Mühazirənin planı: Həzm sistemi xəstəliklərinin ümumi etiologiyası Ağız boşluğunda həzmin pozulması

IV mövzu. HƏZM SİSTEMİNİN VƏ QARACİYƏRİN PATOLOJİ FİZİOLOGİYASI

Mühazirənin planı:

• 
  Həzm sistemi xəstəliklərinin ümumi etiologiyası
  
• 
  Ağız boşluğunda həzmin pozulması
  

• 
  Mədədə həzmin pozulması
  
• 
  Bağırsaqlarda həzmin pozulması
  

Mədə-bağırsaq sisteminin əsas funksiyası qəbul olunan qida maddələrinin kiçik hissəciklərə parçalanmasından və onların orqanizm tərəfindənmənimsənilməsindən ibarətdir.Bu funksiyanın pozulması həzm sisteminin çatışmazlığına səbəb olur. Həzm çatışmazlığı dedikdə orqanizmə daxil olan qida maddələrinin həzminin və mənimsənilməsinin pozulması nəzərdə tutulur. Həzm çatışmazlığı ümumi (total) və selektiv (parsial və ya hissəvi) olmaqla iki yerə bölünür. Total çatışmazlıq zamanı qəbul olunan bütün qida maddələrinin, selektivdə isə ayrı-ayrı qida maddələrinin həzmi pozulur.

Həzm sisteminin patologiyalarımüxtəlif prinsiplər əsasında təsnif olunur. Anatomik prinsipə əsasənağız boşluğunda, mədədə və bağırsaqda həzmin pozulması;klinik gedişinə görəkəskin və xronik;etiologiyasına görəanadangəlmə və qazanılmış;patofiziolojiprinsipə görə həzm sisteminin hərəki, sekretor, sorulma funksiyasının pozulması və s.ayırd edilir.Həzm sisteminin müəyyən bir şöbəsinin fəaliyyətinin pozulması digərinin də fəaliyyətinə təsir göstərir.
HƏZM SİSTEMİ XƏSTƏLİKLƏRİNİN ÜMUMİ ETİOLOGİYASI
Həzm sistemi xəstəliklərinin yaranmasında müxtəlif etioloji amillər iştirak edir:

• 
  alimentar amillər (quru və sərt, isti və soyuq, keyfiyyətsiz qidaların qəbulu və s.);
  
• 
  fiziki amillər (ionlaşdırıcı şüalar və s.);
  
• 
  kimyəvi amillər (ağır metal duzları, zəhərlər və s.);
  
• 
  bioloji amillər (qarın yatalağı, dizenteriya törədiciləri, qurd invaziyaları, Helicobacter pylori və s.);
  
• 
  psixi amillər (mənfi emosiya, stress və s.);
  
• 
  sosial amillər (zərərli vərdişlər və s.);
  
• 
  həzm traktının anadangəlmə anomaliyaları;
  
• 
  şişlər, endokrinopatiyalar, əməliyyatdan sonrakı vəziyyətlər və s.
  

DAD HİSSİYYATININ VƏ İŞTAHANIN POZULMALARI
Dad hissiyyatının pozulmalarıaqevziya, hipoqevziya, hiperqevziya, paraqevziya, disqevziya şəklində təzahür edir. Dad hissinin azalması hipoqevziya, tamamilə itməsi aqevziyaadlanır. Aqevziya və hipoqevziya zamanı dad analizatorlarının funksional və struktur pozulmaları baş verir. Kimyəvi yanıqlar və qlossitlər zamanı dad analizatorunun reseptorlarının zədələnməsi, afferent sinirlərin (dil və ya dil-udlaq sinirinin) iltihabı, dad mərkəzinin zədələnməsi (ensefalit, beynə qansızma, sinir-psixi pozulmalar zamanı) və s.buna misal göstərmək olar. Hiperqevziya dad hissinin patoloji güclənməsi olub,dad reseptorlarının həssaslığının artması və dad mərkəzinin zədələnməsi (psixi pozulmalar və s.) zamanı müşahidə olunur. Paraqevziyada dad hissi keyfiyyətcə dəyişir.Məsələn, turş qida acı, şirin qida isə duzlu kimi qəbul edilir. Disqevziyadadad hissi təhrif olunur. Disqevziya iştahanın təhrif olunması ilə müşayiət oluna bilər. Belə halda xəstələr qida əhəmiyyətli olmayan maddələri (tabaşir, kağız, palçıq və s.) yeyirlər.

İştaha pozulmaları.İştahanın (yunanca “orexis” – iştaha) pozulmalarına hiporeksiya(iştahanın azalması),anoreksiya (iştahanın heç olmaması),hiperoreksiya(artması) və paroreksiya(təhrif olunması) aid edilir.

Anoreksiyanı eksperimentdə hipotalamusun ventrolateral nüvələrini (aclıq mərkəzi)zədələməkləalmaq olur. Bu zaman heyvanlarda aclıq hissi olmur,onlar qidadan imtina edir.Bir çox kəskin xəstəliklər (gingivit, pnevmoniya, enterokolit, miokard infarktı və s.)və xronikintoksikasiyalar(böyrək və qaraciyər çatışmazlığı,civə preparatları və nikotinləzəhərlənmələr, alkoholizm və s.),neyrogen və psixogen(nevrozlar,şizofreniya və s.) patologiyalariştahanın azalması ilə müşayiət olunur.Anoreksiyanın patogenezinin əsasınıiştaha mərkəzinin oyanıqlığının zəifləməsitəşkil edir.Anoreksiya çəkinin azalması(bəzən kaxeksiyaya qədər),distrofiya, ağır hallarda isə immun çatışmazlıq vəziyyətinin yaranması ilə nəticələnir.

İştahanın patoloji artması hiperoreksiya(bulimiya) adlanır.Bulimiya(yunanca “bus” – öküz,“linos” – aclıq)zamanı qida qəbuluqeyri-adi dərəcədə artır. Buna polifagiya deyilir.Bu zaman doyma hissi azalır və ya heç olmur(akoriya).Eksperimentdə hiperoreksiyanı hipotalamusun ventromedial nüvələrini (toxluq mərkəzi) zədələməklə almaq olur.Mərkəzi sinir sisteminin üzvi və funksional dəyişiklikləri(beyin şişləri, nevrozların bəzi növləri və s.),endokrin sistemi xəstəlikləri (tirotoksikoz, şəkərli diabet, mədəaltı vəzi şişləri) və s.patologiyalar polifagiyaya səbəb ola bilər.

İştahanın təhrif olunması paroreksiya adlanır. Paroreksiya dedikdə qida əhəmiyyətli olmayan maddələrin yeyilməsi (tabaşir, kömür və s.) nəzərdə tutulur. Beyin travmaları, şişləri və beynə qansızmalar, bəzi psixi xəstəliklər paroreksiya ilə müşayiət olunur.

AĞIZ BOŞLUĞUNDA HƏZMİN POZULMASI
Çeynəmə aktının pozulması.Ağız boşluğunda qidakütləsi dişlər vasitəsilə xırdalanır və ağız suyu ilə islanır.Qida kütlələrinin ağız boşluğunda xırdalanmasının,çeynənilməsinin və ağız suyu ilə isladılmasının pozulması ağızda həzmin pozulmasına səbəb olur.Çeynəmə aparatının işinin pozulması qidanın kifayət qədər xırdalanmaması ilə nəticələnir. Çeynəmə aparatına dişlər,çeynəmə və dil əzələləri, bu əzələlərin birləşdiyi sümüklər aiddir. Dişlərin olmaması və ya zədələnməsi(karies,paradontit,paradontoz və s.),alt çənənin sinir-əzələ aparatının pozulması(miozitlər,bulbar iflic,nevritlər və s.),çənə oynağının və çənə sümüyünün zədələnməsi,ağız boşluğu və damağın selikli qişasının iltihabı(stomatit, gingivit və s.),dil əzələsinin zədələnməsi və s. zamanı qidanın xırdalanması pozulur.

Xəstə dişlər infeksiya ocağı olduğundan orqanizmin sensibilizasiyasına, allergik zədələnmələrinə səbəb ola bilər. Dişlər zədələndikdə çeynəmə təzyiqi azalır. Udulan qida maddələri yaxşı xırdalanmadıqdaağızın, qida borusunun, mədənin selikli qişası zədələnir,həzm şirələrinin sekresiyasının reflektor fazası pozulur və həzm prosesinin sürəti azalır.

Ağız suyu vəzilərinin funksiyasının pozulması. Ağız suyu vəziləri sekretor və inkretor funksiyalara malikdir. Bu vəzilərin sekretor fəaliyyəti nəticəsində ağız suyu əmələ gəlir,onların inkretor funksiyasısayəsində yaranan parotin, neyroleykin, uroqastron və s. amillər qana keçir.Parotinin təsiri ilə kalsium qandan sümük toxumasına keçərək,dişlərin böyüməsinitəmin edir.Ağız suyunun əmələ gəlməsinin və sekresiyasının pozulması ağız boşluğunda həzmin normal getməsini çətinləşdirir. Ağız suyu ağız boşluğunun selikli qişasını mikroorqanizmlərin zərərli təsirindən mühafizə edir. Onun tərkibinə mutsin, ptialin, lizosim, kallikrein, nukleazalar, fosfatazalar, karboanhidraza, natrium, kalium, xlor, bikarbonat ionları və s. də daxildir. Mutsin(ağız suyunun qlikoproteinidir)qida kütləsinin islanmasında və yumşalmasında,ptialin (alfa-amilaza) isə karbohidratlarınhəzmində rol oynayır.Proteolitik fermentlərdən olan lizosimbakteriosid təsirə malik olub,ağız boşluğunun təmizlənməsinə xidmət edir vəbakteriyaların ağızda toplanmasının qarşısını alır.Kallikrein ağız suyu vəzilərinin və ağız boşluğunun selikli qişasının qan dövranını tənzimləyir.Nukleazalar ağız boşluğunda virusları parçalayır.

Normal şəraitdə gündə 1-2l-ə qədər ağız suyu ifraz olunur.Ağız suyu ifrazının artması hipersalivasiya(hipersialiya),azalması isə hiposalivasiya (hiposialiya)adlanır.

Hipersalivasiyanınəmələ gəlmə səbəblərinə aiddir:

• 
  uzunsov beyində ağız suyu ifrazı mərkəzininoyanması (bulbar iflic zamanı);
  
• 
  ağız boşluğunun, qida borusunun və mədənin selikli qişa reseptorlarının qıcıqlanması (məsələn, qida kütlələrinin təsirindən və s.);
  
• 
  ağız boşluğunda inkişaf edən iltihabi proseslər(gingivitlər, stomatitlər,pulpitlər və s.);
  
• 
  ağız suyu vəziləriniinnervasiya edən parasimpatik sinirlərin qıcıqlanması(müxtəlif dərman preparatlarının, toksinlərin,bəzi vegetativ zəhərlərin – pilokarpin,fizostiqmin və s. təsiri, müxtəlif növ ensefalitlər, nevrozlar və s.);
  
• 
  ekzogen(civə,nikotin və s.) və endogen(uremiya, hamiləlik toksikozu və s.) intoksikasiyalar, qurd invaziyaları və s.
  

Hipersalivasiya zamanı gündə 5-14 l-ə qədər ağız suyu ifraz olunur.Ağız suyu zəif qələvi mühitə malikdir. Ağız suyunun artıq miqdarı mədə şirəsini durulaşdırır və neytrallaşdırır. Durulaşmış və neytrallaşmış mədə şirəsinin bakteriostatik, bakterisid və peptik aktivliyi azalır.Hipersalivasiya mədə möhtəviyyatının onikibarmaq bağırsağa evakuasiyasını artırır. Dodaq nahiyəsinin dərisi uzun müddət ağız suyunun təsirinə məruz qaldıqda zədələnir (maserasiya).Hipersalivasiya zamanı çoxlu miqdarda ağız suyunun itirilməsi orqanizmin susuzlaşmasına (hiperosmolyar hipohidriya) səbəb olur(ağız suyu qana nisbətən hipotonikdir).Hipersalivasiyanın orqanizm üçün mühafizəedici rolu da vardır. Müxtəlif toksik xassəli mübadilə məhsulları ağız suyunun tərkibində xaric olur.

Hiposalivasiyanın əmələ gəlmə səbəblərinə aiddir:

• 
  ağız suyu vəzilərinin zədələnməsi(iltihab,cərrahi müdaxilə, şüa xəstəliyi, şüa terapiyası və s.);
  
• 
  ağız suyu vəzilərinin axacaqlarının mənfəzinin daxildən daşla tutulması və xaricdən şiş,ödem mayesi,çapıq toxuması ilə sıxılması;
  
• 
  ağız suyunun sekresiyasının neyrohumoral tənziminin pozulması(beyin qabığının,hipotalamusun və vəzini innervasiya edən sinir kələfinin zədələnməsi; bəzi vegetativ zəhərlərin – atropin,skopolamin və s. təsiri; hipertiroidizm, şəkərlidiabet və s.);
  
• 
  uzunmüddətli hipohidratasiya(şiddətli tərləmə,ishal və s.)
  

Hiposalivasiya zamanı qida kütləsi ağız suyu ilə tam islanmır,çeynəmə və udma aktı çətinləşir.Yaxşı islanmayan qida kütləsi ağız boşluğunun selikli qişasını zədələyir.Hiposalivasiya ağız boşluğunun selikli qişasının quruması (kserostomiya) ilə nəticələnir.Hiposalivasiya və kserostomiya Şeqrenxəstəliyininəsas əlamətləridir.Şeqren autoimmun xəstəlik olub,sistem xarakterlidir, həzm sistemi vəzilərininsekresiyasının azalması ilə səciyyələnir.Bu zaman sinovial qişalarda da (plevra, perikard) quruluq yaranır.

Ağız suyunun azlığı dilin və diş ətinin üzərində məhv olmuş epitel hüceyrələrindən ibarət olan ərp əmələ gətirir. Bu, ağız boşluğunda mikroorqanizmlərin çoxalması və iltihabi prosesin (stomatit, gingivit, qlossit, dişlərin kariesi və s.) inkişafı üçün əlverişli şərait yaradır.Ağız suyunda lizosimin və başqa bakterisid təsirli maddələrin miqdarının azalması da ağızın selikli qişasında iltihabi proseslərin inkişafına təkan verir.

Udma aktının pozulması. Udma aktının çətinləşməsidisfagiya (yunanca “dys” – pozulma,“phagein” – yemək),tamamilə itməsi isə afagiyaadlanır. Udma aktı mürəkkəb fizioloji proses olub, iradi və qeyri-iradi fazalardan ibarətdir.

Udma aktının pozulmasının səbəblərinə aiddir:

• 
  ağız boşluğunun ağrı hissi ilə müşayiət olunan patologiyaları(ağız boşluğu selikli qişasının iltihabı,çənə sümüyünün sınıqları və s.);
  
• 
  udma aktındaiştirak edən sinirlərin və udma mərkəzinin zədələnməsi(beynə qansızma zamanı və s.);
  
• 
  alt çənə oynağının və çeynəmə əzələlərinin patologiyaları (artrozlar, artritlər, çeynəmə əzələlərinin hiper- və hipotonusu, parezi,iflici və s.);
  
• 
  çeynəmə əzələlərinin afferent və efferent innervasiyasının pozulması (üçlü, azan, dilaltı, dil-udlaq sinirinin iltihabı və zədələnməsi);
  
• 
  qida borusunun və udlağın patoloji prosesləri(çapıq,şiş toxuması,divertikul və s.);
  
• 
  psixi pozulmalar(histeriya və s.).
  

Udma aktının pozulması zamanı qida kütləsinin qida borusundan mədəyə daxil olması çətinləşir.Bəzən udma aktının pozulması nəticəsində ağız suyu və qida kütləsi tənəffüs yollarına keçərək, aspirasiyaya və bununla əlaqədar yaranan patologiyalara(aspirasion pnevmoniya,bronxospazm,bronxit, ağciyər absesi və s.), ağır hallarda isə asfiksiyayasəbəb olur.

Qida borusunun patologiyaları. Qida borusunun hərəki funksiyasının artması hiperkinez,azalması isə hipokinez və ya atoniyaadlanır.Bu pozulmalar əsasənqida borusunun yuxarı və aşağı sfinkterlərində baş verən dəyişikliklərlə əlaqədardır.Hərəki funksiyanın pozulma səbəblərinə aiddir:

• 
  qida borusunun hərəki funksiyasının sinir tənziminin pozulması.Azan sinirin qıcıqlanması qida borusunun peristaltikasını artırır, simpatik sinir sisteminin qıcıqlanması isə azaldır;
  
• 
  qida borusu peristaltikasının humoral tənziminin pozulması(məsələn, VİP – vazoaktiv intestinal polipeptidin,NO-nun və s. sintezinin azalması);
  
• 
  qida borusunun sklerotik zədələnməsi və ya spazmı(kimyəvi və termiki yanıqlar, dermatomiozitlər, yayılmış sklerodermiya,nevroloji vəziyyətlər və s.).
  

Qida borusunun hərəki funksiyasının(peristaltikanın) pozulmasıaxalaziya,qastroezofaqal reflyuks, qida borusunun diffuz spazmı və sklerodermiya zamanı müşahidə olunur.

Axalaziyaqida borusunun aşağı sfinkterinin açılmasının çətinləşməsi(hipertonusu və spazmı nəticəsində) ilə səciyyələnir.Bunun səbəbi qida borusunun aşağı hissəsinin intramural sinir kələfinin (plexus myentericus) zədələnməsidir. Peristaltika pozulduğuüçün udulan qida kütləsinin mədəyə keçməsi çətinləşir.Proses uzun müddət davam edərsə, qida borusunda yaranan qida durğunluğu bakteriyaların artıb çoxalmasına, qida borusu divarının genişlənməsinə, onun selikli qişasının xoralaşmasına,döş sümüyü arxasında(retrosternal) ağrının yaranmasına,bədən çəkisinin azalmasına,qidanın ağız boşluğuna qayıtmasına (requrgitasiya),ağır hallarda aspirasion pnevmoniyanın inkişafına və qida borusunun perforasiyasınasəbəb olur.

Sklerodermiyakollagenozlar qrupundan olan sistem xəstəliklərdəndir. Bu xəstəlik zamanı qida borusunun və onun aşağı sfinkterinin saya əzələ qişası da fibroz toxuma ilə əvəz olunur. Nəticədə qida borusunun peristaltikası pozulur və aşağı sfinkterintonusu azalır (hipotonus).Bu patologiyada disfagiya və qastroezofaqal reflyuks yaranır.

Qastroezofaqal reflyuks mədə möhtəviyyatının qida borusuna geri qayıtmasıdır.Qida borusunun aşağı sfinkterindətəzyiqin azalması qastroezafaqal reflyuksun inkişafına səbəb olur. Burada təzyiqin azalması sfinkterin saya əzələ qişasının birincili defektləri vəsfinkterin fəaliyyətinin sinir tənziminin pozulması ilə əlaqədardır.Qastroezofaqal reflyuksun yaranmasında həm də mədənin evakuasiya funksiyasının zəifləməsi, mədə turşuluğunun artması və s. rol oynayır. Vazoaktiv intestinal polipeptid, NO, β-adrenergik aqonistlər, dofamin, yağlı qidalar, şokolad, siqaretvə s. qida borusunun aşağı sfinkterində təzyiqi azaldır, bu zaman sfinkter açılır və reflyuks yaranır.Asetilxolin, α-adrenergik aqonistlər, proteinlə zəngin qidalar, histamin və s. qida borusunun aşağı sfinkterində təzyiqi artırır, reflyuksu inhibə edir.

Qastroezofaqal reflyuksun əsas əlamətlərindən biri retrosternal yanğı hissinin,yəni qıcqırmanın (pyrosis)yaranmasıdır.Tez-tez təkrarlanan reflyuks zamanı mədə möhtəviyyatı ilə təmasda olan qida borusunun aşağı hissəsinin selikli qişasının iltihablaşması və xoralaşması baş verə bilər.Qida borusunun aşağı hissəsinin selikli qişasının iltihabı reflyuks ezofagiti adlanır.Bəzən qida borusunun selikli qişasının metaplaziyası – yastı epitel hüceyrələrinin silindrik hüceyrələrlə əvəz olunması baş verir (Barret ezofaqusu).Bu proses adenokarsinoma ilə ağırlaşa bilər.

Qida borusunun hərəki funksiyasının pozulması qida durğunluğuna, qida borusunun divarının hissəvi genişlənməsinə və nazilməsinə(divertikul) səbəb olur.Qida kütlələri uzun müddət divertikulda qalaraq çürüyür.Divertikul divarının nazikləşməsi sonradan perforasiya ilə nəticələnə bilər.

Qida borusunun müxtəlif patologiyaları zamanı peritondaxili təzyiq artır, diafraqmada qida borusu dəliyinin yırtığı yaranır. Diafraqmal yırtığın əmələ gəlməsində ağır fiziki iş və birləşdirici toxumanın anadangəlmə qüsurları da rol oynayır.

MƏDƏDƏ HƏZMİN POZULMASI
Mədədə həzmin pozulması onunsekretor, hərəki, rezervuar, sorucu, ekskretor, baryer və qoruyucu funksiyalarının dəyişiklikləri ilə əlaqədardır.

Mədənin sekretor funksiyasının pozulmasımədə şirəsinin kəmiyyət və keyfiyyət dəyişiklikləri ilə təzahür edir. Normal şəraitdə mədə şirəsinin turşuluğu 40-60 mekv/l, sərbəst xlorid turşusunun qatılığı isə 20-40 mekv/l-ə bərabərdir.Mədədə xlorid turşusunun sekresiyası endokrin və sinir impulsları ilə tənzim olunur. Qastrin, asetilxolin, histamin, AKTH, qlükokortikoidlər, serotonin və s. xlorid turşusunun sekresiyasını artırır, somatostatin, VİP, QİP, enteroqastron, sialoqastron, prostaqlandinlər isə azaldır.

Mədə şirəsinin sekresiyasının artması hipersekresiya,azalması hiposekresiya,mədə şirəsinin ümumi turşuluğunun artması hiperasiditas,azalması hipoasiditas;sərbəst xlorid turşusunun miqdarının artması hiperxlorhidriya, azalması isə hipoxlorhidriyaadlanır.

Hipersekresiyanın yaranma səbəblərinə aiddir:

• 
  irsi olaraq mədədə sekretor hüceyrələrin çox olması;
  
• 
  enteroxromaffinəbənzər hüceyrələrin hipertrofiyası və ya hiperplaziyası (hipertrofik qastrit);
  
• 
  qastrinin sekresiyasının artması;
  
• 
  azan sinirin tonusunun artması (konstitusional vaqotoniya, nevrozun bəzi formaları və s.);
  
• 
  müxtəlif dərman preparatlarının təsiri (askorbin turşusu, qlükokortikoidlər və s.).
  

Məlumdur ki, turş mədə möhtəviyyatı onikibarmaq bağırsağa porsiyalarla keçərək, reflektor yolla mədənin pilorik hissəsinin (çıxacağı) sfinkterinin spazmını törədir. Onikibarmaq bağırsağa keçən porsiya neytrallaşdıqdan sonra sfinkter yenidən açılır və mədə möhtəviyyatının növbəti porsiyası onikibarmaq bağırsağa keçir və proses təkrarlanır.Hipersekresiya zamanı isə mədə möhtəviyyatının turşuluğu həddən çox olduğundan onikibarmaq bağırsağa keçən porsiyanın neytrallaşması üçün daha çox vaxt sərf olunur. Ona görə də qida horrasının mədədə qalma müddəti artır, qıcqırma, gəyirmə, bəzən qusma vəağrı meydana çıxır.Bağırsağa keçən möhtəviyyatın miqdarı azalır.Bağırsaq peristaltikası zəifləyir və qəbizlik yaranır.

Mədəşirəsinin hipersekresiyası ilə müşayiət olunan patologiyalardan biri Zollinger-Ellison (qastrinoma) sindromudur. Zollinger-Ellison sindromu mədəaltı vəzidə (65-75%) və digər orqanlarda (mədə, qaraciyər, müsariqə, limfa düyünləri və s.) qastrin sekresiya edən şişin inkişafı ilə səciyyələnir. Şiş hüceyrələri tərəfindən qastrin ifrazı mədənin davamlı hipersekresiyasını törədir. Xəstəlik zamanı peptik xoranın, diareyanın, maldigestiya və malabsorbsiyanın inkişafı bununla əlaqədardır. Belə peptik xoralar müalicəyə tabe olmur, ağırlaşmalara (perforasiya, penetrasiya və qanaxma)meyllidir. Nazik bağırsağa keçən turş möhtəviyyat onun selikli qişasını zədələyərək malabsorbsiya sindromunun inkişafı ilə nəticələnir.

Hiposekresiyanın yaranma səbəblərinə aiddir:

• 
  irsi olaraq mədənin sekretorhüceyrələrinin az olması;
  
• 
  enteroxromaffinəbənzər hüceyrələrinhipoplaziyası (hipo- və atrofik xronik qastrit və s.);
  
• 
  qastrinin sekresiyasının azalması;
  
• 
  azan sinirin tonusunun azalması(konstitusional simpatikotoniya, nevrozların bəzi formaları);
  
• 
  zülal,vitamin aclığı, həmçinin müxtəlif dərman preparatlarının təsiri.
  

Mədə şirəsində xlorid turşusu az olduqdaonikibarmaq bağırsağa daxil olan qida horrasının neytrallaşmasına az vaxt sərf olunur. Nəticədə dəyişikliyə uğramamış qida horrasının onikibarmaq bağırsağaevakuasiyası tezləşir,o, bağırsaq və pankreas şirəsi ilə tam qarışmır. Həzm olunmayan qida horrası sürətlə bağırsağın aşağı şöbələrinə ötürülür.Bu, bağırsaq divarının reseptorlarını qıcıqlandıraraq, peristaltikanı gücləndirir və ishala səbəb olur.

Mədə şirəsində xlorid turşusunun və pepsinin olmamasıaxiliya adlanır. Axiliya funksional (stress,avitaminoz) və üzvi (atrofik qastrit) mənşəli ola bilər.

Mədənin hərəki funksiyasının pozulmasına mədənin əzələ tonusunun, peristaltikasının və mədə möhtəviyyatının evakuasiyasının pozulması aiddir.Mədə əzələsinin tonusunun artması hipertoniya,azalmasıhipotoniya,itməsi isə atoniya adlanır. Mədə əzələsinin tonusunun dəyişməsi zamanı qida horrasının mədədə həzmi və onikibarmaq bağırsağa ötürülməsi pozulur.Mədənin peristaltikasının sürətlənməsi hiperkinez,zəifləməsi isə hipokinez adlanır.Mədənin əzələ tonusunun və peristaltikasının birgə və ya müstəqil patologiyası qida horrasının evakuasiyasını ya azaldır, ya da artırır.Azan sinirin fəallaşması mədənin hərəki funksiyasını artırır,simpatik sinir sisteminin fəallaşması isə azaldır.Xolesistokinin, qastroinhibə edən peptid mədənin hərəki funksiyasını azaldır,motilin,qastrin isə artırır.Mədədə yaranan bir çox patoloji proseslər (eroziya,xora,çapıq,şiş və s.)də mədənin hərəki funksiyasını dəyişə bilər.

Mədənin hərəki və sekretor funksiyasının pozulması bir çox patoloji sindromların yaranmasına səbəb olur.Bunlara erkən doyma sindromu,qıcqırma,gəyirmə, hıçqırma, ürəkbulanma, qusma və dempinq sindromu aiddir.

Erkən doyma sindromumədənin antral hissəsinin tonusunun və hərəki funksiyasının azalması nəticəsində yaranır. Bu zaman az miqdarda qida qəbulu mədədə ağırlıq hissi və onun dolması kimi subyektiv bir vəziyyət yaradır.

Qıcqırma(pyrosis) qarınüstü nahiyədə,qida borusu boyu(əsasən qida borusunun aşağı hissəsində)döş sümüyü arxasında göynəmə və yandırıcı hissin yaranması ilə səciyyələnir.Qıcqırma hissi mədənin kardial və qida borusunun aşağı sfinkterinin tonusunun zəifləməsi zamanı turş mədə kütləsinin qida borusuna qayıtması(reflyuks) nəticəsində yaranır.

Gəyirmə(eructatio)mədədə olan qazların(tərkibində az miqdarda qida da ola bilər)qida borusuna, oradan ağız boşluğuna daxil olmasıdır.Belə ki, qida möhtəviyyatı mədədə uzun müddət qaldıqda qıcqırma və çürümə prosesləri gedir.Mədədə karbon qazı, metan, hidrogen-sulfid, ammonyak və s. qazlar əmələ gəlir.Mədədə qazların çox toplanması mədədaxili təzyiqi artırır.Reflektor olaraq mədənin, qarnın ön divar əzələləri və diafraqma yığılır, qazlar ağız boşluğuna daxil olur. Mədənin pilorik hissəsinin spazmı və qida borusu-mədə sfinkterinin açıq qalması bu prosesə şərait yaradır.

Hıçqırma(singultus)diafraqmanın spazmı, mədənin qıcolma şəklində yığılması və eyni zamandasəs yarığının daralması fonunda baş verənqəflətən güclü nəfəsalma ilə müşayiət olunan reflektor aktdır. Hıçqırma divararalığının, plevranın,peritonun xəstəliklərində diafraqmanın və diafraqma sinirinin bilavasitə qıcıqlanması zamanı yaranır.

Ürəkbulanma(nausea)xoşagəlməyən subyektiv hissiyyatolub, çox vaxt qusma ilə müşayiət olunur.Ürəkbulanma qusma mərkəzinin oyanması zamanı meydana çıxır. Əksər hallarda ürəkbulanma ümumi zəiflik, tərləmə, ağız suyunun artması, ətrafların soyuması,dəri örtüyünün avazıması,arterial təzyiqin aşağı düşməsi və s. əlamətlərlə təzahür edir.Bu dəyişikliklər vegetativ sinir siteminin disfunksiyası ilə əlaqədardır.

Qusma(vomitus) qeyri-iradi reflektor aktdır. Qusma zamanı mədə(bəzən də bağırsaq) möhtəviyyatı ağız boşluğundan xaric olur.Qusma dərin nəfəsalma ilə başlayır, yumşaq damaqyuxarı qalxır, qırtlaq qapağı aşağı enir,burun-udlaq keçəcəyi qapanır.Mədə və onun pilorik hissəsi yığılır, qida borusu qısalıb genişlənir, qida borusu ilə mədə arasındakı sfinktertam açılır.Qarın əzələlərinin və diafraqmanın güclü yığılması periton daxilində və mədədə təzyiqi artırır. Mədə möhtəviyyatı əks peristaltika ilə ağız boşluğuna, oradan da xaricə atılır.Qırtlaq yolunun daralması və burun-udlaq keçəcəyinin qapanması qusuntu kütlələrinin tənəffüs yollarına və burun boşluğuna düşməsinin qarşısını alır(qida kütləsinin tənəffüs yollarına düşməsi aspirasion pnevmoniyanın yaranmasına səbəb ola bilər).

Qusma mərkəzi,periferik və mədə mənşəli ola bilər. Mərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri(meningit,ensefalit,beyin şişi,kəllədaxili təzyiqin artması və s.),nikotinin, zəhərlərin, toksinlərin,dərman preparatlarının, toksikmübadilə məhsullarının (uremiya,ketoasidoz zamanı),xoşagəlməz iylərin təsiri, hamiləliktoksikozu və s. zamanı qusma mərkəzinin (uzunsov beyində IV mədəciyindibində) qıcıqlanması qusma ilə nəticələnir (mərkəzi mənşəli qusma).Refleksogen zonalardan (məsələn, qırtlaq, bağırsağın ileosekal hissəsi,periton boşluğu, öd kisəsi, qaraciyər, böyrək,vestibulyar aparatın xəstəlikləri, koronar patologiyalar və s.)impulsların periferik sinirlərlə qusma mərkəzinə ötürülməsi zamanı qusma müşahidə olunur (periferik mənşəli qusma).Mədə reseptorlarının keyfiyyətsiz qidalarla, alkoholla, toksik maddələrlə və s.ilə qıcıqlanması,mədə-bağırsaq sisteminin xəstəliklərimədə mənşəli qusmanı yaradır.

Bəzi hallarda qusma mədə-bağırsaq yolunu keyfiyyətsiz və ya mənilsənilməyən qidadan, toksikvə s.maddələrdəntəmizləyərək, mühafizə xarakteri daşıyır.Uzunmüddətli,tez-tez təkrarlanan qusma isə orqanizmdən Na⁺, K⁺, H⁺ ionlarının, mədə şirəsinin və s. itirilməsinə, susuzlaşmaya, hipovolemiyaya, turşu-qələvi müvazinətinin pozulmasına (mübadilə alkalozu yaranır) səbəb olur.

Dempinq sindromumədə rezeksiyası olan xəstələrdə qida qəbulundan sonra nazik bağırsağın sürətlə dolması nəticəsində meydana çıxan reflektor prosesdir. Rezeksiya olunmuş mədədən qida horrası nazik bağırsağa sürətlə evakuasiya olunur, bağırsağın hərəki funksiyası reflektor olaraq artır və diareya müşahidə olunur. Mayenin itirilməsi hipovolemiya ilə nəticələnir və arterial təzyiq düşür. Dempinq sindromu zamanı üzün qızarması, halsızlıq, tər ifrazının artması, taxikardiya, qarında köp və tutmaşəkilli ağrı, başağrısı, başgicəllənmə, titrəmə, hipotenziya, bəzən isə bayılma və s. yaranır. Qida qəbulundan sonra qana daxil olan şəkər insulinin sekresiyasını artırır. Xəstədə yaranan hiperqlikemiya tezliklə hipoqlikemiya ilə əvəz olunur. Dempinq sindromunda yağların həzmi, yağda həll olan vitaminlərin (A, D, E, K vitamini),dəmirin sorulması pozulur, mədədən sekresiya olunan daxili amilin çatışmazlığı və s. proseslər müxtəlif xəstəliklərin yaranmasına şərait yaradır.

Mədənin sorucu funksiyasının pozulması. Normada mədədən su,alkohol və elektrolitlər sorulur. Mədə divarının destruksiyası, iltihabı, atoniyası və mədənin baryer funksiyasının pozulması zamanı zülalların, toksik və s.maddələrinmədədən sorulması orqanizmdə immunopatoloji proseslərin(allergik reaksiyalar və s.)inkişafına səbəb olur.

Mədənin rezervuar funksiyasının pozulması zamanı peristaltika və mədə möhtəviyyatının sonrakı evakuasiyası zəifləyir, mədə boşluğu genişlənir və divarı nazikləşir. Mədədə uzun müddət qalan qida horrası çürümə və qıcqırma proseslərinə məruz qaldığı üçün yaranan qazların miqdarı artır, gəyirmə,qıcqırma və s. əlamətlərəmələ gəlir.

Mədənin ekskretor funksiyasının pozulması. Mədənin ekskretor funksiyası orqanizmin toksik maddələrdən təmizlənməsinə xidmət edir. Normada metabolizmin son məhsullarının (kreatin, sidik cövhəri, sidik turşusu və s.) bir hissəsi mədənin selikli qişasından mədə boşluğuna daxil olur və həzm sistemi fermentlərinin təsiri ilə neytrallaşaraq, bağırsaqlar vasitəsilə orqanizmdən xaric olur. Bir çox xronik böyrək xəstəliklərində mədə şirəsində sidik cövhərinin, kreatinin və s. miqdarı artır.Uzun sürən ağır infeksion xəstəliklərdə mədənin ekskretor funksiyasının artması onun selikli qişasının zədələnməsinə səbəb ola bilər.

Mədənin ekskretor funksiyasını öyrənmək üçün vena daxilinə yeridilən neytral-rot boyağının hansı müddətə mədə şirəsinə keçməsi təyin edilir (normada 12-15 dəqiqə vaxt sərf olunur). Mədənin ekskretor funksiyası zəiflədikdə boyağın xaric edilməsi ləngiyir.

Mədənin baryer funksiyası selikli qişadan sekresiya olunan selik, neytrallaşdırma təsirinə malik olan bikarbonatlar (HCO₃)və s. vasitəsilə təmin olunur. Selik mədənin selikli qişasını xlorid turşusunun,pepsinin vəs.maddələrin təsirindən mühafizə edir.Mədəninbaryer funksiyasının əsas xüsusiyyətindən biri də selikli qişanı təşkil edən epitel hüceyrələri arasında əlaqənin möhkəm olmasıdır.Bu funksiyanın pozulması müxtəlif xəstəliklərin yaranmasına (xora və s.)səbəb ola bilər.