Dərslik rəHBƏRLİk azərbaycan Respublikası Təhsil Nazirliyinin 24 saylı

Ləng tipli hiperhəssasliq
Hiperhəssaslığin bu formasına dərinin immun iltihabi xəstəliklərinə aid olan ney-
rodermit, qırmızı yastı dəmrov, allergik kontakt dermatit,ekzema və b. aiddir. Dəri 
transplantına qarşı olan reaksiya da hiperhəssaslıgın bu növünə aiddir.
İmmunopatologiyanın bu formasının inkişafında əsas rolu antigenə spesifik resep-
torlar daşıyan T-limfositlər oynayır. Əvvəlcə onlar antigenin təsiri ilə sensibilizasiyaya, 
sonra isə blasttransformasiyaya uğrayırlar, mitoz yolu ilə bölünərək miqdarını artırır və 
sitotoksik T-limfositlərə differensiasiya olunurlar. Eyni vaxtda limfositlər iltihab ocağına 
makrofaq və neytrofilər cəlb edən bir sıra limfokinlər ifraz edirlər. İltihab ocağı və infilt-
rat əmələ gəlir ki, bunun hüceyrələrini yad və özünəməxsus olan dəyişilmiş toxumalar 
zədələyir. Blastotransformasiya nəticəsində əmələ gələn T- killerlər perforin ifraz etmək 
yolu ilə antigenlərə birbaşa zədələyici təsir göstərir. Perforinlərin molekulaları hücuma 
məruz qalan toxumaların sitolemmasında sıraya düzülür. Bu, transmembran kanalların 
formalaşmasına gətirib çıxarır,membran öz baryer funksiyasını itirir və hüceyrələr os-
motik şok nəticəsində məhv olur.
Kontakt hiperhəssaslıq ləng hiperhəssaslığın bir növü kimi, tam olmayan antigen 
(hapten) olan aşağı molekullu maddələrin dəriyə təsiri nəticəsində əmələ gəlir. Onlar epi-
dermisin zülalı ilə birləşərək tam antigenlər əmələ gətirir. Haptenlər AKD-nin ekzogen 
faktorudur. Histouyğunluğa cavabdeh, genlərdə dəyişikliklərə səbəb və NLA sistemi ilə 
əlaqədar olan, immun sistemə (Ir-genlər) nəzarət edən irsi meyllik endogen faktorlara 
aiddir. Vegetativ sinir sistemində olan funksional deyişikliklər də müəyyən rol oynayır.
Qapten epidermisə nüfuz edərək tək keratinositlərlə birləşmir, eləcə də (bir müddət 
sonra epidermal zülalla kompleks şəklində) Langerhans hüceyrələri ilə birləşir. Həm ke-
ratinositlər, həm də Langerhans hüceyrələri T-limfositlərə antigen vermək qabiliyyətinə 
malikdir. Ancaq keratinositlərin bu qabiliyyəti bütün allergenlərə qarşı yox, tək-təklərinə 
allergenlərə (kobalt və nikelin duzlarına) aiddir, qaptenlərdə bu keyfiyyətin olmama-

---

54
sı diaqnostik əhəmiyyət kəsb edir. Göstərilən qaptenlərin keratinositlərə təsiri onlarda 
Langerhans hüceyrələrinə xas olan HLA-Dr antigenlərinin aşkar olunmasına səbəb olur.
Həm dermada, həm də epidermisdə haptenin applikasiya yerində Langerhans hücey-
rələrinin miqdarı kəskin artır. Langerhans hüceyrələrinin ultrabənövşəyi şüalarla inakti-
vasiyası sensibilizasiyanın inkişafının qarşısını alır.
Antigenlər epidermisdə, dermada və ya regionar limfodüyünlərdə Langerhans hü-
ceyrələri tərəfindən təqdim olunurlar. Langerhans hüceyrələri kontakt allergik dermatit 
(KAD) ocağında sitotoksik T-limfositlərə təsir göstərmək və ikincili mediator mənbəyi 
rolunu oynamaq üçün peyda ola bilərlər. KAD-in patomorfologiyası kifayət qədər tam 
öyrənilmişdir. Haptenlərə sensibilizasiyanın inkişafının 3 mərhələsi ayırd edilir (Üvet-
kova i soavt.,1993) :
1. İlkin-kontakt reaksiya;
2. Alovlanmanın spontan iltihabi reaksiyası;
3. Dinitroxlorbenzolun (DNXB) çəkilməsinə qarşı yaranan iltihabi reaksiya.
Bu mərhələlərin hər biri üçün dərinin histoloji şəkli fərqlidir. Birinci mərhələ üçün 
məhdud ödem, dərinin hiperemiyası xarakterikdir. Sonradan bura, nekrozlaşmış epiteli-
nin soyulması və subepidermal qovuqların yaranması da əlavə olunur. Dermada aşağı-
dakılar qeyd edilir:
- 
Qan və limfa kapilyarlarının kəskin genişlənməsi, hemokapilyarlar qanla dola-
raq, tərkibində neytrofillər olur;
- 
Yuxarı 1/3 hissədə neytrofil və makrofaqlardan ibarət diffuz hüceyrə infiltratı 
formalaşır: həmçinin limfositlər və əhəmiyyətli miqdarda toxuma bazofilləri də iştirak 
edə bilər.
İkinci faza epidermisin əhəmiyyətli akantozu və hiperkeratozu ilə xarakterizə olunur. 
Dermada mikrodamarların genişlənməsi və qanla dolması, bəzilərində isə destruksiyaya 
nəticəsində divarların distrofik dəyişiklikləri müşahidə olunur. Belə damarlar ətrafında 
qansızma, fibrinoz, kollagen liflərin dəyişikliyi əlamətləri meydana gəlir. Nəticədə lim-
fosit, makrofaq və bazofil leykositlərdən ibarət iri dermanın bütün yuxarı yarısını tutan 
hüceyrə infiltratı formalaşır. Limfoid hüceyrələr arasında əsas T- helper və sitotoksik 
T-supressorlar olur ki, burada da birincilər üstünlük təşkil edir. Həmçinin plazmositar 
sıra hüceyrələri də rast gəlinə bilər.
Üçüncü fazanın morfoloji şəkli əvvəlkinə oxşayır, lakin dəyişikliklər həm epider-
misdə, həm də dermada daha çox qabarıq nəzərə çarpır. Epidermisdə daha çox eksuda-
tiv dəyişikliklər, hüceyrəarası ödem nəzərə çarpır. Langerhans hüceyrələrinin sayı artır. 
Dermadakı dəyişikliklər də nəzərə çarpandır, belə ki endoteliositlərin hipertrofiya və 
hiperplaziyası hesabına mikrosirkulyator dövranın damarlarının divarı qalınlaşır. Nəti-
cədə damarların mənfəzi daralır. İnfiltratda bazofilqranulositlərin miqdarı azalır,onların 
çox hissəsi deqranulyasiya edir. Bütövlükdə isə infiltratın tərkibi 2ci fazada olduğu kimi 
qalır.
Atopik dermatitə dərinin immun iltihabının formalarından I tipi kimi baxılır. (Persina 
İ.S., 1993). Onun əsas simptomları dəri qaşınması, eritema, birləşməyə meylli düyünlü 
elementlər, lixenizasiya ocaqlarının yaranmasıdır.
Patohistoloji dəyişikliklər akantoz, hiperkeratozla xarakterizə olunur. Diffuz də-
yişikliklər zamanı isə dəridəki yeni ocaqlarda əlavə olaraq parakeratoz, spongioz və 

---

55
leykositlərin epidermisə daxil olması müşahidə olunur. Həmçinin papillomatoz da xa-
rakterikdir. Zədələnmə ocağında bazal keratinositlər melanin itirirlər, periferiyada isə 
melanin artır. Dermanın məməcikli qatında və torlu qatının yuxarı hissəsində limfosit 
və fibroblastlardan ibarət perivaskulyar infiltratlar müşahidə olunur. Dermanın fibrozu 
qeyd edilir. İnfiltratin tərkibinə neytrofil və eozinofil qranulositlər, (Suvorova K.N. və 
həmmüəlliflər) həmçinin makrofaqlar və tək-tək tosqun hüceyrələr də daxil ola bilər. 
Qranulematoz iltihab
Hazırda qranulematoz iltihab əksər müəlliflər tərəfindən immun iltihabın növlərinə 
aid edilir. Bununla belə, immun pozuntular hər vaxt qıcıqlandırıcı agentin orqanizmə 
daxil olması ilə başlamaya bilər. Bu iltihabi prosesi həm də spesifik iltihab adlandırırlar 
[Strukov A.İ., Serov V.V.,1995; Strukov A.İ., Kaufman O.Ə.,1989]. A.İ.Strukov və V.V.
Cerov [1985]-un məlumatlarına görə spesifik iltihabın aşağıdakı xarakterik əlamətləri 
vardır:
1. spesifik iltihabın hər bir növünün müəyyən törədicisi vardır;
2. spesifik iltihabın gedişi zamanı orqanizmin yenidənqurulması ilə müəyyən olu-
nan toxuma reaksiyasının əvəz edilməsi baş verir;
3. spesifik iltihab xroniki dalğavari gedişə malik olur, bu zaman sakitləşmə dövr-
ləri ağırlaşmalarla əvəz olunur;
4. spesifik iltihab zamanı güclü toxuma reaksiyası üstünlük təşkil edir və spesifik-
liyin aydın morfoloji əlaməti olan qranulema inkişaf edir;
5. spesifik iltihabın gedişi zamanı nekrozun meydana çıxması qanunauyğundur:
a) birincili, alterativ toxuma reaksiyası üstünlük təşkil etdikdə və qabaqcadan hücey-
rə reaksiyası olmadıqda əmələ gəlir;
b) ikincili, qabaqcadan baş vermiş eksudativ və ya proliferativ hüceyrə reaksiyası 
fonunda əmələ gəlir.
Spesifik iltihabın bütün bu əlamətləri patologiyaya xüsuci görünüş verir. Bu görü-
nüşlər içərisində ən mühümlərinə qranulema inkişafı, dalğavari və xronok gedişə malik 
olması, iltihab zamanı nekrozun meydana çıxması aiddir. Bunlar qranulematoz iltihabın
bütün növlərini birləşdirir. Lakin qranulemanın quruluşu hər bir növdə fərqlənə bilər, 
iltihab prosesinin inkişaf tempi də müxtəlif ola bilər.
Qranulematoz iltihabın bütün növləri onun baş verməsinə səbəb olan agent və ya
törədicidən asılı olaraq aşağıdakı kimi bölünür:
1. Yad cisim qranuleması (tatu –döydürmə nəticəsində, xrom, kobalt, berillium, sir-
konium kimi metalların təsirindən baş verir);.
2. Vərəm qranuleması;
3. Cüzam qranuleması;
4. Gecikmiş ikincili və üçüncülü sifilisin qranulematoz iltihabı;
5. Sarkoidoz qranulema;
6. Kandidoz və b. qranulemalar.
Orqanizmin imun statusundan asılı olaraq qranulematoz iltihabın aşağıdakı növləri 
ayırd edilir [Reyes-Flores O., 1986]:
• 
immunkompetent qranulematoz iltihab;
• 
davamlı immuniteti olmayan qranulematoz iltihab;
• 
immundefisitli qranulematoz iltihab.

---

56
İstənilən qranulematoz iltihab faqositoz qabiliyyətnə malik olan hüceyrələrin prolife-
rasiyası və transformasiyası nəticəsində qranelomanın (düyüncüklərin) əmələ gəlməsilə 
xarakterizə olunur. Bu zaman qranulema 3 mərhələdə formalaşır:
1. Zədələnmiş toxuma ocağında cavan monositar faqositlərin toplanması;
2. Bu hüceyrələrin makrofaqlara qədər yetişməsi və aqreqasiya edərək (birləşərək) 
yetişmiş qranelomanın əmələ gəlməsi;
3. Monositlərin və makrofaqların epitelioid hüceyrələrə qədər yetişməsinin davam 
etməsi, aqreqasiyası və epitelioid qranelomanın əmələ gəlməsi.
Bu zaman epitelioid hüceyrələrin (və ya makrofaqların) bir-birinə birləşməsi nə-
ticəsində yad cisimlərin nəhəng hüceyrələri əmələ gəlir. Bu hüceyrələr bəzən 2-3 dən 
100 və daha çox nüvəyə malik olan Piroqov-Lanqxansın nəhəng hüceyrələrinə çevri-
lir. Yad cisimlərin giqant hüceyrələrində nüvələr sitoplazmada bərəbər yayılmışdır. Pi-
roqov-Lanqxansın nəhəng hüceyrələrində isə nüvələr sitoplazmanın əsasən periferiya-
sında yerləşir. Makrofaqların və onların törəmələrinin faqositar aktivliyi tədricən onların 
yetişməsinə paralel olaraq zəifləyir.