Xirurgik kasalliklar

 

---

 

483 

 

 

O’tkir pankreatitli bemorlarning taxminan 2/3 qismi xolelitiaz bilan bog’liq 

bo’ladi. Biroq patogenetik mexanizmi unchalik aniq emas, o’t pufagi va me’da 

osti bezi limfatik kollektorlar bilan aloqasi muhim rol o’ynasa kerak. 

Normada  me’da  osti  bezi  fermentlari,  avvalo  proteazalarning  aktivlanishi, 

odatda  o’n  ikki  barmoqli  ichak  bo’shlig’ida  sodir  bo’ladi.  O’tkir  autolitik 

pankreatitda  esa  bu  fermentlarning  aktivlashishi  bezning  o’zida  namoyon 

bo’ladi.  Biroq,  o’tkir  pankreatitda  bez  to’qimasining  o’z-o’zini  hazm  qilishi 

uchun  fermentlarning  qaysi  biri  ko’proq  zarurligi,  hanuzgacha  to’liq 

aniqlanmagan.  Tripsin  proenzimlar,  ximotripsin,  elastaza,  kollagenaza  va 

fosfolipaza  me’da  osti  bezining  ko’p  qismi  aktivatori  hisoblanadi.  Fosfolipaza, 

fosfolipidlar va xujayra membranalaridan kuchli tsitotoksik ta’sirga ega bo’lgan 

lizoletsitin  va  lizokefalinni  ozod  qiladi.  Aktiv  proteazalar  kininogenlarga  ta’sir 

qilib  polipeptidlar  va  kininlar  ajratadi.  Kininlar  og’riqqa  va  kuchli 

vazodilatatsiyaga sabab bo’lib, bu og’ir gipovolemik karaxtlikka olib keladi. 

Aktiv  lipazalar  xujayra  yog’larini  glitserin  va  yog’  kislotalarga  parchalab, 

to’qimalarda  og’ir  distrofik  o’zgarishlar  avj  olishiga  olib  keladi,  bez 

---

 

484 

to’qimasining o’zida bezni o’rab turgan kletchatkada, ingichka va yo’g’on ichak 

tutqichida,  katta  va  kichik  charvida  va  boshqa  a’zolarda  yog’li  nekrozlar 

(steatonekrozlar)  hosil  bo’lishiga  imkon  beradi.  Tripsin  va  kininlar  shuningdek 

kapillyarlar  o’tkazuvchanligini  keskin  oshiradi,  staz,  kapillyarlar  bo’ylab 

perfuziyani  to’xtatadigan  «mikrotsirkulyator  blok»,  ishemiya,  gipoksiya, 

atsidoz, gemokoagulyatsiya buzilishini keltirib chiqaradi. 

Mahalliy jarayon butun a’zolarga tez ta’sir ko’rsatadi. Limfa va qonga ko’p 

miqdorda  toksogen  polipeptidlar,  lipidlar  va  ferment  autolizining  boshqa 

mahsulotlari,  pankreatik  fermentlar,  biogen  aminlar  tushib,  toksemiya 

rivojlanishiga  olib  keladi,  bu  qonning  plazma  va  trombin  sistemalaridagi 

o’zgarishlar,  markaziy  va  periferik  gemodinamikaning  buzilishi,  parenximatoz 

a’zolardagi funktsional etishmovchilik va toksik asoratlar bilan birga kechadi.  

Binobarin,  o’tkir  pankreatit  patogenezida  o’zaro  bog’langan  patobio-

kimyoviy  va  morfofunktsional  4  ta  jarayon:  1)  lipoliz,  2)  proteoliz,  3)  qon  va 

limfadagi 

mikrotsirkulyatsiya 

buzilishlari 

ifodalangan 

demarkatsion 

yallig’lanish, 4) pankretogen toksemiya asosiy ahamiyatga ega.