Ürəyin işemik xəstəliyi və şəkərli diabet olan xəstələrdə sol mədəciyin diastolik disfunksiyasının patogenetik aspektləri



Yüklə 105.37 Kb.

tarix31.03.2017
ölçüsü105.37 Kb.

         ƏDƏBİYYAT                            ОБЗОР                      LITERATURE 

             İCMALI                          ЛИТЕРАТУРЫ                 REVIEW 

 

 

Ürəyin işemik xəstəliyi və şəkərli diabet olan xəstələrdə sol mədəciyin diastolik 

disfunksiyasının patogenetik aspektləri 

 

L.İ.Məhərrəmova, F.Ə.Quliyev⃰ 

⃰e-mail: pr.guliyev@gmail.com  

 

Ə.Əliyev ad. Azərbaycan Dövlət Həkimləri Təkmilləşdirmə İnstitutu 

kardiologiya kafedrası, Bakı, Azərbaycan 

     


Ürəyin  işemik  xəstəliyi  (ÜİX)  iqtisadi  cəhətdən  inkişaf  etmiş  ölkələrdə  ən  geniş  yayılmış 

xəstəliklərdən  biridir.  O,  əsasən  aktiv  yaşlı  kişilərin  əmək  qabiliyyətinin  itirilməsinə  və  vaxtından 

əvvəl ölümünə gətirib çıxarır. Kardiovaskulyar xəstəliklər zamanı sol mədəciyin remodelləşməsinin 

erkən  əlamətlərindən  biri  diastolik  disfunksiyadır.  O,  sistolik  funksiyanın  pozğunluqlarını 

qabaqlayır.  Ürəyin  işemik  xəstəliyi  və  şəkərli  diabet  olan  xəstələrdə  sol  mədəciyin  diastolik 

disfunksiyasının patogenezinin araşdırılması, diastolik funksiya pozulmalarının erkən diaqnostikası, 

profilaktika və müalicənin yaxşılaşdırılmasına səbəb ola bilər. 

Açar sözlər: ürəyin işemik xəstəliyi, şəkərli diabet, diastolik disfunksiya, patogenez.

 

 



Ürəyin işemik xəstəliyi (ÜİX) iqtisadi cəhətdən inkişaf etmiş ölkələrdə ən geniş 

yayılmış  xəstəliklərdən  biridir.  O,  əsasən  aktiv  yaşlı  kişilərin  əmək  qabiliyyətinin 

itirilməsinə və vaxtından əvvəl ölümünə gətirib çıxarır. 

Ümumdünya  Səhiyyə  Təşkilatının  (ÜST)  məlumatlarına  əsasən  ürək-damar 

xəstəlikləri  dünyada  ölümün  əsas  səbəbidir.  2012-ci  ildə  17,5  milyon  insan  ürək-

damar xəstəliklərindən ölüb. Bu saydan 7,4 milyonu ÜİX-nin payına düşür [1]. 

Dünyanın  əksər  ölkələrində  ürək-damar  patologiyalı  xəstələrin  sayı  nəinki 

azalmır, hətta daimi artır (Mazur N.A., 2001; Belenkov N.Y. və həmmüəllifləri, 2003; 

Yang  B.,  2008).  Səbəblərdən  biri  şəkərli  diabeti  (ŞD)  olan  xəstələrin  sayının 

artmasıdır. 

Beynəlxalq  Diabet  Federasiyasının  (BDF)  son  dərc  olunan  məlumatlarına 

əsasən 2015-ci ildə şəkərli diabet xəstəliyi olan böyüklərin sayı 415 milyondur. 2040-

cı  il  üçün  bu  rəqəmin  642  milyona  qədər  (yəni  hər  10  nəfərdən  biri)  artacağı 


proqnozlaşdırılır.  Azərbaycanda  2015-ci  ildə  qeydə  alınmış  şəkərli  diabeti  olan 

böyüklərin  sayı  428,6  mindir.  Proqnozlaşdırmaya  əsasən  2040-cı  il  üçün  bu  rəqəm 

669,5  min  olacaq.  Həyəcan  doğuran  odur  ki,  şəkərli  diabet  xəstələrinin  yarısı  xəstə 

olduğunu bilmir [2].  

Diabet diaqnozunun  vaxtında qoyulmaması bu  xəstəliyin  idarə olunmaması  və 

bununla da UİX fəsadlarının riskinin artması deməkdir. 

Şəkərli  diabet  olmayanlarla  müqayisədə  şəkərli  diabet  diaqnozu  qoyulanlarda 

ÜİX-nin  yaranma  riski  hər  10  ildə  1,38  dəfə  çoxdur  [3].  ÜİX  ilə  yanaşı  ŞD  olan 

kişilərdə  diabet  olmayanlarla  müqayisədə  ölüm  riski  2  dəfə,  qadınlarda  isə  4  dəfə 

artıqdır [4,5].  

ÜİX və ŞD olan xəstələrin taleyi xəstəliyin gələcəkdə ürək çatışmazlığına səbəb 

olan klinik formalarının vaxtında diaqnostikasından asılıdır. 

Kardiovaskulyar  xəstəliklər  zamanı  sol  mədəciyin  remodelləşməsinin  erkən 

əlamətlərindən  biri  diastolik  disfunksiyadır.  O,  sistolik  funksiyanın  pozuntularını 

qabaqlayır [6-8]. 

Diastolik  funksiya  qulaqcığın  aşağı  təzyiqi  fonunda  mədəciyin  dola  bilmə 

xüsusiyyətidir  [9].  Sol  mədəciyin  diastolik  funksiyasının  pozulması  ürək-damar 

patologiyasının  əsas  yaradıcı  mexanizmi  olaraq  daha  çox  mütəxəssislərin  diqqətini 

cəlb  edir.  Bir  qayda  olaraq  diastolik  disfunksiya  ürəyin  işemik  xəstəliyi,  ürək 

çatışmazlığı kimi xəstəlikləri müşayiət edir [10- 12]. 

Diastolik  disfunksiya  (DD)  termini  altında  “sol  qulaqcıqdakı  təzyiqin 

kompensator  artması  fonunda  sol  mədəciyin  qanı  aşağı  təzyiqlə  qəbul  edib  dola 

bilməməsi” nəzərdə tutulur. 

DD  özünü  çox  zaman  büruzə  vermir.  Epidemioloji  tədqiqatlara  əsasən  45 

yaşından yuxarı şəxslərdə 25-30% hallarda sol mədəciyin DD-sı mövcuddur [12-14]. 

Çox  həkimlər  bu  simptomsuz  patologiyanı  yaş  norması  kimi  qəbul  edir  və  ona 

əhəmiyyət  vermir.  Ancaq  sol  mədəciyin  mötədil  və  nəzərə  çarpan  DD-sı  proqnostik 


baxımdan  yaxşı  sayılmır.  Müxtəlif  terapevtik  və  cərrahi  müdaxilələrdən  sonra  bu 

dəyişikliklərin qalması proqnozun pis olmasına dəlalət edir [15].  

Tədqiqatlar  ŞD  olanlarda  klinik  təzahürü  olmayan  diastolik  disfunksiyanın 

geniş  yayılması  barədə  məlumat  verir  [16].  Bəzi  məlumatlara  görə  tip  2  ŞD 

xəstələrinin 75%-də sol mədəciyin diastolik disfunksiyası aşkar edilir [17]. 

Şəkərli diabet xəstələrində sol  mədəciyin diastolik disfunksiyasının patogenezi 

tam  aydın  deyil.  Səbəb  ola  biləcək  amillər  kimi  mikrodamar  xəstəliyi,  maddələr 

mübadiləsinin pozulması, vegetativ pozulmalar göstərilir [18]. 

Diastolanın  patologiyasının  problemləri  onun  fiziologiya  və  patologiya 

anlayışının çətinliyi ilə əlaqədardır [12,19,20]. 

Sol  mədəciyin  diastolasının  ənənəvi  konsepsiyası  sol  mədəciyin  boşalma  və 

sərtliyinə  əsaslanır.  Aktiv  və  passiv  komponentlərdən  hər  hansı  birinin  patologiyası 

zamanı diastolik disfunksiya müşahidə edilir. 

Ədəbiyyatda  olan  məlumata  əsasən  sistolik  funksiyası  saxlanılmış  ürək 

çatışmazlığı (saxlanılmış atım fraksiyalı ürək çatışmazlığı – SAFÜÇ) olan xəstələrdə 

diastolanın  həm  aktiv,  həm  də  passiv  komponenti  patoloji  prosesə  cəlb  olunur. 

SAFÜÇ-ə  həsr  olunmuş  ədəbiyyat  icmallarının  əksəriyyəti  sol  mədəciyin 

hipertrofiyası  hesabına  onun  sərtliyinin  artmasını  göstərir  [21,22].  M.R.Zile  və 

həmmüəlliflərinin  dərc  etdikləri  nəticələrində  SAFÜÇ  olanlarda  diastola  zamanı  sol 

mədəciyin  elastiki  xüsusiyyətlərinin  azalması  öz  əksini  tapır  [23].  M.Maurer  və 

həmmüəllifləri,  S.Rajan  və  həmmüəlliflərinin  araşdırmaları  sağlam  qadınlarla 

müqayisədə  hipertoniya  xəstəliyi,  sol  mədəciyin  hipertrofiyası  və  SAFÜÇ  olanlarda 

sol  mədəciyin  ölçülərinin  və  sol  mədəcikdəki  təzyiqin  artmış  olduğunu  göstərir 

[24,25].  Müəlliflər  SAFÜÇ-ə  səbəb  olaraq  dəmir  defisitli  anemiya,  xroniki  böyrək 

çatışmazlığı,  piylənmə,  şəkərli  diabet  kimi  xəstəliklər  zamanı  ürəyin  həcmlə 

yüklənməsini ehtimal ediblər [26]. 

SAFÜÇ  olan  şəxslərin  sol  mədəciyinin  diastolik  funksiya  və  damar 

mexanikasının  müştərək  tədqiqatları  bu  şəxslərdə  mədəcik-damar  əlaqəsində 



pozulmaların  olmasını  aşkar  etmişlər.  Arteriyaların  funksiyasının  pozulması  və 

onlarda  təzyiqin  yüksəlməsi  sol  mədəciyin  diastolik  disfunksiyasının  və  sonradan 

SAFÜÇ-ün inkişafında əsas rol oynayır [27]. 

Diastolanı  təşkil  edən  çoxsaylı  komponentlərin  hər  birinin  ayrılıqda 

əhəmiyyətini  başa  düşmək  və  dəyərləndirmək  həkimlər  üçün  çətinlik  təşkil  edir. 

Sadələşmiş  variantda  diastola  dedikdə  mədəciklərin  boşalması,  qanla  dolması  və 

sonrakı yığılmaya hazırlanması kimi başa düşülür. 

Diastola  anlayışı  özündə  boşalmanı,  sorulmanı,  dolmanı  və  qulaqcıqların 

yığılmasını  (təqəllüsü)  birləşdirir.  Ənənəvi  konsepsiya  sol  mədəcikdə  təzyiqin 

enməsini  –  izovolyumik  boşalma  fazasını  (I  faza)  diastolanın  başlanğıcı  kimi  qəbul 

etməyi  təklif  edir  [15].  Sol  mədəcikdəki  təzyiq  sol  qulaqcıqdakı  təzyiqdən  aşağı 

düşdükdə  mitral  qapaq  açılır.  Normal  ürəkdə  sorulma  effekti  yaranır.  Bu  da  erkən 

sürətli dolmaya səbəb olur. Hələ 1930-cu ildə  Katz  mədəciklərin  normal boşalmasını 

ürək kameralarına qanın aktiv sorulmasının nəticəsi olduğunu iddia etmişdir [28]. Bu 

özünü  keçən  əsrin  80-ci  illərində  mədəcikdaxili  təzyiq  qradiyentinin  ölçülməsinin 

nəticəsində doğrultdu [29-31]. 

Sol  mədəciyin  dolma  fazası  toxumaların  passiv  xüsusiyyətlərindən  (mədəciyin 

passiv, diastolik xüsusiyyətlərindən), həmçinin perikardın vəziyyətindən və miokardın 

yüksək elastiklik xüsusiyyətlərindən asılıdır. 

Erkən diastolik dolma fazası (II faza) sol mədəcik və sol qulaqcıqdakı təzyiqlər 

bərabərləşdikdə  qurtarır  və  III  faza  (diastazis)  başlanır.  Bu  mərhələnin  davametmə 

müddəti  və  dolmanın  həcmi  son  yüklənmədən,  ürək  yığılmalarının  sayından  (ÜYS), 

ritm pozuntusu və mədəciklərin sərtliyindən asılıdır. 

Diastolanın  sonunda  qulaqcıqların  gecikmiş  diastolik  yığılması  (təqəllüsü) 

hesabına mitral qapaqdan qan axınının təkrar artması sol mədəcik divarının gecikmiş 

əlavə  passiv  boşalması  (IV  faza)  ilə  eyni  zamanda  baş  verir.  Diastolanın  gecikmiş 

fazası  sol  qulaqcığın  həcmi  və  funksiyası,  ön  yüklənmənin  səviyyəsi,  ÜYS  və  ritm 

pozulmasından asılıdır [32,15]. 



Notomi  və  Thomasın  təklif  etdiyi  konsepsiya  sol  mədəciyin  boşalması  və 

sərtliyinə əsaslanan diastola anlayışına bəzi əlavələr etmişdir [9]. Onlar obrazlı olaraq 

bu  diastola  fazalarını  “presto-untwisting  and  legato  –  filling”  kimi  təsvir  etmişlər. 

Beləliklə,  sol  mədəcik  qanı  qovan  zaman  diastolanın  ilk  mexaniki  əlamətləri 

untwisting  –  burulmuş    mədəciyin  açılması,  yəni  əvvəlki  vəziyyətə  qayıtması  baş 

verir. Bu zaman izovolyumik təzyiqin aşağı düşməsi, miokardın mədəciyin əsasından 

zirvəsinə doğru əks istiqamətli hərəkəti hesabına (basilar recoil) sol mədəcik daxilində 

təzyiq  qradiyentinin  yaranması  və  sonda  mitral  qapağın  açılması  və  erkən  diastolik 

dolma  yaranır.  Sol  mədəciyin  tamamilə  boşalmasına  qədər  aktiv diastolik  elastikliyi 

tədricən azalır, ancaq sol mədəciyin passiv dolma aspektləri qalır [23,33,34]. 

Təklif olunan hipotezə görə diastolanın ümumi davametmə müddətinin 20%-də 

sol mədəcik aktiv boşalır, yəni “işləyir”, ancaq 80%-də “istirahət edir”. 

Notomi  və  Thomasın  konsepsiyasına  əsasən  patoloji  vəziyyətlərdə  boşalmanın 

ləngiməsi,  yəni  aktiv  diastolanın  passiv  diastolaya  keçməsi  uzanır.  Taxikardiya 

zamanı isə passiv fazanın qısalması və ya tamamilə yox olması ola bilər. Bu  zaman 

diastolanın  sonunda  boşalma  yarımçıq  olur.  Beləliklə,  ürək  80%-lik  istirahət 

zamanının  əsas  hissəsini  itirir.  Bununla  da  qüsurlu  dövran  “az  istirahət  –  daha  çox 

patologiya” qapanmış olur. 

Normada  sol  mədəciyin  diastolik  dolması  mürəkkəb  kardial  və  ekstrakardial 

faktorların qarşılıqlı əlaqəsi ilə tənzim olunur. Ürəyin boşalması prosesi aktin-miozin 

dissosiasiyasının  sürəti  (aktiv  –  relaksasiyanın  enerjidən  asılı  hissəsi)  və  sistola 

zamanı  miokardın sıxılmış elastiki strukturlarının dartılması (passiv – relaksasiyanın 

enerjidən asılı olmayan hissəsi) ilə təyin edilir. 

Dissosiasiya  sürəti  troponin  C  zülalının  Ca

++

  ionlarına  qarşı  afinliyi  və 



sarkoplazmatik  retikulumda  və  mikrofilamentlərin  ətrafındakı  sərbəst  fəzada  Ca

++ 


ionlarının  konsentrasiyasından  asılıdır.  Ca

++

  ionlarının  konsentrasiyasının  tənzimi 



transmemebran  və  sarkoplazmatik  Ca  nasosunun  (Ca

++

-ATF-aza)  işi  il  təmin  olunur. 



Ca

++

  ionlarının  qatılıq  (konsentrasiya)  qradiyentinin  əksinə  retikuluma  köçürülməsi 



çoxlu  miqdarda  sərbəst  makroergik  fosfatların  olmasını  tələb  edir  [12,35].  Bunu 

nəzərə  alaraq  retikulum  tərəfindən  Ca

++

  ionlarının  tutulması  prosesi  yüksək  enerji 



sərfli  proses  olaraq,  ürək  patologiyası  zamanı  daha  zəif  həlqə  kimi  çıxış  edir  və 

diastolik disfunksiyanın yaranmasına səbəb olur [12,22]. 

Onu  da  qeyd  etmək  lazımdır  ki,  Ca

++

  inaktivasiyası  prosesi  onun 



mikrofilamentlərə  çatdırılması  ilə  müqayisədə  daha  çox  enerji  sərfi  tələb  edir.  Bu  da 

enerji  defisiti  ilə  müşayiət  olunan  istənilən  xəstəlik  zamanı,  xüsusilə  miokardın 

işemiyası zamanı diastolanı daha erkən və həssas hədəf edir. 

Orqanizmin  enerji  təminatı  karbohidrat  mübadiləsi  ilə  sıx  əlaqəlidir.  ŞD  tip  2 

zamanı  hiperqlikemiya  və  hiperinsulinemiya  qlükozanın  enerji  substratı  kimi 

utilizasiyası prosesini kəskin pozur. İnsulinə rezistentlik orqan və toxumalarda hekso- 

və  qlükokinazanın  inaktivaziyasına  səbəb  olur.  Qlükozanın  periferik  utilizasiyasının 

azalması hiperqlikemiyanı artıraraq qaraciyərdə qlükoneogenezi aktivləşdirir. 

ŞD  olan  ÜİX-li  şəxslərdə  energetik  metabolizmin  anaerob  yolları  üstünlük 

təşkil  edir.  Bu  zaman  laktat  qlükoneogenezdə  aktiv  iştirak  edir.  Anareob  şəraitdə 

aerobla  müqayisədə  ATF-in  (adenozintrifosfatın)  yaranması  daha  az  olur.  Bu 

səbəbdən  belə  xəstələrdə  fiziki  iş  qabiliyyətinin  azalması  müşayət  edilir  [36].  ŞD 

xəstələrinin  miokardında  işemiya  şəraitində  piruvat  oksidləşmənin  kəskin  pozulması 

postişemik  dövrdə  laktatın  həddən  artıq  yaranmasına  səbəb  olur.  Belə  bir  fərziyyə 

təklif  edilmişdir  ki,  laktatın  səviyyəsinin  artması  Na

+

/Ca



++

  mübadiləsinin  artmasına 

gətirib çıxarır [37]. 

Ca

++



  nəqlinin pozulması elektromexaniki disbalans və miokardın boşalmasında 

asinxronluq, elastik xüsusiyyətlərin azalmasını və sol mədəcik divarlarının sərtliyinin 

(rigidliyinin) artmasını yaradır [38]. ŞD zamanı hiperqlikemiya nəticəsində qlikolizin 

son  məhsulları  yaranır.  Bu  məhsulların  hüceyrədən  xarici  mühitdə  toplanması  damar 

divarının  elastikliyinin  itirilməsi  və  ürəkdə  morfoloji  dəyişikliklər  törədir.  ŞD  ilə 

xəstə  itlərin  üzərində  aparılmış  eksperimental  tədqiqatlardan  biri  kollagenin 



intramiokardial  toplanması  səbəbindən  hipertrofiyalaşmış  sol  mədəciyin  miokardın 

deformasiya sürətinin azalmasını sübut etdi [39]. 

Korolyova  və  başqalarının  tədqiqatının  nəticələrinə  əsasən  sistolik  funksiyası 

saxlanılmış  ürəyin  işemik  xəstəliyi  və  ŞD  olan  xəstələrdə  aşkarlanan  diastolik 

disfunksiya  özünü  diastolik  relaksasiya  sürətinin  azalması  ilə  büruzə  verir.  Bu  da 

miokardın sərtliyi sindromunun inkişafını göstərir. Bir illik dinamik müşahidə ÜİX və 

ŞD  olan  xəstələrin  ÜİX  olan  ŞD  olmayan  xəstələrlə  müqayisədə  sol  mədəciyin 

sistolik və diastolik funksiya göstəricilərinin pisləşməsini aşkar etdi [40]. 

Bəzi müəlliflər sol mədəciyin diastolik funksiya parametrləri ilə şəkərli diabetlə 

xəstələnmə  müddəti  arasında  asılılıq  məsələsini  müzakirə  ediblər.  Attali  və 

həmmüəllifləri  simptomsuz  diabetik  kardiomiopatiyanı  araşdırıblar  [41].  Frati  və 

həmmüəllifləri  isə ŞD zamanı  mədəciklərin  miokardının  funksiyalarının dəyişikliyini 

analiz  etmişlər  [42].  Bu  araşdırmalarda  sol  mədəciyin  DD-si  ilə  ŞD-lə  xəstələnmə 

müddəti  arasında  asılılığın  olmaması  qərarına  gəlmişlər.  Ədəbiyyatda  karbohidrat 

mübadiləsi  (HgA1C  və  aclıq  qlikemiya  səviyyəsi)  ilə  sol  mədəciyin  diastolik 

funksiyası  parametrləri  arasında  vahid  mövqe  qeyd  edilmir.  HgA1C-nin  1%  artması 

ürək-damar  xəstəlikləri  riskini  10%  artırır  [43].  Epidemioloji  araşdırmalar  ŞD 

xəstələrində  qənaətbəxş  olmayan  qlikemik  kontrolun  ürək  çatışmazlığı  riskinin 

artırmasını  təsdiq  edir  [44].  J.J.Sanchez-Barriga  və  həmmüllifləri,  A.M.Grandi  və 

həmmüəllifləri  öz  işlərində  ŞD-li  xəstələrdə  idarə  olunmayan  hiperqlikemiyanın  sol 

mədəciyinin DD-na gətirib çıxardığını göstərdilər [45,46].  

Klinik  tədqiqatların  bir  qismi  ŞD  olan  xəstələrdə  HgA1C-nin  səviyyəsi  və  sol 

mədəciyinin DD arasında asılılığın olmadığını təsdir edir. J.Hirai və həmmülliflərinin 

tədqiqatında isə hiperqlikimiyanın korreksiyası ilə sol mədəciyin həm sistolik, həm də 

diastolik 

funksiyasının  yaxşılaşması  öz  əksini  tapır  [47].  T.Beljic  və 

həmmüəlliflərinin  tədqiqatı  isə  əksinə  bu  asılılığı  inkar  etmişdir.  Bir  illik  adekvat 

qlikemik kontrol zamanı diastolik funksiya parametrlərində nəzərə çarpan dəyişikliyin 

olmadığı göstərildi [48]. 


Diastolik  funksiyanın  dəyərləndirilməsində  qızıl  standart  exokardioqrafiyadır 

[49].  Transmitral  diastolik  axının  doppler  exokardioqrafik  müayinəsi  və  mitral 

annulusun  hərəktətinin  toxuma  doppleri  müayinələrinə  əsasən  sol  mədəciyin  dolma 

xarakterini,  hüceyrə  relaksasiyası  və  sol  mədəciyin  passiv  diastolik  xüsusiyyətlərini 

xarakterizə edən diastolik funksiyası  haqqında vacib məlumat almaq olar. 

Ürəyin işemik xəstəliyi və şəkərli diabet olan xəstələrdə sol mədəciyin diastolik 

disfunksiyasının patogenezinin araşdırılması, diastolik  funksiya pozulmalarının erkən 

diaqnostikası, profilaktika və müalicənin yaxşılaşdırılmasına səbəb ola bilər.  

 

Ədəbiyyat 

1.

 



Всемирная  организация  здравоохранения.  10  ведущих  причин  смерти  в  мире.  

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs310/ru/ 

2.

 

International  diabetes  federation.  DIABETES  TAKES  CENTRE  STAGE  ON  WORLD 



HEALTH DAY 2016. http://www.idf.org/news/diabetes-takes-centre-stage-whd16. 

3.

 



Fox  C.S.,  Sullivan  L.,  D’Agostino  R.B.,  Sr,  Wilson  P.W.  The  significant  effect  of  diabetes 

duration  on  coronary  heart  disease  mortality:  the  Framingham  Heart  Study.  Diabetes  Care. 

2004; 27: 704–708. 

4.

 



Carlson L.A., Bottiger L.E. Risk factors for ischaemic heart disease men and women. Results of 

the 19-year follow-up of the Stockholm Prospective Study. Acta Med. Scand. 1985; 218: 207–

211 

5.

 



Steiner G. Diabetes and atherosclerosis: an overview. Diabetes. 1981; 30 (Suppl. 2): 1–7. 

6.

 



Агеев Ф.Т.  Диастолическая  дисфункция  как  проявление  ремоделирования  сердца. 

Сердечная недостаточность /Ф.Т. Агеев, Ф.Г. Овчинников.-2002.-Т. 3, №4.-С. 190-195. 

7.

 

Диастолическая  дисфункция  левого  желудочка  и  ее  роль  в  развитии  хронической 



сердечной  недостаточности.  /С.Н. Терещенко,  И.В.  Демидова,  Л.Г.  Александрия, 

Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2000 - Т. 1, №2.-С. 61-65. 

8.

 

Диастолическая  функция  левого  желудочка  у  больных  ишемической  болезнью  сердца 



/В.В. Желнов,  И.Ф.  Павлова,  В.И.  Симонов,  A.A. Батищев //Кардиология.-  1993.-№  5.-

С.12-14. 

9.

 

Notomi  Y,  Thomas  J.  D.  Presto  untwisting  and  legato  filling.  J  Am  Coll  Cardiol  Img 



2009;2:717 -719 

10.


 

Cho  G,  Marwick  T.H.,  Kim  H.  et  al.  Global  2-Dimensional  strain  as  a  new  prognosticator  in 

patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2009;54:618-624. 

11.


 

Leite-Moreira  A.F.,  Correia-Pinto  J.,  Gillebert  T.C.  Afterload  induced  changes  in  myocardial 

relaxation: a mechanism for diastolic dysfunction. Cardiovasc Res 1999;43:344-353. 

12.


 

Maeder M.T., Kaye D.M. Heart failure with normal left ventricular ejection fraction. J Am Coll 

Cardiol 2009;53:905-918. 

13.


 

Shaw  L.J.,  Bugiardini  R.,  Merz  C.N.  B.  Women  and  ischemic  heart  disease.  Evolving 

knowledge. J Am Coll Cardiol 2009;54:1561-1575. 


14.

 

Maurer M.S., Spevack D., Burkhoff D., Kronzon I. Diastolic dysfunction can it be diagnosed by 



doppler echocardiography? J Am Coll Cardiol 2004;44:1543-1549. 

15.


 

Ommen S.R., Nishimura R.A. А clinical approach to the assessment of left ventricular diastolic 

function by Doppler echocardiography: update 2003. Heart 2003;89 (Suppl III); 18-23. 

16.


 

Kazik  A,  Wilczek  K,  Poloński  L.  Management  of  diastolic  heart  failure. Cardiol 

J. 2010;17:558–565. 

17.


 

Соколов Е.И., Заев А.П., Ольха Р.П. и др. Пора- жения миокарда при сахарном диабете 

по данным эхокардиографии. Пробл. эндокринол. 1996; 2: 15–17. 

18.


 

From  AM,  Scott  CG,  Chen  HH.  Changes  in  diastolic  dysfunction  in  diabetes  mellitus  over 

time. Am J Cardiol. 2009;103:1463–1466.  

19.


 

Lafitte  S.  Do  we  need  new  echocardiographic  prognosticators  for  the  management  of  heart 

failure patients? J Am Coll Cardiol 2009;54:625- 627. 

20.


 

Rademakers F.E. Magnetic resonance imaging in cardiology. Lancet 2003; 361:359-360. 

21.

 

Angeja  B.G.,  Grossman  W.  Evaluation  and  management  of  diastolic  heart  failure.  Circulation 



2003;107:659-663. 

22.


 

Rajan S., Quinn D., El-Khoury L. et al. Ventricular properties in patients with heart failure and 

preserved  ejection  fraction  based  non-invasive  pressure-volume  analysis  (abstr).  Am  J  ^natr 

Сardiol 2003; 12:137 

23.

 

Zile  M.R.,  Baicu  C.F.,  Gaasch  W.H.  Diastolic  heart  failure-  abnormalities  in  active  relaxation 



and passive stiffness of the left ventricle. N Engl J Med 2004;350:1953-1959. 

24.


 

Maurer  M.,  Burkhoff  D.,  El-Khoury  Coffin  L.,  King  D.L.  Concordance  between  load-

independent  measures  of  ventricular  contractility  and  end-systolic  wall  stress-velocity  of  fiber 

shortening relation sing 3D echocardiography (abstr). Circulation 2001;104 Suppl II:II654. 

25.

 

Rajan S., Quinn D., El-Khoury L. et al. Ventricular properties in patients with heart failure and 



preserved  ejection  fraction  based  non-invasive  pressure-volume  analysis  (abstr).  Am  J  ^natr 

Сardiol 2003; 12:137 

26.

 

MirskyI.  Assessment  of  passive  elastic  stiffness  of  cardiac  muscles:  mathematical  concepts, 



physiologic  and  clinical  consideration,  directions  of  future  research.  Prog  Cardiovasc  Dis 

1976;18:277-308. 

27.

 

LeWinter M., McKenna  W. Heart  failure with normal systolic  function.  Online coverage  from 



the American College of Cardiology 48 Annual Scientific Sess 1999 

28.


 

Katz  L.N.  The  role  played  by  the  ventricular  relaxation  process  in  filling  the  ventricle.  Am  J 

Physiol 1930;95:542-553. 

29.


 

Paulus  W.J.,  Tschope  C.,  SandersonF  J.E.  et  al.  How  to  diagnose  diastolic  heart  failure:  a 

consensus  statement  on  the  diagnosis  of  heart  failure  with  normal  left  ventricular  ejection 

fraction  by  the  Heart  Failure  and  Echocardiography  Associations  of  the  European  Society  of 

Cardiology. Eur Heart J 2007;28:2539-2550. 

30.


 

Kasner M., Westermann D., Steendijk P. et  al. Utility of Doppler echocardiography and tissue 

Doppler  imaging  in  the  estimation  of  diastolic  function  in  heart  failure  with  normal  ejection 

fraction:  a  comparative  Dopplerconductance  catheterization  study.  Circulation  2007;116:637- 

647. 

31.


 

Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification. Eur 

J Echo 2006;7:79-108. 

32.


 

Kasner M., Westermann D., Steendijk P. et  al. Utility of Doppler echocardiography and tissue 

Doppler  imaging  in  the  estimation  of  diastolic  function  in  heart  failure  with  normal  ejection 

fraction:  a  comparative  Dopplerconductance  catheterization  study.  Circulation  2007;116:637- 

647. 


33.

 

Zile  M.R.,  Gaasch  W.H.,  Carroll  J.D.  et  al.  Heart  failure  with  a  normal  ejection  fraction:  is 



measurement  of  diastolic  function  necessary  to  make  the  diagnosis  of  diastolic  heart  failure? 

Circulation 2001;104:779-782. 

34.

 

Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification. Eur 



J Echo 2006;7:79-108. 

35.


 

Sanderson J.E. Diastolic heart failure and the extracellular matrix. Int J Cardiol 1997;62 Suppl 

1:S19-21. 

36.


 

Reusch J. E. B., Bridenstine M., and Regensteiner J. G., “Type 2 diabetes mellitus and exercise 

impairment,” Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, vol. 14, no. 1, pp. 77–86, 2013.   

37.


 

Stanley  W.C.,  Marzilli  M.  Metabolic  therapy  in  the  treatment  of  ischaemic  heart  disease:  the 

pharmacology of trimetazidine. Fundam. Clin. Pharmacol. 2003; 17 (2): 133–145. 

38.


 

Pierce  G.N.,  Russell  J.S.  Regulation  of  intracellular  Ca+  in  the  heart  during  diabetes. 

Cardiovasc. Res. 1997; 34: 41-47 

39.


 

Avendano  G.F.,  Agarwal  R.K.,  Bashey  R.I.  et  al.  Effect  glucose  intolerance  on  myocardial 

function and collagen-linked glycation. Diabetes. 1999; 48: 1443. 

40.


 

Королева  Т.В.,  Георгадзе  З.О.,  Васильева  А.Е.,  Варгина  Т.С.,  Фомина  И.Г. 

Диастолическая функция миокарда у больных ишемической болезнью сердца и сахарным 

диабетом 2 типа. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004; 3 (5): 65–68. 

41.

 

Attali J.R., Sachs R.N., Valensi P., Palsky D., Tellier P., Vulpillat M., Lanfranchi J., Sebaoun J. 



Asymptomatic diabetic cardiomyopathy:  a noninvasive study.  Diabetes Res.  Clin. Pract. 1988; 

4: 183–190.  

42.

 

Frati A.C., Hurtado R., Ariza C.R., Barjau R., Graef A., Rivera C., de la Riva H.,  Murrieta A. 



Changes in ventricular function in diabetes mellitus. Relation to the duration of the diabetes and 

its complications. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1985; 55 (2): 133–139. 

43.

 

Barrett-Connor E.M.  Does  hyperglycemia  really  cause  coronary  heart  disease?  Diabetes  Care. 



1997; 20: 1620–23.  

44.


 

Аметов А.С., Сокарева Е.В., Гиляревский С.Р., Дикова Т.Е. Диастолическая дисфункция 

лево- го желудочка у больных сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2008; 1: 40–

44. 


45.

 

Sanchez-Barriga  J.J.,  Rangel  A.,  Castaneda  R.,  Flores  D.,  Frati  A.C.,  Ramos  M.A.  et  al.  Left 



ventricular  diastolic  dysfunction  secondary  to  hyperglycemia  in  patients  with  type  II  diabetes. 

Arch. Med. Res. 2001. 32 (1): 44–47. 

46.

 

Grandi A.M., Piantanida E., Franzetti I., Bernasconi M., Maresca A., Marnini P.  et al. Effect of 



glycemic  control  on  the  left  ventricular  diastolic  function  in  type  1  diabetes  mellitus.  Am.  J. 

Cardiol. 2006; 97: 17–76.  

47.

 

Hirai  J.,  Ueda  K.,  Takegoshi  T.,  Mabuchi  H.  Effects  of  metabolic  control  on  ventricular 



function in type 2 diabetic patients. Intern. Med. 1992; 31: 725–730. 

48.


 

Beljic  T.,  Miric  M.  Improved  metabolic  control  does  not  reverse  left  ventricular  filling 

abnormalities in newly diagnosed non-insulin-dependent diabetes patients. Acta Diabetol. 1994; 

31: 47–150. 

49.

 

Sherif F.N., Christopher P.A., Thierry C.G, Otto A.S. etc.  Recommendations for the Evaluation 



of  Left  Ventricular  Diastolic  Function  by  Echocardiography.  European  Journal  of 

Echocardiography (2009) 10, 165–193  

 

РЕЗЮМЕ 

 


ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ 

ДИСФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ С 

ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 

 

Магеррамова Л.И., Гулиев Ф.А. 

 

Азербайджанский Государственный Институт Усовершенствования Врачей 



имени А. Алиева, кафедра кардиологии, Баку, Азербайджан 

 

Ишемическая  болезнь  сердца  (ИБС)  является  одним  из  наиболее  распространенных 



заболеваний  в  экономически  развитых  странах.  Она  поражает  преимущественно 

мужчин активного  возраста,  приводит  к  потере   трудоспособности  и  преждевременной 

смерти.  По  данным  Всемирной  Организации  Здравоохранения  (ВОЗ)  сердечно-сосудистые 

заболевания  являются  основной  причиной  смерти  в  мире.  В  2012  году  от  сердечно-

сосудистых  заболеваний  умерло  17,5  миллиона  человек.    Из  этого  числа    7,4  миллионов 

приходится  на  долю    ИБС.  В  большинстве  стран  мира  количество  больных  с  сердечно-

сосудистой  патологией    не  только  не  снижается,  но  и  постоянно  растет.  Одной  из  причин 

этого является увеличение числа больных с сахарным диабетом. Одним из ранних признаков 

ремоделирования  левого  желудочка  при  сердечно-сосудистых  заболеваниях  является  его 

диастолическая  дисфункция.  Она  опережает  нарушения  систолической  функции.  Изучение 

патогенеза  диастолической  дисфункции  левого  желудочка,  ранняя  диагностика  нарушений 

диастолической  функции  у  больных  с ишемической  болезнью  сердца  и  сахарным  диабетом 

могут привести к улучшению профилактики и лечения. 

Ключевые  слова:  ишемическая  болезнь  сердца,  сахарный  диабет,  диастолическая 

дисфункция, патогенез. 

 

SUMMARY 

 

PATHOGENETIC ASPECTS OF DIASTOLIC DYSFUNCTION OF THE 

LEFT VENTRICLE IN PATIENTS WITH CORONARY HEART DISEASE 

AND DIABETES 

Maharramova L.I., Guliyev F.A. 

Azerbaijan State Advanced Training Institute for Doctors named after A. Aliyev, 

department of cardiology, Baku, Azerbaijan 



 

Coronary  heart  disease  is  one  of  the  most  common  diseases  in  industrialized  countries.  It  affects 

mainly men of working age and  leading to disability and premature death. According to the World 

Health  Organization  cardiovascular  diseases  are  the  leading  cause  of  death  in  the  world.  In  2012, 

17.5  million  people  died  from  cardiovascular  diseases.  The  number  of  deaths  from  coronary  heart 

disease  is 7.4  million.  In  most countries, the number of patients with cardiovascular disease  is  not 

only  not  declining,  but  growing.  One  reason  for  this  is  increasing  the  number  of  patients  with 

diabetes.  One  of  the  early  signs  of  remodeling  in  cardiovascular  disease  is  the  left  ventricular 

diastolic  dysfunction.  It  is  ahead  the  disorders of  systolic  function.  In  patients  with  coronary  heart 


disease  and  diabetes  to  study  the  pathogenesis  of  diastolic  dysfunction  and    early  diagnosis  of 

disorders of diastolic function can lead to better prevention and treatment. 



Keywords: coronary heart disease, diabetes, diastolic dysfunction, pathogenesis.

 

  



Redaksiyaya daxil olub: 05.05.2016 

Çapa tövsiyə olunub: 26.05.2016 

Rəyçi: t.ü.e.d. Mustafayev İ.İ. 

 





Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə