Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği
Yüklə 1,07 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- DİYABETİK KETOASİDOZ ve HİPEROSMOLAR SENDROM
- DİYABETİK KETOASİDOZ KLİNİK SEMPTOM VE BULGULAR SEMPTOMLAR BULGULAR PRESİPİTE EDİCİ FAKTÖRLER
- Tablo 1.
- 7 - 7.24 Plasma glukoz (mg/dl) Arteryal pH SERUM HC03 (mEq/lt)
- BİKARBONAT TEDAVİSİ FOSFAT TEDAVİSİ MAGNEZYUM TEDAVİSİ MONİTORİZASYON 1. 2. 3.
- PATOFİZYOLOJİ TETİKLEYEN FAKTÖRLER KLİNİK SEMPTOM VE BULGULAR(1,4,5)
- LABORATUAR BULGULARI 1. TEDAVİ
|
*Dr., Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği, Ankara
*Doç. Dr., Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği, Ankara
**Uzm. Dr., Keçiören Eğitim ve Araştırma Hastanesi İç Hastalıkları Kliniği, Ankara
*Dr. Hicran ÇİL, **Dr. Naim ATA Hiperglisemik krizi oluşturan iki durum diyabetik ketoasidoz(DKA) ve hiperglisemik hiperosmolar sendromdur(HHOS). Her iki durum da tedavi edilmediğinde ciddidir ve hayatı tehdit eder. DKA ve HHOS hiperglisemiyle karakterize olmakla birlikte orta ya da ciddi düzeyde sıvı, elektrolit ve mineral kaybı ile gider. Hipergliseminin mortalitesi azalmakla birlikte hala yılda binlerce ölüm bu iki durumdan kaynaklanmaktadır. Diyabetik hastaların % 14'ünün hastaneye başvuru nedeni DKA'dur. DKA'da mortalite oranı %2-%4 iken, HHOS'da %10-%50'dir. Yeni tanı alan diyabetlilerin(DM) %20'si DKA ile prezente olur(1-5).
35 Aile Hekimliği Dergisi - Cilt 2 Sayı 3 ***Dr. Yaşar NAZLIGÜL MAKALE
MAKALE 36 Aile Hekimliği Dergisi - Cilt 2 Sayı 3 DİYABETİK KETOASİDOZ KLİNİK SEMPTOM VE BULGULAR SEMPTOMLAR BULGULAR PRESİPİTE EDİCİ FAKTÖRLER RİSK SINIFLAMASI PATOFİZYOLOJİ LABORATUAR BULGULARI VE TANI 1) 2) 3) DKA'un ortalama görülme yaşı 43'tür. 10 yaş altı çocuklarda diyabetle ilişkili ölümlerin %70'ini DKA oluşturmaktadır. ADA(Amerika Diyabet Derneği) kriterlerine göre DKA; Hiperglisemi(glikoz>250 mg/dl), asidemi(arteryal ph< 7,35 veya venöz pH<7,3 veya serum HCO3<15 mEq/l) ve ketonüri ve/veya ketonemi triadı ile karakterizedir(1,2,5,6,7). : Poliüri, polidipsi, kilo kaybı, dehidratasyon ve halsizliktir. Asidozlu hastalarda bulantı ve kusma, hava açlığı ve karın ağrısı görülebilir. HHOS'da daha sık görülmekle birlikte strupor, koma da görülebilir. Bazı hastalarda lipemia retinalis görülebilir (1,3,5,7). Hipotansiyon, taşikardi, flaşhing, kuru membranlar ve takipne görülür. pH<7.0-7.24 arasında iken kusmaul solunumu gelişebilir. Ketonemiye bağlı aseton kokusu ve emezis görülür. Ateş enfeksiyon olmadığında pek beklenen bir bulgu değildir. DKA'lu hastaların %80 inde mental bozukluklar görülür, çoğu uyanıktır ancak konfuzedir, %10 hastada ise koma tablosu vardır(1,2,3,5,7). DKA'u presipite eden faktörler arasında yeni tanı DM, gebelik, enfeksiyon, yetersiz insülin tedavisi, cerrahi girişim, travma, MI(Myokard Enfarktüsü), pankreatit, hipertiroidizm, inme ve ilaç kullanımı (kortİkosterodler, yüksek doz tiazid kullanımı, sempa- tomimetik ajanlar, fenitoin vs gibi) sayılabilir. Enfek- siyon %40 dan fazlasında ortak nedendir. Genç ve ye- tişkin hastalarda kokain kullanımının da DKA'a neden olduğu yönünde yayınlar mevcuttur(7-14). DKA'da risk sınıflaması tablo 1'deki gibidir(1,2,15) DKA kontraregülatuar hormon fazlalığıyla(glukagon, katekolaminler, kortizol ve büyüme hormonu) kombine olan insülin yetersizliği sonucu gelişir. İnsülin glukagon oranının azalması glikoneogenezi, glikojenolizi ve keton cismi oluşumunu, aynı zamanda ketogenez ve glukoneogenez için substrat olan yağ dokudan serbest yağ asitlerinin salınımını, protein depolarından aminoasitlerin salınımına neden olur. Ketogenezin hızlı olması durumunda asidemi daha hızlı(ort 1-3 gün) gelişir, ketogenez az ise 7-10 gün süren prodrom dönem görülür(1,5,16). DKA Triadı; Serum glukoz>250 mg/dl, Serum Ph <7.35-Serum HCO3 < 18mEq/L, ketonemi ve /veya ketonüridir. Altta yatan nedene yönelik tam kan sayımı (enfeksiyon ve yüksek ketonemi düzeylerinde lökositoz görülebilir), biyokimya, pankreatit açısından amilaz, lipaz düzeyleri, MI'dan şüpheleniyorsa kardiyak enzimler, serum osmalaritesi ölçümleri yapılmalıdır. İdrar analizi idrar yolu enfeksiyonu ve ketonüri hakkında bilgi verir ancak ketonüri DKA için diagnostik değildir. Açlıkta asidoz olmadan ketonüri olabilir. Kaptopril ve diğer sülfidril ilaçlar yanlış pozitifliğe neden olabilir. EKG iskemi ve elektrolit anormallikleri açısından bilgi verir. Akciğer enfeksiyonundan şüphelenirse Akciğer grafisi istenebilir. Serum sodyum seviyeleri hiperglisemiye bağlı osmolarite artışı nedeniyle düşük bulunur. Glikozda her 100 mg/dl artış için serum sodyumuna 1.6 mEq/L soyum eklenmelidir. DKA varlığında normal sodyum seviyeleri belirgin sıvı açığını gösterir.
Diyabetik Kateroasidoz ve Hiperosmolar Sendrom 37 Aile Hekimliği Dergisi - Cilt 2 Sayı 3 4) 5) TEDAVİ SIVI TEDAVİSİ İNSÜLİN TEDAVİSİ POTASYUM TEDAVİSİ Serum osmalaritesi hafif-orta derecede artmış olabilir, ancak HHOS'dakinden daha düşüktür. Anyon gap((Na-(Cl+HCO3)mEq/l) artmıştır (AG>14 mEq)(1,2,5,6,7,15,16,17,18). DKA tedavisinde amaç hiperglisemi, elektrolit bozukluğu ve asidozun agresif insülin, sıvı ve elektrolit replasmanıyla düzeltilmesidir. İnsülin tedavisi başlan- dıktan sonra DKA'u presipite eden olay araştırılmalı ve tedavi edilmelidir. Hasta kusuyorsa ve mental durumu bozuksa gastrik aspirasyonu önlmek için nazogastrik tüp takılmalıdır(1,2). Ortalama 5 litre sıvı defisiti vardır. İlk bir saat içinde 1 lt %0,9 NaCl bolus verilmesini takiben 250-500 ml/st %0,45 NaCl olarak devam etmelidir. Her hastada sıvı açığı aynı değildir. Dehidrate hastalarda daha fazla sıvı tedavisi gerekirken KBY (Kronik Böbrek Yetmezliği) has- talarında daha az sıvı tedavisi gerekebilir. Serum glikoz seviyesi 250 mg/dl altına indiğinde hedef glukoz düzeyi 150-200 mg/dl olacak şekilde %5'lik dextroz eklenme- lidir. Genç hastalarda ve kardiyak hastalığı olanlarda fazla sıvı verilmemesine dikkat edilmeli ve sıkı takip edil- melidir. Serum osmolaritesi 3 mosm/kg/st'den daha hızlı düşürülmemelidir. Serebral ödem gelişirse 0,25-1 g/kg 20 dk da mannitol tedavisi verilebilir. Mannitol infüzyonu gerekirse 2 saat içinde tekrarlanabilir (7,19,20). 0.1 U/kg/st iv regüler insülin yükleme dozunu takiben 0,1 U/kg/st insülin infüzyon dozuna geçilir. Serum glukoz düzeyleri saatte 100 mg/dl'den fazla düşürülmemelidir. Eğer glukoz düzeyi saate 50 mg/dl'den daha az düşüyorsa insülin dozu iki katına çıkılabilir. Serum glukoz düzeyi 250 mg/dl olduğunda insülin infüzyon dozu %50 azaltılır. İnsülin tedavisi anyon gap normale dönene kadar devam etmelidir. HCO3 <16 mEq/l , AG<16 olduğunda insülin infüzyonu yarıya düşülebilir. Eğer HCO3 yükselirse ve tedaviden 2 saat sonrasında anyon gap hala düşmemişse insülin infüzyonu %50 arttırılabilir. Serum HCO3 seviyesi normalse, hasta yemek yemeye başlamışsa, subkutan insülin tedavisine başlandıktan 1 saat sonrasına kadar insülin infüzyonuna devam edilir. Subkutan insülin tedavisi son 24 saattteki total insülin dozu hesaplanıp 2/3 ü sabah, 1/3 ü akşam olacak şekilde orta etkili ve regüler insülin tedavisi şeklinde düzenlenmelidir(1,2,7,20,21,22). DKA da en sık ölüm nedeni hipokalemidir. Osmotik diürez ve hücreler arası geçişler nedeniyle potasyum defisiti olur. Ortalama potasyum açığı 300-500 mEqdır. Potasyum replasman tedavisi sıvı tedavisi ile beraber başlanmalıdır(1,2,7). -K+ <3.3 mEg/L ise insülin tedavisine başlanmadan önce 40 mEq potasyum verilmelidir(1,2,7). -K+ 3.3 - 5 mEq/L ise 20-30 mEq/L potasyum tedavi boyunca sürdürülür. Hedef K düzeyi 4-5 mEq/L' dir(1,2,7). MAKALE 38 Aile Hekimliği Dergisi - Cilt 2 Sayı 3 -K+ > 5 mEq potasyum replase edilmez ama 2 her saatte bir kontrol edilmelidir(1,2,7). KBY ve anürisi olan hastalarda potasyum replasmanı yapılmamalıdır(1,2,7). Bikarbonat tedavisi sadece hayatı tehdit eden asidoz durumlarında başlanır. HCO3 tedavisi pH 6.9- 7 arasında olduğunda önerilmektedir. ph <6.9 olan hastalarda HCO3 tedavisi için çalışmalar hala devam etmekle birlikte ADA'nın önerdiği NaHCO3 tedavisi aşağıdaki gibidir. -Ph <6.9 ise 100 mmol NaHCO3 2 saatte -Ph 6.9 -7 ise 50 mmol NaHCO3 1 saatte -Ph >7 olana kadar her iki saatte bir tekrarla Bikarbonat tedavisi sırasında hipokalemi gelişebile- ceğinden potasyum takibi yapılmalıdır. Bikarbonat tedavisi sırasında paradoks intraselüler asidoz ve alkalemi gelişebileceğinden dikkatli olunmalıdır (1,2,7,23,24). DKA total vücut fosfat depolarında azalmaya yol açar, insülin tedavisiyle de serum fosfat seviyeleri düşer. Serum fosfat seviyesi 1 mg/dl'den düşükse veya kardiyak disfonksiyon, solunum depresyonu, anemi mevcutsa 20-30 mEq/L potasyum fosfat verilebilir (25,26,27). DKA'da sıklıkla magnezyum deplesyonu vardır ve hipokalemi tedavisini zorlaştırabilir. Hedef magnez- yum düzeyi 2 mg/dl'dir (28). İnsülin tedavisinin etkisini görmek için serum HCO3 seviyeleri ve anyon gap takip edilmelidir. Bazı hastalarda serum glukoz düzeyleri normale dönmesine karşın asidoz devam edebileceğinden asidozun takibi önemlidir. İnsülin infüzyonuna %10'luk dextroz eklenmesi asidozun düzelmesi için gerekli olabilir. Glukoz düzeyleri 1-2 saate bir takip edilmelidir. İlk 8 saate 2 saate bir sonrasında 4 saatte bir elektrolit takibi yapılmalıdır. Tedaviden 4 saat sonra magnezyum-fosfat seviyelerine bakılıp gerekirse replasman yapılmalıdır. 6.Plazma ya da idrar keton düzeyleri DKA tanısında önemlidir ancak tedaviye yanıtın takibinde bir önemi yoktur(1,2,7). Ölümlerin en sık nedeni hipokalemi, hipoglisemi, tedavi edilmemiş enfeksiyon, aspirasyon, trombo- embolizm, serebral ödem ve MI'dır. 2 Sürekli %0,9'luk NaCl kullanılmasına bağlı mayi yüklenmesi ve hipernatremi görülebilir. Serebral ödem 1/200 oranında ve genelde 20 yaş altında görülür(1,2,4,5,7,8). HHOS çoğunlukla tip 2 DM hastalarda ve yaşlılarda görülür. Hipeglisemi glukoz>600 mg/dl, serum osamlaritesi >310 mosm/kg, asidoz olmaması(ph genelde 7.3 den büyüktür), serum HCO3 >15 mEq/L, normal anyon gap, nadiren plazmada ve idrarda keton cisimciklerinin görülmesi ile karakterizedir(1,2). İnsülin eksikliği ve yetersiz sıvı alımı HHOS'un altta yatan nedenidr. İnsülin eksikliği ile hepatik glukoz üretimi artar ve iskelet kasında glukoz kullanımı bozulur. Hiperglisemi osmotik diürezi artırır ve intravasküler volüm azalması belirginleşir. HHOS'da neden ketoz olmadığı tam olarak anlaşılamamıştır(1,2,29,30). -Enfeksiyonlar -Miyokard infarktüsü -Merkezi sinir sistemi hastalıkları (Serebrovasküler olay) -Gastrointestinal sorunlar -Böbrek yetersizliği -Endokrin sistemin hastalıklar (hipertiroidi, akromegali vb) -Karbonhidrat toleransını bozan bazı ilaçlar -Bakımsızlık veya uygulama hataları nedeniyle tedavinin yetersiz olması(1,2,7,29,30) Klinik semptom ve bulguların ortaya çıkması günler veye haftalarca sürebilir(5). Güçsüzlük, poliüri, polidipsi görülür. Sıvı alımındaki azalma ortak hikayedir. Nörolojik
bulgular, hemiparezi, hemianopsi görülebilir. Letarji, konfüzyon gelişebilir, konvülzyon ve derin komaya kadar ilerleyebilir(1,2,7,29,30). Ciddi hiperglisemi vardır. Serum glukoz>600 mg/dl 2.Serum osmolaritesi >330 mOsm/kg 3.Arteryal Ph >7.3 ve serum HCO3 >18 mEq/L 4.Hafif derecede ketonemi veya ketonüri olabilir(1,2,29,30). HHOS'da ortalama sıvı açığı 9 litre kadardır.Eğer hipovolemiye hipotansiyon ve oligüri eşlik ediyorsa tedaviye %0,9'luk NaCl ile başlanabilir ancak hastalar genelde hiperosmolar olduklarından başlangıç sıvısı olarak %0,45'lik NaCl tercih edilmelidir. İlk 8-10 saatte 4-6 litre sıvı verilebilir. Serum glukozu 250 mg/dl olduğunda %5'lik dextroz eklenmelidir. İdrar çıkşı takip edilmelidir ve 50 ml/st veya daha üzerinde olmalıdır. HHOS'da sıvı, insülin ve elektrolit tedavisi DKA ile benzerdir. Glukoz düzeyleri 250-300 mg/dl olacak şekilde serum osmolaritesi <315 mosm/kg olana kadar ve mental durum düzelene kadar insülin infüzyonu sürdürülmelidir(1,2,29,30,31,32). LABORATUAR BULGULARI 1. TEDAVİ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.
11. 12.
13. 14.
15. 16.
17. 18.
19. 20.
21. 22.
23. 24.
25. 26.
27. 28.
29. 30.
31. 31.
Siperstein MD. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Endocrinol Metab Clin North Am 1992;21:415-32. American Diabetes Association. Hospital admission guidelines for diabetes. Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S103. Lin SF, Lin JD, Huang YY. Diabetic ketoacidosis: comparisons of patient characteristics, clinical presentations and outcomes today and 20 years ago. Chang Gung Med J. Jan 2005;28(1):24-30. Brink SJ. Diabetic ketoacidosis: prevention, treatment and complications in children and adolescents. Diabetes Nutr Metab. Apr 1999;12(2):122-35. Hjort U, Christensen JH. Diabetic ketoacidosis and compliance. Lancet. Feb 28 1998;351(9103):674-5. Wagner A, Risse A, Brill HL, et al. Therapy of severe diabetic ketoacidosis. Zero- mortality under very-low-dose insulin application. Diabetes Care. May 1999;22(5):674-7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, et al. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care 2004;27(suppl 1):S94- 102. Hamblin PS, Topliss DJ, Chosich N, Lording DW, Stockigt JR. Deaths associated with diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. 1973-1988. Med J Aust 1989;151:439-44. Cooppan R, Kozak GP. Hyperthyroidism and diabetes mellitus. An analysis of 70 patients. Arch Intern Med 1980;140:370-3. Inagaki T, Nishii Y, Suzuki N, Suzuki S, Koizumi Y, Aizawa T, et al. Fulminant diabetes mellitus associated with pregnancy: case reports and literature review. Endocr J 2002;49:319-22. Wilson DR, D'Souza L, Sarkar N, Newton M, Hammond C. New-onset diabetes and ketoacidosis with atypical antipsychotics. Schizophr Res 2003;59:1-6. Alavi IA, Sharma BK, Pillay VK. Steroid-induced diabetic ketoacidosis. Am J Med Sci 1971;262:15-23. Tibaldi JM, Lorber DL, Nerenberg A. Diabetic ketoacidosis and insulin resistance with subcutaneous terbutaline infusion: a case report. Am J Obstet Gynecol 1990;163:509-10. Schilthuis MS, Aarnoudse JG. Fetal death associated with severe ritodrine induced ketoacidosis. Lancet 1980;1(8178):1145. Yan SH, Sheu WH, Song YM, Tseng LN. The occurrence of diabetic ketoacidosis in adults. Intern Med. Jan 2000;39(1):10-4. Laffel L. Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev. Nov-Dec 1999;15(6):412- 26 Bohan JS. Chemical measurements in ketoacidosis. Arch Intern Med. Sep 27 1999;159(17):2089. Brandenburg MA, Dire DJ. Comparison of arterial and venous blood gas values in the initial emergency department evaluation of patients with diabetic ketoacidosis. Ann Emerg Med. Apr 1998;31(4):459-65. Schade DS, Eaton RP. Diabetic ketoacidosis-pathogenesis, prevention and therapy. Clin Endocrinol Metab 1983;12:321-38. Umpierrez GE, Cuervo R, Karabell A, Latif K, Freire AX, Kitabchi AE. Treatment of diabetic ketoacidosis with subcutaneous insulin aspart. Diabetes Care 2004;27:1873-8. Lee SW, Im R, Magbual R. Current perspectives on the use of continuous subcutaneous insulin infusion in the acute care setting and overview of therapy. Crit Care Nurs Q 2004;27:172-84. Fisken RA. Severe diabetic ketoacidosis: the need for large doses of insulin. Diabet Med. Apr 1999;16(4):347-50. Kannan CR. Bicarbonate therapy in the management of severe diabetic ketoacidosis. Crit Care Med. Dec 1999;27(12):2833-4. Viallon A, Zeni F, Lafond P, et al. Does bicarbonate therapy improve the management of severe diabetic ketoacidosis?. Crit Care Med. Dec 1999;27(12):2690-3. Fisher JN, Kitabchi AE. A randomized study of phosphate therapy in the treatment of diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab 1983; 57:177-80. Keller U, Berger W. Prevention of hypophosphatemia by phosphate infusion during treatment of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar coma. Diabetes 1980;29:87-95. Wilson HK, Keuer SP, Lea AS, Boyd AE 3d, Eknoyan G. Phosphate therapy in diabetic ketoacidosis. Arch Intern Med 1982;142:517-20. Tso EL, Barish RA. Magnesium: clinical considerations. J Emerg Med 1992;10:735-45. American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in diabetes. Diabetes Care. 2004;27 (suppl. 1):S94-102. Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state. Am Fam Physician. May 1 2005;71(9):1723-30. Fishbein H, Palumbo PJ. Acute Metabolic Complications in Diabetes. In: National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2 ed. Bethesda, Md: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease; 1995:283-91. nd Gonzalez-Campoy JM, Robertson RP. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic state: gaining control over extreme hyperglycemic complications. Postgrad Med. Jun 1996;99(6):143-52. KAYNAKLAR: Diyabetik Kateroasidoz ve Hiperosmolar Sendrom 39 Aile Hekimliği Dergisi - Cilt 2 Sayı 3 Yüklə 1,07 Mb. Dostları ilə paylaş:
|