ГН — буйрак коптокчаларини иммун яллиғланиши бўлиб, кейинчалик патологик жараёнга барча буйрак тизимларини қўшилиши ва буйрак ва буйракдан ташқари клиник симптомлар билан кечувчи касаллик хисобланади.
ЭТИОЛОГИЯ
Антигенли таъсирот экзоген бўлиши мумкин : стрептококк (тахминан 50 % беморларда), вируслар, Е. coli, австралийский антиген (тахминан 10 % беморларда), баъзи дори воситалар ва оғир метал тузлари,— ва яна эндоген: люпус нефритда шахсий хужайра ядролари, хавфли ўсма тўқималари и б.
Иммунокомплексли ГН: ЦИК тўқима томирлари эндотелийсига ўтиради ва улар жигарнинг купфер хужайралари билан фагацитоз қилинади ёки коптокчали филтр орқали элиминация қилинади. Коптокчада ИКлар томир деворларига ўтириб қолади ва микроциркуляция бузилишини чакиради. ИКлар қон ивиши ХII омилини (Хагеман омили) ва тромбоцитлар агрегациясини фаоллаштиради. Гиперкоагуляция натижасида микротромбозлар ривожланиб микронекрозларга олиб келади, ва бу холат реактив яллиғланишни чақиради, бу касалликни учинчи босқичи хисобланади.
Антитело механизмли ГН : антигенемия ўчоғи булиб, дастлаб кимёвий ва токсик омиллар билан зарарланган, коптокчалар базал мембранаси хисобланади. АТ тўғридан - тўғри базал мембранага қарши ишлаб чиқарилади.