Toshkent Tibbiyot Akademiyasi Davolash fakulteti ichki kasalliklar propedevtikasi, kasb kasalliklari, gematologiya va X d. t., oliy ma’lumotli hamshira fanlari kafedrasi Ichki kasalliklar propedevtikasi fani



Yüklə 0,97 Mb.
səhifə4/6
tarix25.12.2016
ölçüsü0,97 Mb.
#3312
1   2   3   4   5   6
6. Darsning mazmuni.

6.1 Nazariy qism

Darsning asosiy kismga utishdan oldin talabalarning normal va patologik fiziologiya buyicha bilim saviyasini anilash zarur. Bu uchun ananaviy didaktik usulda surov utkaziladi (savol-javob).

Savollar:

- Kaysi elementlar kon tarkibiga kiradi?

- Anizocitoz nima?

- Poykilocitoz nima?

- Eritrocitlarni hayet davomiligi normada?

- Erkaklarda va aellarda gemoglabin normada?

- Gemning transporti?

Kamkonlik (anemia) - patologik xolat bulib, unda yo eritrositlarning mikdori kamayadi, yoki eritrositlardagi gemoglobinning kamayishi natijasida u funksional yetish-movchilikka ega bulib

koladi. Kamkonlikning xar xil tasnifi bor. Patogenetik koida asosida tuzilgan tasnif buyicha xamma

kamkonliklar uchta asosiy guruxga buli-nadi:

1. Kon xosil bulishi buzilishidan kelib chikkan kamkonlik:

a) ekzogen va endogen temir yetishmovchiligidan kelib chikkan kamkonlik (erta va kechki xloroz,

xomilador-lik kamkonligi, agastrik, gastroenterogen);

b) vitamin V12 va folat kislotaning ekzogen va endogen yetishmovchiligidan kelib chikkan kamkonlik: ularning uzlashtirilishi buzilishi natijasida kelib chikadigan Addison - Birmer kamkonligi (xirurgik-agastrik, anenterogen, vitamin V12ning gijjalar tomonidan kup uzlashtirilishi natijasida - gijjali; omiladorlikdagi pernisioz kamkonlik); ilikning zax,arli shikastlanishi natijasida kelib chikadigan gipoplastik va aplastik kamkonlik (yukum-li kasalliklarda, xavfli usmalarda, nefritlarda, ba'zi bir dorilar ta'sirida yoki immun xoldan toyishi natijasida, nur energiyasi ta'sir kilganda va xokazo. Bularga yana ilik metaplaziyasidagi kamkonlik kiradi, leykozlarda, mielom kasalligida, ilikning avfli ўsma metastazida.

2. Kon yukotish natijasidagi utkir va surunkali kamkonlik.

3. Kon parchalanishi natijasida kelib chikadigan gemolitik kamkonlik.

a) tomirdan tashkaridagi, xujayra ichidagi gemoliz natijasida kelib chikkan surunkali irsiy-oilaviy shakli;

b) tomir ichidagi gemoliz natijasida kelib chikkan utkir gemolitik kamkonlik, infeksion va zaxarli omillar bilan chakirilgan kamkonlik, sepsis, bezgak, gemolitik zaxarlar, kuzikorin, ilon zaxarlari, guruxi tugri kelmaydigan kon kuyishdan kelib chikkan kamkonlik, gemoglobinuriya va boshkalar. Ilikning morfologik va funksional xolatiga karab kamkonlikning kuyidagi turlari farklanadi:

- giperregeneratorli,

- regeneratorli,

- aregeneratorli.

Eritrositlar gemoglobin bilan tuyinishiga karab xam kamkonliklar ajratiladi, boshkacha aytganda rangli kursatkich buyicha: normoxrom (0,8-1,0), gipoxrom (<0,8) va giperxrom (>1,0). Gipoxrom kamkonliklarga temir yetishmovchilngi natijasida kelib chikkan, surunkali kon okishidan keyingi, gastroenterogen kamkonlik, xloroz-lar kiradi. Giperxrom kamkonlikka Addison-Birmer kamkonligi,

axrestik, botriosefal kamkonliklar kiradi. Kamkonlikning barcha boshka turlari asosan normoxrom kamkonlik xisoblanadi.

Kamkonlikning klinik va gematologik alomatlarini 3 guruxga bulish mumkin:

1. Xamma kamkonliklarning umumiy belgisi asosan patofiziologik buzilishlarga boglik, xususan gipoksiya va yurak-kon tomir buzilishlari kuzatiladi.

2. Fakat ma'lum kamkonlik guruxiga mos bulgan alomatlar.

3. Ilikda kon ishlab chikarilishi va kon ishlab chikarilishidagi uzgarishlar.

Birinchi guruxga teri va shillik pardalar rangining okarishi, bosh aylanishi, bosh ogrishi, kulokda shovkin paydo bulishi; yurak soxasida noxush sezgilar sezish, xansirash, umumiy xolsizlik va tez charchash kiradi. Bundan tashkari, yurak-kon tomir sistemasi tomonidan taxikardiya, yurak chegarasining kengayishi, yurak uchida sistolik shovkin, EKG da yurak muskulidagi distrofik uzgarishlar, kam-konlikning ogir darajasida kon aylanish yetishmovchiligi rivojlanishi mumkin.

Yukorida kayd kilingan belgilar u yoki bu kamkonlikka xos alomat xisoblanmaydi, chunki ularning patogenetik mexanizmi bir va u kamkonlik darajasi bilan aniklanadi. Kamkonlikning rivojlanishi organizmning tashki muxit sharoitiga moslashish kobiliyatiga boglik. Yengil xollarda umumiy alomatlar kupincha bulmaydi, chunki kislorodga bulgan fiziologik muxtojlik ximoya-moslashish mexanizmi orkali ta'minlanadi. Ammo ancha rivojlangan kamkonlik yoki unga kushilgan kon aylanish etishmovchiligi organizmni kislorod tankisligiga olib boradi.

Kon ketishdan keyingi utkir kamshonlik.

Bu jaroxatlanish va ichki a'zolar butunligi buzilishi natijasida kelib chikadi. 12 barmok ichak yarasida, usmada, oshkozon polipozida, jigar sirrozida, kizilungach venalari varikoz kengayganda, upkadan, buyrakdan kup kon ketganda, gemorroidal kon ketishlarda, gemofiliyada, akusherlik amaliyotida bacha-dondan tashkari x,omila va boshkalarda utkir kamkonlik kuzatiladi.Kup kon ketgan vaktda miya, yurak va boshka xayotiy muxim a'zolarning kon bilan ta'minlanishi mumkin bulmay koladi va u ulim bilan tugaydi. Agar bemor tirik kolsa, ogir kollaps kelib chikadi. Bunga javoban periferik tomirlarning reflektor torayishi vujudga keladi. Kon talokdan, teri osti kletchatkasidan va boshka depolardan kon tomiriga tushadi, boshkacha aytganda, koplash jarayonla-ri sodir buladi. Klinik belgilari asosan kamkonlik, suvsizlik, tomir tonusining susayishi bilan ifodalanadi. Bemor xansirash, yurak urishi, yurak sox,asidagi ogirlik va ogrikdan, kup suv ichish, kuz oldining jimirlashidan shikoyat kiladi. Kuzdan kechirishda teri rangining, shillik pardalarning okarishi kuzatiladi. Kuz korachigi kengayib, ba'zan kurmay kolish mumkin, chunki tur pardaning maxsus elementlari anoksiyaga juda sezgir. Terini sovuk ter bosgan, xansirash kuzga tashlanadi. Es-xush saklangan yoki xiralashgan, alaxlash kuzatilishi mumkin. Bemorni tez-tez xikichok tutadi va u esnaydi. Tomir urishi ipsimon, arterial bosim tushib ketadi, tana xarorati pasayib, ba'zan kungil aynishi, kusish kuzatiladi.

Klinik kurinishi kon xajmiga va uning bkish tezligiga boglik. Tez rivojlanuvchi kon ketish eng xavfli

kamkonlik xisoblanadi. Bunda eritrositlar mikdorining kamayishi emas, balki gemodinamik buzilish rivojlanishiga olib keluvchi aylanib yuruvchi kon mikdorining kamayishi muxim urin tutadi. Konni tekshirganda tomirlarning reflektor torayishi, tomir yullarining kiskarishi, depolardan konning tushishi (talok, jigar, muskullar) natijasida gemoglobin va eritrosit kursatkichlari ilgarigi kursatkichlardan birmun-cha kamaygan buladi. 2-3 kun utgandan keyin eritrosit va gemoglobin kursatkichlari pasayadi, chunki gidremiya ri-vojlanadi - tukima suyukligi tushib, kon xajmi tiklana-di. Sungra ilikning kuchli faoliyat kursatish belgilari namoyon buladi: retikulositlar mikdori ortadi, periferik konda polixromatofillar va normoblastlar paydo buladi.

Kon ketishidan keyingi surunkali kamkonlik katta amaliy axamiyatga ega bulgan, kup uchraydigan

kasalliklar guruxiga kiradi.

Etiologiyasi xilma-xil: bavosilda, oshkozon va 12 barmok ichakning yara kasalligida, uzok vakt kon ketganda, bachadondan kon ketganda, gemorragik diatezda, xavfli usmalarda kuzatiladi. Ba'zan kon ketish uchogi shunday kichik buladiki, xatto uni bilolmay kolish xam mumkin.

Kasallik klinikasi kamkonlik darajasiga mos keladi, bundan tashkari, asosiy kasallik bilan belgilanadi. Kasallar umumiy xolsizlik, bosh aylanishi, kulokda . shovkin bulishi, tez charchash, xansirash (ayniksa jismoniy zurikkanda), es-xushni yukotish kabilardan shikoyat kiladilar. Kuzdan kechirganda terining kurukligi va okarishi, yuz va oyoklardagi bilinar-bilinmas shishlar kurinadi. Odatda bemor uncha ozmaydi. Sochlari murt bulib, erta okaradi va tukiladi. Tirnoklari botik buladi, kundalang burmalar kurinadi, xiralashadi va murt buladi. Ogiz burchaklari bichilishi mumkin. Til surgichlari silliklashadi - atro-fik glossit. Tishlarning yaltirokligi yukoladi, tez buzi-lib, paradontoz rivojlanadi. Yurakni eshitgan vaktimizda tonlarining susayishi, sistolik shovkin aniklanadi, u yurak asosida kuchlirok ifodalanadi. Buyinturuk venalarida shovkin eshitiladi, tomir urishi tez. Konni tekshirish: keskin gipoxromiya, rang kursatkichi 0,6-0,4, anizopoykilositoz, mikrositoz, EChT oshgan. Kon zardobida temir va mis mikdori pasaygan.

Addison –Bermer kasalligi (B12 folat yetishmovchiligi anemiyasi).

Bu anemiyaning rivojlanishiga oshqozonning bez xujayralari to’liq rivojlanmaganligi ya’ni ichki gastromukoproteinning yetishmasligi sabab bo’ladi. Gastromukoprotein vitamin B12 so’rilishida ishtirok etadi. B12dan gemopoetin hosil bo’lib, gemopoezda ishtirok etadi. Asosan 40 yoshli odamlarda shakllanadi. Bosh aylanishi, quloq shang’illashi, uyquchanlik, dispeptik buzilishlar, tildagi og’riqlar, Xanter glossiti, xansirash, yurak urishining eshitilishi, radikulitga xos og’riqlar-Addison –Bermerga xos simptomlar xisoblanadi. Terisi quruq, rangpar, limon – sariq rangda, yuz va oyoq panjalarida shishlar, tirnoqlar murtlashib qoladi.Oshqozon shirasi tarkibida pepsin va HCl bolmaydi. Qonda eritrositlar soni 1,5 mln va undan kamroq bo’ladi, Hb 4-5 g%gacha kamayishi, rang ko’rsatkichi 1dan oshgan – giperxromiya. Eritrositlarning xajmi normadagidan kattalashadi. (mikrositlar, megalositlar, ba’zan megaloblastlar). Eritrosotlarda bazal donachalar, yadro qoldiqlari, Kebato halqalari, Joli tanachalari boladi. Oq qon tanachalari: leykopeniya, limfotsitoz, neytropeniya, trombositopeniya. Suyak ko’migida megaloblastlar normoblastlargacha shakllanmaydi. Addison-Bermer qancha og’ir kechsa, megaloblastlar shuncha kop boladi.

Talabalarda kritik fikrlash asoslarini shakllantirish maksadida muxokamani "intervyu" usullida utkaziladi. Shuning uchun guruxni 3 kichik gruppalarga bolinadi: bemorlar, vrachlar, ekspertlar. Bemorlar kasallik tanlaydilar va vrachlar guruhi surab-surishtirishni boshlaydilar. Ekspertlar guruhi uchta yunalish boyicha baxolaydilar: nima togri kilindi, nima notogri kilindi, nima kilish lozim edi. Togri javoblar uchun talabalar ball oladilar. Togri javoblar muxokama kilinadi.


Yüklə 0,97 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin