Учебно-методическое пособие для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров

МиНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РФ

Кафедра педиатрии
Учебно-методическое пособие

для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и врачей педиатров.

Синдром срыгивания и рвоты у детей

 

 

Универсальным клиническим симптомокомплексом неблагополучия верхних отделов желудочно-кишечного тракта у новорожденных и детей первого года жизни является синдром рвоты и срыгиваний. Этот синдром встречается примерно у 86% детей первого полугодия жизни.

Рвота – является сложным нервно-рефлекторным актом, который имеет как патологическое значение, так и защитный, компенсаторный характер и направлен на поддержание гомеостаза, выведение из организма вредных веществ. Рвоте обычно предшествует тошнота – неприятное безболезненное, субъективное ощущение, сопровождающееся вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением, слабостью, головокружением, потливостью, саливацией. Рвота является сложнорефлекторным актом, во время которого наступает непроизвольное выбрасывание содержимого желудка через пищевод, глотку и рот, при этом происходит сокращение привратника и расслабление дна желудка, расширение и укорочение пищевода, сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, голосовая щель закрывается, мягкое небо поднимается. Опорожнение желудка происходит благодаря многократным отрывистым сокращениям мышц живота, диафрагмы, желудка.

У детей грудного возраста, особенно недоношенных, рвотные массы нередко выбрасываются через рот и нос, что связано с несовершенством координации составных частей механизма рвоты. Это создает реальную угрозу аспирации рвотных масс, возникновения аспирационной пневмонии, асфиксии.

Срыгивания – являются разновидностью рвоты у детей первого года жизни, они возникают без напряжения брюшного пресса, осуществляются вследствие пассивного заброса желудочного содержимого в глотку и ротовую полость, самочувствие ребенка при этом не нарушается.

Частота срыгиваний и рвоты у детей грудного возраста объясняется анатомо-физиологическими особенностями.

Анатомо-физиологические особенности кардиоэзофагального перехода.

Известно, что у детей грудного возраста пищевод относительно короткий, его брюшная часть располагается на 2 позвонка выше, чем у взрослых и лежит на уровне 8-9 гр. позвонка. Слабое развитие слизистой, мышц пищевода и кардиального отдела желудка способствует недостаточной выраженности угла Гиса, образованного абдоминальной частью пищевода и прилегающей к нему стенкой дна желудка. Имеется слабое развитие циркулярных мышечных волокон кардиального отдела желудка. Вследствие этого клапан Губарева, образованный складкой слизистой оболочки, вдающейся в полость пищевода и препятствующий обратному выходу пищи из желудка, почти не выражен. То же относится и к вилизиевой петле – группе мышечных волокон внутреннего косого мышечного слоя желудка, которая не охватывает полностью кардиальную часть желудка. Вследствие этого кардиальный сфинктер желудка у детей функционально неполноценен, что может способствовать регургитации содержимого желудка в пищевод. Отсутствие плотного охватывания пищевода ножками диафрагмы, нарушение иннервации при повышенном интрагастральном давлении, а также горизонтальное положение желудка, высокий тонус пилорического сфинктера и физиологическая недостаточность кардии способствуют легкости возникновения срыгивания и рвоты. Значительно чаще срыгивание и рвоты встречаются у детей, родившихся недоношенными.

В создании антирефлюксного механизма (АРМ) имеет значение (кроме диафрагмально-пищеводной связки, складки Губарева, ножек диафрагмы, острого угла Гиса, протяженности абдоминальной части пищевода) нижний пищеводный сфинктер (НПС). НПС является обособленным морфофункциональным образованием, которое представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1-3 году жизни, а до этого возраста все анатомические структуры, обуславливающие АРМ выражены слабо.

Антирефлюксный механизм, кроме анатомических структур, обусловлен некоторыми функциями. «Клиренс пищевода» – способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений за счет первичной (автономной) и вторичной (при глотании) перистальтики пищевода. Повреждение слизистой пищевода агрессивным рефлюксным содержимым зависит от времени клиренса, ощелачивающего действия слюны и тканевой резистентности слизистой оболочки пищевода.

Регуляция двигательной функции пищевода и желудка

Регуляция моторики желудка осуществляется нервными и гуморальными механизмами. Раздражение блуждающего нерва повышает двигательную активность желудка, увеличивает частоту и силу сокращений, скорость распространения перистальтической волны, ускоряет его опорожнение, при этом снижается тонус сфинктеров верхних отделов пищеварительного тракта. Этот нерв также понижает тонус желудка при поступлении в него пищи – компонент рефлекса глотания. Раздражение симпатических нервов угнетает моторику, стимулированную парасимпатическими нервами и повышает тонус сфинктеров.

Рефлекторная регуляция моторики желудка происходит при раздражении рецепторов ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки. Афферентными нервами, участвующими в акте рвоты, являются блуждающие, языкоглоточные и другие нервы, эфферентными – блуждающий и симпатические нервы, иннервирующие кишечник, желудок и пищевод, а также ветви, иннервирующие диафрагму и брюшную стенку.

Холинергическая система содержит важный медиатор – нейротрансмиттер – ацетилхолин, стимулирующий холинергические нейроны и рецепторы двух типов: мускариновые (М) и никотиновые (Н). Высвобождение ацетилхолина происходит при активации холинергической системы, кроме того в его высвобождении участвуют симпатическая нервная система и опиатная. Существуют симпатические постсинаптические волокна, блокирующие активность холинергических нейронов и энкефалинергические волокна, также блокирующие высвобождение ацетилхолина. Плотность локализации холинергических рецепторов в ЖКТ неодинакова: наибольшее количество М-холинергических рецепторов в желудке, далее в порядке убывания. Поэтому атропиноподобные вещества действуют спазмолитически на антральный отдел желудка в 3-10 раз сильнее, чем на нижележащие отделы ЖКТ.

В осуществлении моторной функции пищевода и желудка внешняя иннервация имеет доминирующее значение, а внутренняя иннервация – слабое (табл.1).

Таблица 1.

Нервная регуляция моторной функции желудочно-кишечного тракта

			Пищевод	Желудок
Внешняя иннервация	Симпатическая нервная система	Расслабление мускулатуры ЖКТ	Циркулярные мышцы	Преобладает парасимпатическая иннервация (n.vagus)
	Парасимпатическая нервная система	Сокращение мускулатуры ЖКТ	Продольные мышцы
Внутренняя иннервация	Подслизистое нервное сплетение	Возможно расслабление и сокращение мускулатуры ЖКТ	Отсутствует	Слабая
	Мышечное (Ауэрбаховское сплетение) нервная симпатико-автономная регуляция

 

В двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта определяющую роль выполняют гастроинтестинальные гормоны. Суммарное действие гастрина заключается в сокращении нижнего сфинктера пищевода и расслаблении пилорической области желудка. Мотилин действует в межпищеварительную фазу, обуславливая периодические сокращения пищеварительного канала, начиная с нижнего пищеводного сфинктера и заканчивая дистальным отделом подвздошной кишки, способствуя продвижению химуса в краниокаудальном направлении. Эвакуация пищи из желудка и транспорт ее по кишечнику усиливается под действием панкреатического полипептида. Простагландины усиливают моторную активность пищеварительного тракта, причем действие их зависит от групповой принадлежности. Простагландины Е расслабляют циркуляторную мускулатуру ЖКТ, в то время как простагландины F ее сокращают. Соматостатин задерживает эвакуацию из желудка.

После приема пищи в желудке возникают три основных вида движений:

1. 
   перистальтические волны;
   
2. 
   систолические сокращения пилорической части;
   
3. 
   уменьшение размера полости дна и тела желудка.
   

Сокращения мышц желудка начинаются в непосредственной близости от пищевода, где локализуется водитель ритма.

В патогенезе рвоты часто ведущим является нарушение моторики ЖКТ.

Патофизиология рвоты

Патофизиология рвоты была подробно описана в работах Borison и Wang (1953). В опытах на кошках, используя метод перерезки проводящих путей, а также электростимуляцию, исследователи обнаружили две зоны ствола мозга, ответственные за рвотный рефлекс. Одна зона воспринимала стимулирующие рвоту сигналы от афферентных нейронов, из другой – начинался эфферентный путь собственно моторного ответа. Исследователи предложили объединить обе зоны в так называемый «рвотный центр», расположенный в дорсальном отделе латеральной ретикулярной формации продолговатого мозга. Электростимуляция этой области мозга приводила к появлению рвоты. Рвотный центр не отвечал непосредственно на стимуляцию гуморальными веществами, он только воспринимал афферентацию от периферических нейронов с последующим воспроизведением запрограммированного акта рвоты.

Borison и Wang обнаружили и вторую область, участвующую в акте рвоты, – «хеморецепторную триггерную зону» (ХТЗ), расположенную в дне четвертого желудочка мозга. Анатомически эта зона находится снаружи гематоэнцефалического барьера. В отличие от рвотного центра ХТЗ непосредственно активировалась циркулирующими гуморальными веществами и не отвечала на электрическую стимуляцию, ХТЗ не вызывала рвоту самостоятельно, а только посредством стимуляции рвотного центра. Эти данные были получены при использовании опиатного и дофаминового агониста – апоморфина, который легко вызывал рвоту у животных. Рвотный рефлекс устранялся при хирургическом удалении ХТЗ или рвотного центра, что позволило предположить важность обеих этих зон в реализации рефлекса как реакции на действие апоморфина. Однако в случае разрушения ХТЗ при сохраненном рвотном центре апоморфин не вызывал рвоту. Поэтому предполагается, что апоморфин действует на ХТЗ, из которой информация поступает в рвотный центр для стимулирования рвоты.

Блуждающий и чревный нервы, несущие афферентные волокна (в ЦНС) и эфферентную иннервацию (из ЦНС) к органам брюшной полости, являются главными звеньями передачи патологических периферических стимулов в центральную нервную систему. Передача информации может зависеть, а может и не зависеть от ХТЗ. В случаях стимуляции со слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, например под воздействием химиопрепаратов или токсинов, активируется афферентный сигнал по блуждающему или чревному нервам, вовлекающих и ХТЗ. Кроме химических веществ, повреждающих слизистую оболочку, рвоту способны вызывать растяжение полых органов и висцеральная боль. Эта стимуляция может быть прекращена ваготомией. Независимо от характера стимуляции афферентные нейроны активируются под воздействием таких веществ, как серотонин, простагландины и свободные радикалы, которые образуются при различных патологических состояниях.

Рвота может возникнуть не только при афферентной стимуляции из ЖКТ (рис. 1), но и при нарушениях или повышенной чувствительности вестибулярного аппарата. Например, при морской болезни и укачивании происходит активация центра рвоты. Степень вовлечения ХТЗ при этом недостаточно изучена и может быть видоспецифична.

Более высокие отделы ствола мозга и корковые центры также влияют на рвотный рефлекс, поскольку акту рвоты способствует электрическая стимуляция коры головного мозга, гипоталамуса и таламуса. Отдельные запахи, вкусовые ощущения и зрительные образы могут возбуждать кортикобульбарные афферентные нейроны, которые, в свою очередь, активируют рвотный центр. Однако эти высшие центры мозга не являются обязательным и для рвотного рефлекса: рвота возникает даже у декортицированных животных. Афферентные сигналы к центру рвоты могут поступать и из многочисленных периферических зон, включая глотку, сердце, брюшину, сосуды брыжейки и желчевыводящие пути. Все эти периферические области, вероятно, непосредственно связаны с центром рвоты, и их стимуляция способна вызывать рвоту.

Рис. 1.