Working Toward Rational and Evidence-Based Treatment of Chronic Subdural Hematoma



Yüklə 236 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə2/3
tarix25.03.2017
ölçüsü236 Kb.
#12490
1   2   3

outcomes were mortality at 30 days and 6 months and

functional status (modified Rankin scale

99

) at discharge and



6 months (Table 3). At 6 months, recurrence occurred in 10 of

108 patients (9.3%) treated with a drain and 26 of 107 (24%)

without a drain (P = .003). There was lower mortality in the

drain group at both 30 days and at 6 months, although only at

6 months was the difference statistically significant (Table 3).

Patients left the hospital in better functional status if they were

treated with a drain, and this advantage was maintained at

6 months (Table 3). Medical and surgical complications were

much the same between the study groups. In accordance with

the previously published studies, the results of this trial

provide strong evidence for the use of drains with BHC.

Several groups have demonstrated benefit from intra-

operative irrigation.

100-103


Only Kuroki et al found . 6 times

higher recurrence (P = .49) in cases with (5 of 45, 11.1%) than

without (1 of 55, 1.8%) irrigation. Conversely, Aoki in a study

of TDC (without the use of postoperative drains) found

a lower recurrence rate in the cases when intraoperative

irrigation was used (1 of 15 versus 7 of 24; P = .096).

Collectively, these findings provide little support for the

hypothesis that a reduction in the concentration of profibri-

nolytic factors in the subdural fluid is the basis for the curative

effect of the drainage procedure (see above). It has to be

pointed out that none of the studies cited here were sufficiently

powered to demonstrate such a difference. In contrast, 2

studies in which postoperative continuous irrigation was used

showed that it is associated with a lower recurrence rate.

105,106

Most surgeons use 2 burr holes, mainly because doing



so allows better washout of the subdural cavity. Taussky

et al


107

have found higher recurrence rate if 1 rather than 2 burr

holes was used. In contrast, in the series by Han et al,

108


the

recurrence rate was 1 of 51 (2%) if 1 burr hole and 9 of

129 (7%) if 2 burr holes were used. This difference was not

statistically significant (P = .19). Both studies were retro-

spective series, and a number of factors, including the decision

making as to when 1 or 2 burr holes should be drilled, may

have been responsible for obtaining such disparate results. If

drains are used, it seems to be more advantageous to insert

them via frontal burr hole because this technique was found to

be associated with lower recurrence.

109,110

Craniotomy



Until the mid-1960s, craniotomy was the prevailing

technique used to evacuate CSDH.

111,112

In 1964, Svien and



Gelety

112


published a series of 69 patients with primary CSDH

TABLE 1. Presentation of Patients With Chronic Subdural Hematoma

Santarius et al

88

Mori and Maeda



86

Sambasivan

83

Krup and Jans



141

McKissock et al

142

Country


England

Japan


India

Germany


England

Year


2009

2001


1997

1995


1960

Average age

77

69

49



a

65

49



a

Series size

215

500


2300

212


216

Gait disturbance or falls

54

63

.



.

.

Mental deterioration



33

25

.



.

.

Limb weakness



33

59

.



45

22

Acute confusion



31

.

.



18

38

Headache



17

38

15



41

81

Drowsiness or coma



9

17

15



65

47

Speech impairment



6

2

.



18

6

Nonspecific deterioration



3

.

.



.

.

Collapse



1

.

.



.

.

Seizures



1

2

12



6

9

Incontinence



1

17

.



.

-

Visual disturbance



1

.

12



.

13

Vomiting



1

3

.



11

30

Vertigo



.

.

.



12

6

Strokelike symptoms



b

.

.



29

.

.



Behavioral disturbance

b

.



.

18

.



.

The series were selected arbitrarily to illustrate the presentation of patients with chronic subdural hematoma in different series. Only series with . 200 cases

and those with clinical presentations specifically listed were considered.

a

These series included pediatric cases.



b

Naming and classification of symptoms and signs differed between series. They were made to fit categories used in our recent publication.

88

Only when this



was not possible were the original categories retained.

116


q

2010 The Congress of Neurological Surgeons

Santarius et al

Clinical Neurosurgery



Volume 57, 2010



treated with either craniotomy or BHC. They found that the

recurrence rate and functional outcome were better in patients

treated with BHC than those who received craniotomy.

Although the size of the series is rather small and the study

falls short of today’s expected methodological rigor, numerous

prospective and retrospective case series that followed and

2 meta-analyses have confirmed the findings of Svien and

Gekety.


2,90

Nevertheless, many surgeons use minicraniotomies

as the method of choice for evacuation of CSDH, and good

results with the use of craniotomy, in terms of both recurrence

and functional outcome, have been reported by a number of

teams.


111,113-115

Craniotomy and BHC have not been compared

in an appropriately powered clinical trial. The results of the

study by Tanikawa et al

116

suggest that hematomas with



multilayer structure of hematoma membranes demonstrated

by T2*-weighted magnetic resonance imaging are more

TABLE 2. Predisposing Factors for the Development and Recurrence of Chronic Subdural Hematoma

a

Factor



Predisposing to Occurrence

(Positive or Negative Association)

Predisposing to Recurrence

(Positive or Negative Association)

Age

All articles



Positive

86,94


Male sex

All articles

Positive

94

History of head injury



All articles

History of falls

Positive

133,143,144

Epilepsy

Positive


133

Positive


145

Diabetes mellitus

Negative

145


Alcoholism

Positive


26,133,146

Positive


147,148

Anticoagulation/coagulopathies

Positive

133,68,146,147,149,150–154

Positive

26,143


Neutral

155,156


Antiplatelet agents

Positive


33,126,143,149,151,153,157

ACE inhibitors

Negative

53

Negative



53

Low-ICP states

Positive

33,158–162

High density on preoperative CT

Positive


163

Width of hematoma on preoperative CT

Positive

145


Midline shift . 5 mm on preoperative CT

Positive


164

Multiplicity of hematoma cavities on preoperative CT

Negative

145


Homogeneous type on preoperative CT

Negative


164

Homogeneous type on preoperative CT

Negative

165


Separated type on preoperative CT

Positive


56,164,165

Evidence of cerebral infarction on preoperative CT

Positive

86,166


Brain atrophy

Positive


48,159,167

Positive


166,168

Subdural hygroma

Positive

20,21,23,169

Poor brain expansion

NA

Positive



26,86,89,135,164

Thick subdural membrane

Positive

89

Preoperative irrigation



Positive

104,170


Postoperative irrigation

Negative


105

Subtemporal marsupialization

Negative

83

Placement of subdural drains



Negative

84,88,89,94,96–98

Placement of subgaleal/subperiosteal drains

Negative


87,95

Frontal position of drain

Negative

109,171


Postoperative bed rest

Negative1

40

Neutral1


39

Postoperative air on CT

110,86,94,148,163,164,168,170,172,173

High postoperative volume on CT

Positive

171


Higher GOS at discharge

Positive


163

High levels of b-trace protein in subdural fluid

Positive

28

High concentration of tPA in subdural fluid



Positive

42

a



ACE, angiotensin-converting enzyme; CT, computed tomography; GOS, Glasgow Outcome score; ICP, intracranial pressure; tPA, tissue plasminogen

activator. This table lists factors that have been reported in the literature as associated with or predictive of development or recurrence of CSDH. There was a great

variation in the quality of evidence for the role of individual factors. Whenever possible, we tried to preserve the original description of each factor. This resulted in

a degree of redundancy because some listed factors represent different aspects or merely different description of the same phenomenon (ie, brain atrophy, age,

width of hematoma, evidence of infarct on the CT, lack of preoperative or postoperative brain expansion, high postoperative volume on CT).

q

2010 The Congress of Neurological Surgeons



117

Clinical Neurosurgery



Volume 57, 2010



Chronic Subdural Haematoma-Review

effectively treated with craniotomy than BHC. Future studies

of imaging in the selection of the optimal surgical technique

will likely define the role of craniotomy in the management

of CSDH. In the meantime, most surgeons would agree with

the statement from Markwalder

33

in a 1981 review that



craniotomy should be considered in those instances in which

the subdural collection reaccumulates, there is solid hematoma,

or the brain fails to expand and obliterate the subdural space.

TDC


In a recent paper, Rughani et al

117


reviewed the literature

concerning TDC. The authors identified 16 articles published

in English.

104,118-132

Weigel et al

2

have found that although the



morbidity and mortality of TDC were similar to those of BHC,

the recurrence rate was significantly greater than that of either

BHC or craniotomy. The main advantage of TDC, however, is

the possibility of performing it at bedside, which may be a con-

sideration as the costs of operating theater time continue to rise.

Conservative Management

Our recent survey found that conservative management is

rarely practiced in the United Kingdom and the Republic of

Ireland.

93

Poorer outcome and prolonged hospital stay



associated with conservative management are the main reasons

for not pursuing this treatment option more often.

133-136

However, numerous cases of spontaneous resorption have



been published,

137,138


and Delgado-Lo´pez et al

67

reported



nonsurgical (dexamethasone-based) healing of up to two-thirds

of 101 carefully selected CSDHs. Because surgical treatment

brings about rapid improvement in patients’ clinical condition,

overall, operative management is the treatment of choice, and

conservative management tends to be reserved for patients who

either are asymptomatic or have a high perceived operative risk.

Adjuvant Treatment

Approximately 55% of surgeons in Canada and the

British Isles prescribe postoperative bed rest after the evacuation

of CSDH.


91,93

This lack of consensus is consistent with the

status of the available evidence. In a randomized trial, Nakajima

et al


139

prospectively divided 46 patients into 2 groups of 23

patients. One group was kept flat for 3 days, and the other was

allowed to sit up. The recurrence rates were 14.3% and 16%,

respectively, and the difference was not significant. Abouzari

et al


140

recently conducted a similar prospective randomized

study with a 3-month follow-up and greater statistical power (84

patients). The recurrence rate was 2.3% in the supine group and

19% in the sitting group. There were significant differences in

the incidence of atelectasis, pneumonia, bedsores, and deep

venous thrombosis between the groups. These data suggest that

there is a role for postoperative bed rest, but it is unclear whether

the same reduction in risk of recurrence could be obtained with

, 3 days of bed rest, as currently practiced by 93% of British

and 99% of Canadian neurosurgeons.

91,93


The potential role of corticosteroids and ACE inhibitors

in the management of CSDH is discussed in the Pathophys-

iology section.

SUMMARY


Surgical drainage is a relatively safe and effective

treatment for CSDH. Class II evidence exists for BHC being

the treatment of choice for an uncomplicated primary CSDH.

Together with previously published literature, our recent

randomized controlled trial provides Class I evidence for the

use of a drain with BHC. Craniotomy and TDC also play a role

in the management of CSDH, but more clinical research is

needed to refine their specific indications. Many other technical

variations have been described, but they have largely been

driven by tradition, hypotheses, personal or departmental

experience, or case series. A similar level of evidence exists

for nonsurgical management that, most would agree, is best

reserved for patients who either are asymptomatic or have

a high perceived operative risk. In addition to steroids, ACE

inhibitors may also play a role in the management of CSDH.

A one-for-all management strategy is clearly not

appropriate. Creating rational bases for the selection of an

ideal treatment strategy for an individual patient should, in our

opinion, be one of the targets in the process of improving the

management of patients with CSDH. This can be achieved

through better understanding of the nature of the condition

through systematic basic science research, ascertaining the

merits of different surgical techniques in well-designed and

rigorously executed clinical trials, using advances in imaging

techniques to classify CSDH (a subject not addressed here),

and training and ongoing refinement of clinical acumen and

surgical skills of individual surgeons.

Disclosure

Dr Hutchinson is supported by an Academy of Medical

Sciences/Health Foundation Senior Surgical Scientist Fellow-

ship. The authors have no personal financial or institutional

interest in any of the drugs, materials, or devices described in

this article.

TABLE 3. Summary of Results of the Cambridge Chronic

Subdural Haematoma Trial

88

Drain Group,



n (%)

Nondrain


Group, n (%)

P

Recurrence rate at 6 mo



10/108 (9.3)

26/107 (24)

.003

Mortality at 30 d



4/106 (3.7)

8/105 (7.6)

.191

Mortality at 6 mo



9/105 (8.6)

19/105 (18.1)

.042

Favorable modified Rankin



scale at discharge

81/97 (84)

64/95 (67)

.009


Favorable modified Rankin

scale at 6 mo

64/76 (84)

60/85 (71)

.040

118


q

2010 The Congress of Neurological Surgeons

Santarius et al

Clinical Neurosurgery



Volume 57, 2010



REFERENCES

1. Kinsella K, Velkoff VA. An Aging World: 2001. Washington, DC: US

Government Printing Office; 2001. US Census Bureau Series P95/01-1, 9.

2. Weigel R, Schmiedek P, Krauss JK. Outcome of contemporary surgery

for chronic subdural haematoma: evidence based review [comment].

J Neurol Neurosurg Psychiatr. 2003;74(7):937-943.

3. Frederickson RG. The subdural space interpreted as a cellular layer of

meninges. Anat Rec. 1991;230(1):38-51.

4. Haines DE. On the question of a subdural space. Anat Rec. 1991;230(1):

3-21.


5. Haines DE, Harkey HL, al Mefty O. The ‘‘subdural’’ space: a new look

at an outdated concept. Neurosurgery. 1993;32(1):111-120.

6. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic

subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. 1975;43(5):

569-578.

7. Orlin JR, Osen KK, Hovig T. Subdural compartment in pig:

a morphologic study with blood and horseradish peroxidase infused

subdurally. Anat Rec. 1991;230(1):22-37.

8. Gennarelli TA, Thibault LE. Biomechanics of acute subdural hematoma.

J Trauma. 1982;22:680-686.

9. Jozsa LG, Fothi E. Trephined skulls in Hungary [in Hungarian].

Orvostort Kozl. 2007;52(1-2):15-30.

10. Marino R Jr, Gonzales-Portillo M. Preconquest Peruvian neurosurgeons:

a study of Inca and pre-Columbian trephination and the art of medicine

in ancient Peru. Neurosurgery. 2000;47(4):940-950.

11. Piek J, Lidke G, Terberger T, von Smekal U, Gaab MR. Stone age skull

surgery in Mecklenburg-Vorpommern: a systematic study. Neurosurgery.

1999;45(1):147-151.

12. Stone JL, Miles ML. Skull trepanation among the early Indians of

Canada and the United States. Neurosurgery. 1990;26(6):1015-1019.

13. Velasco-Suarez M, Bautista MJ, Garcia OR, Weinstein PR. Archaeo-

logical origins of cranial surgery: trephination in Mexico. Neurosurgery.

1992;31(2):313-318.

14. Wepfer JJ. Observationes anatomicae ex cadaveribus eorum, quos

sustulit apoplexia cum exercitatione de eius loco affecto. Schaffhausen,

Switzerland: O.A. Waldkirch; 1675.

15. Virchow R. Das ha¨matom der dura mater. Verh Phys Med Ges

Wu¨rzburg. 1857;7:134-142.

16. Trotter W. Chronic subdural haemorrhage of traumatic origin, and its

relation to pachymeningitis haemorrhagica interna. Br J Neurosurg.

1914;2:271-291.

17. Yamashima T, Friede RL. Why do bridging veins rupture into the virtual

subdural space? J Neurol Neurosurg Psychiatr. 1984;47(2):121-127.

18. Markwalder TM, Reulen HJ. Influence of neomembranous organisation,

cortical expansion and subdural pressure on the post-operative course of

chronic subdural haematoma: an analysis of 201 cases. Acta Neurochir

(Wein). 1986;79(2-4):100-106.

19. Koizumi H, Fukamachi A, Wakao T, Tasaki T, Nagaseki Y, Yanai Y.

Traumatic subdural hygromas in adults: on the possibility of

development of chronic subdural hematoma [author’s translation].

Neurol Med Chir (Tokyo). 1981;21(4):397-406.

20. Lee KS. Natural history of chronic subdural haematoma. Brain Inj. 2004;

18(4):351-358.

21. Lee KS, Bae WK, Bae HG, Yun IG. The fate of traumatic subdural

hygroma in serial computed tomographic scans. J Korean Med Sci.

2000;15(5):560-568.

22. Lee KS, Bae WK, Park YT, Yun IG. The pathogenesis and fate of

traumatic subdural hygroma. Br J Neurosurg. 1994;8:551-558.

23. Lee KS, Bae WK, Yoon SM, Doh JW, Bae HG, Yun IG. Location of the

chronic subdural haematoma: role of the gravity and cranial morphology.

Brain Inj. 2001;15(5):47-52.

24. Murata K. Chronic subdural hematoma may be preceded by persistent

traumatic subdural effusion. Neurol Med Chir (Tokyo). 1993;33(10):691-696.

25. Park CK, Choi KH, Kim MC, Kang JK, Choi CR. Spontaneous

evolution of posttraumatic subdural hygroma into chronic subdural

haematoma. Acta Neurochir (Wein). 1994;127(1-2):41-47.

26. Stroobandt G, Fransen P, Thauvoy C, Menard E. Pathogenetic factors in

chronic subdural haematoma and causes of recurrence after drainage.

Acta Neurochir (Wein). 1995;137(1-2):6-14.

27. Yamada H, Watanabe T, Murata S, et al. Developmental process of

chronic subdural collections of fluid based on CT scan findings. Surg

Neurol. 1980;13(6):441-448.

28. Kristof RA, Grimm JM, Stoffel-Wagner B. Cerebrospinal fluid leakage

into the subdural space: possible influence on the pathogenesis and

recurrence frequency of chronic subdural hematoma and subdural

hygroma. J Neurosurg. 2008;108(2):275-280.

29. Friede RL, Schachenmayr W. The origin of subdural neomembranes, II:

fine structural of neomembranes. Am J Pathol. 1978;92(1):69-84.

30. Schachenmayr W, Friede RL. The origin of subdural neomembranes, I:

fine structure of the dura-arachnoid interface in man. Am J Pathol. 1975;

92(1):53-68.

31. Croce MA, Dent DL, Menke PG, et al. Acute subdural hematoma:

nonsurgical management of selected patients. J Trauma. 1994;36(6):

820-826.


32. Dolinskas CA, Zimmerman RA, Bilaniuk LT, Gennarelli TA. Computed

tomography of post-traumatic extracerebral hematomas: comparison to

pathophysiology and responses to therapy. J Trauma. 1979;19(3):

163-169.


33. Markwalder TM. Chronic subdural hematomas: a review. J Neurosurg.

1981;54:637-645.

34. Putnam TJ, Cuhing H. Chronic subdural haematoma: its pathology, its

relation to pachymeningitis haemorrhagica interna and its surgical

treatment. Arch Surg. 1925;11:329-339.

35. Ito H, Yamamoto S, Saito K, Ikeda K, Hisada K. Quantitative estimation

of hemorrhage in chronic subdural hematoma using the

51

Cr erythrocyte



labeling method. J Neurosurg. 1987;66(6):862-864.

36. Aikawa H, Suzuki K. Experimental chronic subdural hematoma in mice:

gross morphology and light microscopic observations. J Neurosurg.

1987;67(5):710-716.

37. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. The role of endothelial gap


Yüklə 236 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin