o'spirinlarda rivojlanishning kechikishi. Asab kasalliklari va ruhiy kasalliklar rivojlanadi

buzilishlar, o'smirlar va bolalardagi Ka-poshi sarkomasi, limfotsitik interstitsial pnevmonit.

Turli xil infektsiyalar va o'smalarning kombinatsiyasi OITS kasalligini aniq polimorfizmga olib keladi.

Patogenez. Yuqtirilganda virus to'g'ridan-to'g'ri qon oqimiga kiradi, masalan, in'ektsiya yo'li bilan,

qon quyish yoki genital traktning shikastlangan shilliq qavati orqali. Virus tanlab

faollashtirilgan CD4 + hujayralari (T-limfotsitlar, monotsitlar, makrofaglar va boshqalar) bilan bog'lanadi

CD4 + ga o'xshash molekulalarni ifodalaydigan hujayralar ), u CD4 + molekulasini sifatida ishlatadi

retseptorlari. Ushbu hujayralar virus antigenini taniydi va T- funktsiyalarini bajaradi.

yordamchilar / kuchaytirgichlar. Yuqtirilganda monotsitlar va makrofaglar o'lmaydi, balki vositaga aylanadi

patogenning yashash joyi va ko'payishi. OIVning asosiy rezervuari - bu patogen bo'lgan limfoid to'qimalar

doimiy ravishda ko'payadi.

Kasallikning pato- va morfogenezida bir-biriga zid bo'lmagan bir necha bosqichlar ham ajralib turadi

klinik bosqichlari va ularning ayrimlarini birlashtirib, OIVning klinik ko'rinishini tushuntiradi.

• Dastlabki viremik bosqich (asemptomatik). Tananing mudofaa tizimlari sustlashadi

patogenning ko'payishi. Yuqtirilgan T hujayralari membranasida virusli glikoproteinlarning paydo bo'lishi

ushbu hujayralarga qarshi immunitet mexanizmlarini ishga tushiradi (T-killerlarni faollashishi va reaktsiyalar

antikorga bog'liq sitotoksiklik). Viruslarning ko'payishi ahamiyatsiz. Vaqtinchalik bor

CD4 + limfotsitlarining umumiy sonining kamayishi , ammo aylanayotgan OIV sonining ko'payishi

yuqtirilgan CD4 + T limfotsitlari.

• Immunosupressiya bosqichi. Sitoplazmada integral bo'lmagan virusli DNKning to'planishi

yuqtirilgan hujayralar OIVning tez ko'payishiga va hujayralar o'limiga sabab bo'ladi. OIV hujayralarni yuqtiradi

timus va suyak iligidagi prekursorlar, bu regeneratsiyani kamaytiradi va CD4 + -T- hovuzini pasaytiradi.

limfotsitlar. Yuqtirilgan monotsitlar yuqtirilmagan CD4 + makrofaglari bilan o'zaro ta'sirlashishi mumkin

va T-limfotsitlar sintitsiyani hosil qiladi va virusni hujayradan hujayraga to'g'ridan-to'g'ri uzatilishini ta'minlaydi. u

yashovchan aylanadigan CD4 + T- limfotsitlar sonini kamaytiradi . OIV infeksiyasini takrorlashni kuchaytirish,

yuqtirilgan hujayralardan viruslar chiqarilishi ikkinchi to'lqin virusemiyasini keltirib chiqaradi, CD4 + T- limfotsitlar o'ladi.

Bu OITS belgilari paydo bo'lishidan 14-16 oy oldin sodir bo'ladi. Viremiyaning ikkinchi to'lqini bilan

antikorlar darajasining pasayishi to'g'ri keladi.

• Terminal bosqichi. Viremiya va antikor titrlarining pasayishi, CD4 + - ning umumiy pasayishi kuzatiladi.

hujayralar soni va OITSga tez o'tish.

OITS rivojlanishidan oldin T hujayralarining Th1 subpopulyatsiyasi faolligining pasayishi va muvozanat buzilishi kuzatiladi.

Th1- va Th2- hujayralarining subpopulyatsiyalari. Yordamchi hujayralarning etishmasligi cTL faolligining pasayishiga va

Sahifa 55

KingMed.info manbasi

55

NK hujayralari. Th2 subpopulyatsiyasi qisqarishi bilan B hujayralarining reaktsiyasi ham kamayadi. Bularning rivojlanishi

immunitet reaktsiyalari antikorlardan va aylanma immunitet komplekslarini hosil bo'lishiga to'sqinlik qiladi

virusli antijenler. OIV bilan kasallangan monotsitlarda xemotaksis, IL sintezi va boshqalar buziladi

funktsiyalari. T-yordamchilar etishmovchiligi gumoral immunitetni bostiradi. B-limfotsitlar ichida joylashgan

doimiy poliklonal aktivatsiya holati. Ular OIV antigenlariga antikorlarni pastligi bilan sintez qilishadi

o'ziga xosligi, yadro, trombotsitlar va limfotsitlar bilan o'zaro reaksiyaga kirishishi

otoantikanlar, bu esa otoimmun javoblarni rag'batlantiradi .

Shu bilan birga, OIVni immunologik nazoratdan qochishga imkon beradigan mexanizmlar ishlaydi.

Avvalo, bu gp120 epitopidagi OIV mutatsiyalari. OIV ko'pincha boshqalarga qaraganda mutatsiyaga uchraydi

viruslar, chunki OIVning teskari transkriptazasi xatolar bilan ishlaydi va tuzatuvchisi yo'q

faoliyat. Bundan tashqari, bunga OIV genomini xostning DNKiga minimal darajada qo'shilishi yordam beradi

virusli genlarning ifodasi.