Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği



Yüklə 1,07 Mb.
Pdf görüntüsü
tarix24.01.2017
ölçüsü1,07 Mb.

*Dr.,

Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi

İç Hastalıkları Kliniği,

Ankara


*Doç. Dr.,

Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi

İç Hastalıkları Kliniği,

Ankara


**Uzm. Dr.,

Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi

İç Hastalıkları Kliniği,

Ankara


*Dr. Hicran ÇİL, **Dr. Naim ATA

Hiperglisemik krizi oluşturan iki durum diyabetik ketoasidoz(DKA)

ve hiperglisemik hiperosmolar sendromdur(HHOS). Her iki durum da

tedavi edilmediğinde ciddidir ve hayatı tehdit eder. DKA ve HHOS

hiperglisemiyle karakterize olmakla birlikte orta ya da ciddi düzeyde

sıvı, elektrolit ve mineral kaybı ile gider. Hipergliseminin mortalitesi

azalmakla birlikte hala yılda binlerce ölüm bu iki durumdan

kaynaklanmaktadır. Diyabetik hastaların % 14'ünün hastaneye

başvuru nedeni DKA'dur. DKA'da mortalite oranı %2-%4 iken,

HHOS'da %10-%50'dir. Yeni tanı alan diyabetlilerin(DM) %20'si DKA

ile prezente olur(1-5).

DİYABETİK KETOASİDOZ

ve HİPEROSMOLAR SENDROM

35

Aile Hekimliği Dergisi



-

Cilt 2 Sayı 3

***Dr. Yaşar NAZLIGÜL

MAKALE


MAKALE

36

Aile Hekimliği Dergisi



-

Cilt 2 Sayı 3



DİYABETİK KETOASİDOZ

KLİNİK SEMPTOM VE BULGULAR

SEMPTOMLAR

BULGULAR

PRESİPİTE EDİCİ FAKTÖRLER

RİSK SINIFLAMASI

PATOFİZYOLOJİ

LABORATUAR BULGULARI VE TANI

1)

2)

3)

DKA'un ortalama görülme yaşı 43'tür. 10 yaş altı

çocuklarda diyabetle ilişkili ölümlerin %70'ini DKA

oluşturmaktadır. ADA(Amerika Diyabet Derneği)

kriterlerine göre DKA; Hiperglisemi(glikoz>250

mg/dl), asidemi(arteryal ph< 7,35 veya venöz pH<7,3

veya serum HCO3<15 mEq/l) ve ketonüri ve/veya

ketonemi triadı ile karakterizedir(1,2,5,6,7).

: Poliüri, polidipsi, kilo kaybı,

dehidratasyon ve halsizliktir. Asidozlu hastalarda

bulantı ve kusma, hava açlığı ve karın ağrısı görülebilir.

HHOS'da daha sık görülmekle birlikte strupor, koma da

görülebilir. Bazı hastalarda lipemia retinalis görülebilir

(1,3,5,7).

Hipotansiyon, taşikardi, flaşhing, kuru membranlar

ve takipne görülür. pH<7.0-7.24 arasında iken

kusmaul solunumu gelişebilir. Ketonemiye bağlı aseton

kokusu ve emezis görülür. Ateş enfeksiyon olmadığında

pek beklenen bir bulgu değildir. DKA'lu hastaların %80

inde mental bozukluklar görülür, çoğu uyanıktır ancak

konfuzedir, %10 hastada ise koma tablosu

vardır(1,2,3,5,7).

DKA'u presipite eden faktörler arasında yeni tanı

DM, gebelik, enfeksiyon, yetersiz insülin tedavisi,

cerrahi girişim, travma, MI(Myokard Enfarktüsü),

pankreatit, hipertiroidizm, inme ve ilaç kullanımı

(kortİkosterodler, yüksek doz tiazid kullanımı, sempa-

tomimetik ajanlar, fenitoin vs gibi) sayılabilir. Enfek-

siyon %40 dan fazlasında ortak nedendir. Genç ve ye-

tişkin hastalarda kokain kullanımının da DKA'a neden

olduğu yönünde yayınlar mevcuttur(7-14).

DKA'da risk sınıflaması tablo 1'deki gibidir(1,2,15)

DKA kontraregülatuar hormon fazlalığıyla(glukagon,

katekolaminler, kortizol ve büyüme hormonu) kombine

olan insülin yetersizliği sonucu gelişir. İnsülin glukagon

oranının azalması glikoneogenezi, glikojenolizi ve keton

cismi oluşumunu, aynı zamanda ketogenez ve

glukoneogenez için substrat olan yağ dokudan serbest

yağ asitlerinin salınımını, protein depolarından

aminoasitlerin salınımına neden olur. Ketogenezin hızlı

olması durumunda asidemi daha hızlı(ort 1-3 gün) gelişir,

ketogenez az ise 7-10 gün süren prodrom dönem

görülür(1,5,16).

DKA Triadı; Serum glukoz>250 mg/dl, Serum Ph



<7.35-Serum HCO3 < 18mEq/L, ketonemi ve /veya

ketonüridir.

Altta yatan nedene

yönelik tam kan sayımı

(enfeksiyon ve yüksek ketonemi düzeylerinde lökositoz

görülebilir), biyokimya, pankreatit açısından amilaz,

lipaz düzeyleri, MI'dan şüpheleniyorsa kardiyak

enzimler, serum osmalaritesi

ölçümleri yapılmalıdır.

İdrar analizi idrar yolu enfeksiyonu ve ketonüri hakkında

bilgi verir ancak ketonüri DKA için diagnostik değildir.

Açlıkta asidoz olmadan ketonüri olabilir. Kaptopril ve

diğer sülfidril ilaçlar yanlış pozitifliğe neden olabilir. EKG

iskemi ve elektrolit anormallikleri açısından bilgi verir.

Akciğer enfeksiyonundan şüphelenirse Akciğer grafisi

istenebilir.

Serum sodyum seviyeleri hiperglisemiye bağlı

osmolarite artışı nedeniyle düşük bulunur. Glikozda her

100 mg/dl artış için serum sodyumuna 1.6 mEq/L soyum

eklenmelidir. DKA varlığında normal sodyum seviyeleri

belirgin sıvı açığını gösterir.

Tablo 1. Risk sınıflanması

RİSK

HAFİF

ORTA

CİDDİ

> 250

> 250

> 250

15 - 18

10 - 14

<10

> 10

> 12

> 12

7.25 - 7.3

7 - 7.24

<7

Plasma glukoz

(mg/dl)

Arteryal pH

SERUM

HC03 (mEq/lt)

Anyon

gap (mEq/L)


Diyabetik Kateroasidoz ve Hiperosmolar Sendrom

37

Aile Hekimliği Dergisi



-

Cilt 2 Sayı 3



4)

5)

TEDAVİ

SIVI TEDAVİSİ

İNSÜLİN TEDAVİSİ

POTASYUM TEDAVİSİ

Serum osmalaritesi hafif-orta derecede artmış

olabilir, ancak HHOS'dakinden daha düşüktür.

Anyon gap((Na-(Cl+HCO3)mEq/l) artmıştır

(AG>14 mEq)(1,2,5,6,7,15,16,17,18).

DKA tedavisinde amaç hiperglisemi, elektrolit

bozukluğu ve asidozun agresif insülin, sıvı ve elektrolit

replasmanıyla düzeltilmesidir. İnsülin tedavisi başlan-

dıktan sonra DKA'u presipite eden olay araştırılmalı ve

tedavi edilmelidir. Hasta kusuyorsa ve mental durumu

bozuksa gastrik aspirasyonu önlmek için nazogastrik

tüp takılmalıdır(1,2).

Ortalama 5 litre sıvı defisiti vardır. İlk bir saat içinde 1

lt %0,9 NaCl bolus verilmesini takiben 250-500 ml/st

%0,45 NaCl olarak devam etmelidir. Her hastada sıvı

açığı aynı değildir. Dehidrate hastalarda daha fazla sıvı

tedavisi gerekirken KBY (Kronik Böbrek Yetmezliği) has-

talarında daha az sıvı tedavisi gerekebilir. Serum glikoz

seviyesi 250 mg/dl altına indiğinde hedef glukoz düzeyi

150-200 mg/dl olacak şekilde %5'lik dextroz eklenme-

lidir. Genç hastalarda ve kardiyak hastalığı olanlarda fazla

sıvı verilmemesine dikkat edilmeli ve sıkı takip edil-

melidir. Serum osmolaritesi 3 mosm/kg/st'den daha hızlı

düşürülmemelidir. Serebral ödem gelişirse 0,25-1 g/kg 20

dk da mannitol tedavisi verilebilir. Mannitol infüzyonu

gerekirse 2 saat içinde tekrarlanabilir (7,19,20).

0.1 U/kg/st iv regüler insülin yükleme dozunu

takiben 0,1 U/kg/st insülin infüzyon dozuna

geçilir. Serum glukoz düzeyleri saatte 100 mg/dl'den

fazla düşürülmemelidir. Eğer glukoz düzeyi saate 50

mg/dl'den daha az düşüyorsa insülin dozu iki katına

çıkılabilir. Serum glukoz düzeyi 250 mg/dl olduğunda

insülin infüzyon dozu %50 azaltılır. İnsülin tedavisi anyon

gap normale dönene kadar devam etmelidir. HCO3 <16

mEq/l , AG<16 olduğunda insülin infüzyonu yarıya

düşülebilir. Eğer HCO3 yükselirse ve tedaviden 2 saat

sonrasında anyon gap hala düşmemişse insülin infüzyonu

%50 arttırılabilir. Serum HCO3 seviyesi normalse, hasta

yemek yemeye başlamışsa, subkutan insülin tedavisine

başlandıktan 1 saat sonrasına kadar insülin infüzyonuna

devam edilir. Subkutan insülin tedavisi son 24 saattteki

total insülin dozu hesaplanıp 2/3 ü sabah, 1/3 ü akşam

olacak şekilde orta etkili ve regüler insülin tedavisi

şeklinde düzenlenmelidir(1,2,7,20,21,22).

DKA da en sık ölüm nedeni hipokalemidir. Osmotik

diürez ve hücreler arası geçişler nedeniyle potasyum

defisiti olur. Ortalama potasyum açığı 300-500 mEqdır.

Potasyum replasman tedavisi sıvı tedavisi ile beraber

başlanmalıdır(1,2,7).

-K+ <3.3 mEg/L ise insülin tedavisine başlanmadan

önce 40 mEq potasyum verilmelidir(1,2,7).

-K+ 3.3 - 5 mEq/L ise 20-30 mEq/L potasyum tedavi

boyunca sürdürülür. Hedef K düzeyi 4-5 mEq/L'

dir(1,2,7).



MAKALE

38

Aile Hekimliği Dergisi



-

Cilt 2 Sayı 3

-K+ > 5 mEq potasyum replase edilmez ama 2 her

saatte bir kontrol edilmelidir(1,2,7).

KBY ve anürisi olan hastalarda potasyum

replasmanı yapılmamalıdır(1,2,7).

Bikarbonat tedavisi sadece hayatı tehdit eden

asidoz durumlarında başlanır. HCO3 tedavisi pH 6.9-

7 arasında olduğunda önerilmektedir. ph <6.9 olan

hastalarda HCO3 tedavisi için çalışmalar hala devam

etmekle birlikte ADA'nın önerdiği NaHCO3 tedavisi

aşağıdaki gibidir.

-Ph <6.9 ise 100 mmol NaHCO3 2 saatte

-Ph 6.9 -7 ise 50 mmol NaHCO3 1 saatte

-Ph >7 olana kadar her iki saatte bir tekrarla

Bikarbonat tedavisi sırasında hipokalemi gelişebile-

ceğinden potasyum takibi yapılmalıdır. Bikarbonat

tedavisi sırasında paradoks intraselüler asidoz ve

alkalemi gelişebileceğinden dikkatli olunmalıdır

(1,2,7,23,24).

DKA total vücut fosfat depolarında azalmaya yol

açar, insülin tedavisiyle de serum fosfat seviyeleri düşer.

Serum fosfat seviyesi 1 mg/dl'den düşükse veya

kardiyak disfonksiyon, solunum depresyonu, anemi

mevcutsa 20-30 mEq/L potasyum fosfat verilebilir

(25,26,27).

DKA'da sıklıkla magnezyum deplesyonu vardır ve

hipokalemi tedavisini zorlaştırabilir. Hedef magnez-

yum düzeyi 2 mg/dl'dir (28).

İnsülin tedavisinin etkisini görmek için serum

HCO3 seviyeleri ve anyon gap takip edilmelidir.

Bazı hastalarda serum glukoz düzeyleri normale

dönmesine karşın asidoz devam edebileceğinden

asidozun takibi önemlidir. İnsülin infüzyonuna %10'luk

dextroz

eklenmesi asidozun düzelmesi için gerekli



olabilir.

Glukoz düzeyleri 1-2 saate bir takip edilmelidir.

İlk 8 saate 2 saate bir sonrasında 4 saatte bir

elektrolit takibi yapılmalıdır.

Tedaviden 4 saat sonra magnezyum-fosfat

seviyelerine bakılıp gerekirse replasman yapılmalıdır.

6.Plazma ya da idrar keton düzeyleri DKA tanısında

önemlidir ancak tedaviye yanıtın takibinde bir önemi

yoktur(1,2,7).

Ölümlerin en sık nedeni hipokalemi, hipoglisemi,

tedavi edilmemiş enfeksiyon, aspirasyon, trombo-

embolizm, serebral ödem ve MI'dır.

2 Sürekli %0,9'luk NaCl kullanılmasına bağlı mayi

yüklenmesi ve hipernatremi görülebilir.

Serebral ödem 1/200 oranında ve genelde 20 yaş

altında görülür(1,2,4,5,7,8).

HHOS çoğunlukla tip 2 DM hastalarda ve yaşlılarda

görülür. Hipeglisemi glukoz>600 mg/dl, serum

osamlaritesi >310 mosm/kg, asidoz olmaması(ph

genelde 7.3 den büyüktür), serum HCO3 >15 mEq/L,

normal anyon gap, nadiren plazmada ve idrarda keton

cisimciklerinin görülmesi ile karakterizedir(1,2).

İnsülin eksikliği ve yetersiz sıvı alımı HHOS'un altta

yatan nedenidr. İnsülin eksikliği ile hepatik glukoz üretimi

artar ve iskelet kasında glukoz kullanımı bozulur.

Hiperglisemi osmotik diürezi artırır ve

intravasküler

volüm azalması belirginleşir. HHOS'da neden ketoz

olmadığı tam olarak anlaşılamamıştır(1,2,29,30).

-Enfeksiyonlar

-Miyokard infarktüsü

-Merkezi sinir sistemi hastalıkları (Serebrovasküler

olay)

-Gastrointestinal sorunlar



-Böbrek yetersizliği

-Endokrin sistemin hastalıklar (hipertiroidi,

akromegali vb)

-Karbonhidrat toleransını bozan bazı ilaçlar

-Bakımsızlık veya uygulama hataları nedeniyle

tedavinin yetersiz olması(1,2,7,29,30)

Klinik semptom ve bulguların ortaya çıkması günler

veye haftalarca sürebilir(5). Güçsüzlük, poliüri, polidipsi

görülür. Sıvı alımındaki azalma ortak hikayedir. Nörolojik

BİKARBONAT TEDAVİSİ

FOSFAT TEDAVİSİ

MAGNEZYUM TEDAVİSİ

MONİTORİZASYON

1.

2.

3.

4.

5.

KOMPLİKASYONLAR

1.

.

3.

HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR SENDROM

PATOFİZYOLOJİ

TETİKLEYEN FAKTÖRLER

KLİNİK SEMPTOM VE BULGULAR(1,4,5)


bulgular, hemiparezi, hemianopsi görülebilir. Letarji,

konfüzyon gelişebilir, konvülzyon ve derin komaya

kadar ilerleyebilir(1,2,7,29,30).

Ciddi hiperglisemi vardır. Serum glukoz>600

mg/dl

2.Serum osmolaritesi >330 mOsm/kg



3.Arteryal Ph >7.3 ve serum HCO3 >18 mEq/L

4.Hafif derecede ketonemi veya ketonüri

olabilir(1,2,29,30).

HHOS'da ortalama sıvı açığı 9 litre kadardır.Eğer

hipovolemiye hipotansiyon ve oligüri eşlik ediyorsa

tedaviye %0,9'luk NaCl ile başlanabilir ancak hastalar

genelde hiperosmolar olduklarından başlangıç sıvısı

olarak %0,45'lik NaCl tercih edilmelidir. İlk 8-10 saatte

4-6 litre sıvı verilebilir. Serum glukozu 250 mg/dl

olduğunda %5'lik dextroz eklenmelidir. İdrar çıkşı takip

edilmelidir ve 50 ml/st veya daha üzerinde olmalıdır.

HHOS'da sıvı, insülin ve elektrolit tedavisi DKA ile

benzerdir. Glukoz düzeyleri 250-300 mg/dl olacak

şekilde serum osmolaritesi <315 mosm/kg olana kadar

ve mental durum düzelene kadar insülin infüzyonu

sürdürülmelidir(1,2,29,30,31,32).



LABORATUAR BULGULARI

1.

TEDAVİ

1.

2.



3.

4.

5.



6.

7.

8.



9.

10.


11.

12.


13.

14.


15.

16.


17.

18.


19.

20.


21.

22.


23.

24.


25.

26.


27.

28.


29.

30.


31.

31.


Siperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol

Metab Clin North Am 1992;21:415-32.

American Diabetes Association. Hospital admission guidelines for diabetes.

Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S103.

Lin SF, Lin JD, Huang YY. Diabetic ketoacidosis: comparisons of patient

characteristics, clinical presentations and outcomes today and 20 years ago.

Chang Gung Med J. Jan 2005;28(1):24-30.

Brink SJ. Diabetic ketoacidosis: prevention, treatment and complications in

children and adolescents. Diabetes Nutr Metab. Apr 1999;12(2):122-35.

Hjort U, Christensen JH. Diabetic ketoacidosis and compliance. Lancet. Feb 28

1998;351(9103):674-5.

Wagner A, Risse A, Brill HL, et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Zero-

mortality under very-low-dose insulin application. Diabetes Care. May

1999;22(5):674-7.

Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et

al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S94-

102.

Hamblin PS, Topliss DJ, Chosich N, Lording DW, Stockigt JR. Deaths associated



with diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. 1973-1988. Med J Aust

1989;151:439-44.

Cooppan R, Kozak GP. Hyperthyroidism and diabetes mellitus. An analysis of 70

patients. Arch Intern Med 1980;140:370-3.

Inagaki T, Nishii Y, Suzuki N, Suzuki S, Koizumi Y, Aizawa T, et al. Fulminant

diabetes mellitus associated with pregnancy: case reports and literature review.

Endocr J 2002;49:319-22.

Wilson DR, D'Souza L, Sarkar N, Newton M, Hammond C. New-onset diabetes

and ketoacidosis with atypical antipsychotics. Schizophr Res 2003;59:1-6.

Alavi IA, Sharma BK, Pillay VK. Steroid-induced diabetic ketoacidosis. Am J Med

Sci 1971;262:15-23.

Tibaldi JM, Lorber DL, Nerenberg A. Diabetic ketoacidosis and insulin

resistance with subcutaneous terbutaline infusion: a case report. Am J Obstet

Gynecol 1990;163:509-10.

Schilthuis MS, Aarnoudse JG. Fetal death associated with severe ritodrine

induced ketoacidosis. Lancet 1980;1(8178):1145.

Yan SH, Sheu WH, Song YM, Tseng LN. The occurrence of diabetic ketoacidosis

in adults. Intern Med. Jan 2000;39(1):10-4.

Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application

of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev. Nov-Dec 1999;15(6):412-

26

Bohan JS. Chemical measurements in ketoacidosis. Arch Intern Med. Sep 27



1999;159(17):2089.

Brandenburg MA, Dire DJ. Comparison of arterial and venous blood gas values

in the initial emergency department evaluation of patients with diabetic

ketoacidosis. Ann Emerg Med. Apr 1998;31(4):459-65.

Schade DS, Eaton RP. Diabetic ketoacidosis-pathogenesis, prevention and

therapy. Clin Endocrinol Metab 1983;12:321-38.

Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, Latif K, Freire AX, Kitabchi AE. Treatment

of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care

2004;27:1873-8.

Lee SW, Im R, Magbual R. Current perspectives on the use of continuous

subcutaneous insulin infusion in the acute care setting and overview of therapy.

Crit Care Nurs Q 2004;27:172-84.

Fisken RA. Severe diabetic ketoacidosis: the need for large doses of insulin.

Diabet Med. Apr 1999;16(4):347-50.

Kannan CR. Bicarbonate therapy in the management of severe diabetic

ketoacidosis. Crit Care Med. Dec 1999;27(12):2833-4.

Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the

management of severe diabetic ketoacidosis?. Crit Care Med. Dec

1999;27(12):2690-3.

Fisher JN, Kitabchi AE. A randomized study of phosphate therapy in the

treatment of diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57:177-80.

Keller U, Berger W. Prevention of hypophosphatemia by phosphate infusion

during treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Diabetes

1980;29:87-95.

Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, Boyd AE 3d, Eknoyan G. Phosphate therapy in

diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1982;142:517-20.

Tso EL, Barish RA. Magnesium: clinical considerations. J Emerg Med

1992;10:735-45.

American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes

Care. 2004;27 (suppl. 1):S94-102.

Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state. Am Fam Physician. May 1

2005;71(9):1723-30.

Fishbein H, Palumbo PJ. Acute Metabolic Complications in Diabetes. In: National

Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2 ed. Bethesda, Md: National

Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease; 1995:283-91.

nd

Gonzalez-Campoy JM, Robertson RP. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar



nonketotic state: gaining control over extreme hyperglycemic complications.

Postgrad Med. Jun 1996;99(6):143-52.

KAYNAKLAR:

Diyabetik Kateroasidoz ve Hiperosmolar Sendrom

39

Aile Hekimliği Dergisi



-

Cilt 2 Sayı 3



Kataloq: userfiles
userfiles -> Penitensiar sistemdə Vərəmə nəzarət üzrə TƏLİmat
userfiles -> Рабочая учебная программа дисциплины «эндодонтия» для специальности 060201. 65 «Стоматология» Всего зет 6 Всего часов 216, из них
userfiles -> Рабочая учебная программа дисциплины «пародонтология» для специальности 060201. 65 «Стоматология» Всего зет 4
userfiles -> Kafedra: “Biznesin təşkili və idarə olunması” Fənn: “Antiböhranlı idarəetmə” Müəllim: Nəbiyev Aydın Xalıq oğlu
userfiles -> Şəhərsalmanın əsasları” fənnindən testlər
userfiles -> MÖvcud liSTİnq təLƏBLƏRİ
userfiles -> HƏyat və FƏALİYYƏTİNİN Əsas tariXLƏRİ 1936 5 mart

Yüklə 1,07 Mb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə