Pervazivni razvoji poremećaji
Yüklə 51,64 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- 1. UVOD 1.1. Definicija
- 1.2. Povijesni prikaz
- 1.3. Učestalost i etiologija
- 1.4. Klinička slika
- 1.5. Terapija/tretman
- 3. ASPERGEROV SINDROM
- 4. RETTOV SINDROM
- 5. HELLEROV SINDROM (Dezintegrativni poremećaj u djetinjstvu)
- 7. ZAKLJUČAK
- 8. LITERATURA
|
PERVAZIVNI RAZVOJI POREMEĆAJI
SADRŽAJ
1. UVOD 1.1. Definicija…………………………………………………………………………..3 1.2. Povijesni prikaz ………………………………………….……………………3 – 4 1.3. Učestalost i etiologija …………………………………………………………4 – 5 1.4. Klinička slika ……………………………………………...…………………..6 - 7 1.5. Terapija/ tretman ……………………………………………..……………….7 – 8 2. AUTIZAM …………………………………………………………………..………….8 – 9 3. ASPERGEROV SINDROM ………………………………………………...……….. 9 – 10 4. RETTOV SINDROM ……………………………………………………...……….. 10 – 11 5. HELLOV SINDROM (Dezintegrativni poremećaj u djetinjstvu) ………………..… 11 – 12 6. ATIPIČNI AUTIZAM (Neodređeni pervazivni razvojni poremećaj) …………………… 12 7. ZAKLJUČAK ………………………………………………………………………….… 12 8. LITERATURA ……………………………………………………………………… 13 – 14
Pervazivni razvojni poremećaji (engl. PervasivDevelopmentalDisorders– PDD, u daljnjem tekstu PRP) su poremećaji rane dječje dobi i zahvaćaju više područja psihomotoričkog razvoja. Obilježeni su nenormalnostima u socijalnim interakcijama i načinima komunikacije te ograničenim, ponavljajućim repertoarom zanimanja i aktivnosti koji variraju prema stupnju izraženosti. Kod velikog broja djece prisutna je i smanjena razina intelektualnog razvoja. Odgovornima za razvoj ovih poremećaja smatra se kombinacija genetskih poremećaja i snažnog utjecaja vanjskih čimbenika. Tri glavna područja ljudskog razvoja promijenjena zbog tih poremećaja su govor, komunikacija i socijalne interakcije. Zbog povećanog morbiditeta, ishoda bolesti, utjecaja na obitelj i ekonomskog opterećenja za društvo predstavljaju jedan od najtežih razvojnih poremećaja (Rešić, Solak, Rešić i Lozić, 2007). U skupinu PRP-a ubrajaju se autizam, Aspergerov sindrom, Hellov sindrom/dječji dezintegrativni poremećaj, Rettov sindrom i atipični autizam. U samoj dijagnostici poremećaja nužan je multidisciplinaran pristup, koji uključuje neuropedijatra, pedopsihijatra, kliničkog psihologa, defektologa, logopeda, genetičara, a po potrebi i stručnjaka iz nekog drugog područja.
Prihvativši taj pojam, gotovo istovremeno austro-američki psihijatar Leo Kanner (1943) i austrijski pedijatar HansAsperger (1944) opisuju autistični poremećaj u djece. Budući da se autistična djeca ne povlače aktivno u svijet fantazija, već od samog rođenja uopće ne uspostavljaju ili pak samo ograničeno uspostavljaju socijalne kontakte, opis koji je izvorno dao Bleuler za njih nije prikladan. No, različiti autori odlučili su zadržati taj pojam jer je u međuvremenu usvojen u cijelom svijetu (Allen, 1988). Leo Kanner pod naslovom Autistični poremećaji afektivnih veza (raniinfantilni autizam) 1943. opisuje jedanaest slučajeva čija je zajednička obilježja sažeo i na temelju njih zaključio da se radi o urođenoj nesposobnosti razvijanja komunikacije. HansAsperger, ne znajući za rad Lea Kannera, 1944. godine pod oznakom autistični psihopati dječje dobiopisuje četiri slučaja. Taj sindrom se naziva autistična psihopatija ili njemu u čast Aspergerov sindrom. Autistični poremećaj i slični poremećaji svrstani su u skupinu pervazivnih razvojnih poremećaja ili poremećaja autističnog spektra (autistični kontinuum). Ovaj pojam, osamdesetih godina prošlog stoljeća, uvela je engleska psihijatrica LornaWing i sama majka autistične djevojčice 1.3. Učestalost i etiologija Tijekom zadnjih pedeset godina, različitim metodama i dijagnostičkim kriterijima istraživači su nastojali utvrditi učestalost pojavljivanja autizma i drugih poremećaja autističnog spektra. Iako se, prije šezdesetak godina, kada je autizam prvi put opisan, smatralo da je poremećaj češći u višim socijalnim slojevima, posebice u obiteljima intelektualaca, mnoga su epidemiološka istraživanja to opovrgnula. U nekim je obiteljima autizam se javlja 50 do 100 puta učestalije nego općenito u populaciji što potvrđuje genetsku ulogu u etiologiji. Dječaci obolijevaju četiri do pet puta češće nego djevojčice. Fombonne (1999) analizirajući i sumirajući dvadesetak epidemioloških istraživanja diljem svijeta (uzorak od oko 4 milijuna osoba) iznosi podatke o prevalenciji autizma od 7,5 na 10.000, a za poremećaje autističnog spektra 12,5 na 10.000. Ako se u obzir uzme i Aspergerov sindrom koji je ipak najčešći, stopa prevalencije raste gotovo do 1% zahvaćene popula cije. Neka istraživanja su pokazala da je prevalencija pojave autizma u djetinjstvu 1:1000. Proporcija muških i ženskih iznosi 3,8 naprama 1, a samo oko dvadesetak posto zahvaćenih nema mentalnu retardaciju. Važno je naglasiti da u ovom trenutku nije moguće odrediti postoji li zaista povećana učestalost pojave autizma i njemu sličnih poremećaja ili je ta činjenica samo odraz boljeg prepoznavanja i dijagnosticiranja poremećaja u općoj populaciji (Porter i sur., 1992). Iako se smatra da je u podlozi PRP-a genetski poremećaj, jasno je da oni nisu bolesti uzrokovane promjenom u jednom genu. Danas prevladava mišljenje da je riječ o poligenski nasljednoj bolesti uz snažan utjecaj genskih čimbenika. Složenost i izrazito velika varijabilnost simptoma unutar ove grupe poremećaja ukazuje na multiplu etiologiju. U obitelji u kojima već postoji autistično dijete, vjerojatnost da i drugi potomci imaju ovaj poremećaj je 50% veća nego u preostaloj populaciji (Bolton i sur., 1994). Podudarnost za monozigotne blizance iznosi od 30 do 50%, a za dizigotnebilizance ista je kao i za braću i sestre 3%. Visoka je i učestalost pojavljivanja različitih kognitivnih poremećaja među braćom djece s autizmom, te blago naznačenih simptoma autizma uz normalno intelektualno funkcioniranje. Imajući na umu ove podatke, mogu se izdvojiti četiri razloga koji upućuju na zaključak da su PRP dijelom genetski uvjetovani: učestaliji su među braćom (posebno među monozigotnim blizancima), kognitivne smetnje češće su kod braće, u nekim je slučajevima povezan s fragilnim X-kromosomom te s poznatim genetskim anomalijama (fenilketonurija, tuberozna skleroza). Pojava PRP-a često se povezivala sa dugotrajnom izloženošću niskim dozama žive, a ovo je pitanje već dugi niz godina predmet kontroverzi. Razlog tome je dokazana neurotoksičnost žive na fetus u trudnicama koje su bile izložene velikim dozama žive u ribljoj hrani (Steurwald, Weibe, Jorgensen i sur.,2000). Međutim danas ne postoji znanstveno dokazana povezanost pojave autizma i izloženosti živi. Uloga serotonina u pojavi PRP-a bila je predmet najviše znanstvenih istraživanja. Razlog tome su spoznaje o ulozi serotonina u percepciji koja je u autizmu deficitarna, ali i zbog otkrića da manjak triptofana, koji je prekursor serotonina u prehrani dovodi do pogoršanja autizma (McDougle, Naylor i Cohen, 1996). Pokazana je i veća učestalost autizma ako je trudnica bila izložena supstancama koje povećavaju razinu serotonina kao što su kokain i alkohol. Budući da je kod autistične djece razina serotonina često povećana, najčešće terapijsko sredstvo su lijekovi koji blokiraju ponovnu pohranu serotonina. U svom djelu „Autism: TheFact“, Simon Baron-Cohen i PatricBolton (1993) govore o modelu krajnjeg zajedničkog učinka, kao modelu kojim se objašnjava etiologija PRP-a. Genetski uzroci, virusne infekcije rane dobi, komplikacije trudnoće i poroda i drugi čimbenici mogu uzrokovati moždano oštećenje. Rezultat krajnjeg zajedničkog učinka svih ili nekih navedenih čimbenika jest autizam ili mentalna retardacija koji se u nekim dijelovima preklapaju. Važan je podatak da čak 70% i više djece s autizmom ima i mentalnu retardaciju.
Sva djeca koja boluju od PRP-a pokazuju deficit u verbalnoj i neverbalnoj komunikaciji, socijalnim interakcijama te imaju ponavljajuće i stereotipne pokrete i radnje. PRP se pojavljuju u ranom djetinjstvu i traju cijeli život. Klinička slika može biti različita i mijenjati se svojom kvalitetom i intenzitetom simptoma kroz dinamiku razvoja. Prvi simptomi najčešće se pojavljuju ili budu primijećeni u prve tri godine djetetova života. Roditelji najčešće dolaze stručnjacima zbog poremećaja u razvoju govora. Rijetko i teško se poremećaj dijagnosticira u prvoj godini života. Često se navodi da je autistično dojenče (prva godina) previše mirno ili previše plačljivo, nedostaje mu komunikacija s okolinom, prvi smiješak, privrženost majci, reakcija straha od nepoznatih, pokazuje neprimjerenu reakciju na glasove, dodir ili druge osjetilne poremećaje. U takve djece česti su poremećaji hranjenja i eliminacije.Autistični poremećaj može se pojaviti nakon normalnog razdoblja razvoja bez jasnog pokretača, iznenada ili katkad nakon odvajanje od majke, hospitalizacije, cijepljenja ili nekog drugog stresa. U desetoj reviziji Međunarodne klasifikacije bolesti i ozljeda (1992) autizam se opisuje kao poremećaj koji se pojavljuje unutar prve tri godine života s poremećajima, društvenog ponašanja, verbalne i neverbalne komunikacije te s bizarnostima i ritualima uz različito intelektualno funkcioniranje. Navode se i još neke nespecifične teškoće kao što su strahovi, fobije, poremećaji spavanja i hranjenja, ispadi bijesa, agresivna ponašanja, samoozljeđivanje. DSM-IV klasifikacija američkog psihijatrijskog udruženja (1996) navodi sljedeće dijagnostičke kriterije: Ukupno šest (ili više) upita pod 1, 2 i 3, i to najmanje dva pod 1, te po jedan pod 2 odnosno 3: (1) Kvalitativno oštećenje socijalnih interakcija koje se manifestira kao najmanje dvoje od sljedećeg:
(2) Kvalitativno oštećenje komuniciranja koje se manifestira sa najmanje jednim od sljedećeg:
(3) Ograničeni, repetitivni i stereotipni modeli ponašanja, interesa i aktivnosti, koji se manifestiraju kao najmanje jedno od sljedećeg:
Kašnjenje ili abnormalno funkcioniranje na barem jednom od sljedećih područja, prije 3. godine života: (1) socijalne interakcije, (2) upotrebe govora kao sredstva socijalne komunikacije, ili (3) simboličke ili imaginativne igre. Smetnja se ne može bolje opisati kao Rettov poremećaj ili Dezintegrativni poremećaj u djetinjstvu. 1.5. Terapija/tretman Budući da uzroci autizma i drugih poremećaja autističnog spektra nisu poznati, ne može se govoriti o liječenju istih već samo o tretmanu ili terapiji. Pod tretmanom se podrazumijeva uklanjanje nepoželjnih simptoma i pridruženih stanja, te uključivanje djece u odgojno – obrazovni proces koji je terapija sam po sebi. Vrlo je važno što ranije prepoznati poteškoće, jer se pravodobnim i dobro odabranim tretmanom može utjecati na neke od njih. Tijek i prognoza poremećaja najviše pvisi o težini simptoma, a prognoza je zantno bolje što je više intelektualno funkcioniranje. Autistična djeca najbolje rezultate postižu kada su uključena u u strukturirane, specijalizirane edukacijske programe koji su individualno prilagođeni svakom pojedinom djetetu, a potiču samostalnost i socijalizaciju uz polivalentnu stimulaciju psihomotoričkog razvoja. Takav je pristup danas opće prihvaćen. Pridružena stanja poput epilepsije, hiperaktivnosti, anksioznosti, agresivnosti i stereotipije liječe se lijekovima. Postoji dosta stručnjaka koji zagovaraju DAN ( DefeatAutismNow) program koji podrazumijeva bezgluteinsku prehranu, redovito uzimanje određenih viramina i masnih kiselina, detoksikaciju organizma od teških metala, izbjegavanje šećera i testiranje na određene alergene iz hrane. Međutim, o ovakvom tretmanu nedostaju znanstvene činjenice koje bi potvrdile da je doista učinkovit u tretmanu autizma ( Rešić, Solak, Rešić i Lozić, 2007).
Autizam se najčešće definira kao biološki razvoji poremećaj mozga, koji je po svojij prirodi zbog nastanka i manifestacija vrlo složen. Obično se prepoznaje u prve tri godine djetetova života i kod njega nema remisije ili povrata, ravnomjeran je u svom tijeku i intenzitetu. Manifestacija samog poremećaja je vrlo široka. Kod nekih pojedinaca vidljiva su teža oštećenja kao mentalna retardacija, izražena šutljivost, ponavljajuća motorika i pokreti, a kod nekih lakša poput neobičnog socijalnog pristupa, usko ograničenih interesa i opširno pedantne komunikacije (Happe, 1998). Autistični sindrom se zna dijeliti na laki, srednji i visoko funkcionalni autizam (engl. po redu.: LFA, MFA, HFA), i to po IQ kvocijentu ili po tome koliko trebaju pomoć u svakodnevnom životu. Međutim treba naglasiti kako ove podjele su prijeporne i nisu standardizirane (Baron – Cohen, 2006). Osnovni simptomi, od kojih je jedan i vrlo slaba interakcija i komunikacija, javljaju se vrlo rano u djetinjstvu. Autistične bebe pridaju manje pažnje socijalnoj stimulaciji, manje se smiješe i gledaju druge u oči te slabije odgovaraju na poziv vlastitim imenom. Kod nešto starije djece prisutan je nedostatak kontakta očima, veliki deficiti zamijećeni su u neverbalnoj komunikaciji te su manje skloni korištenju ruku ili tijela kao alata (Volkmar, Chawarska i Klin, 2005). Autistična djeca u dobi 3 -5 godina najvjerojatnije neće prilaziti drugim ljudima, imitirati ih, odgovarati na emocije i koristiti neverbalnu komunikaciju, ali to ne znači da ne mogu razviti privrženost. Kada je u pitanju komunikacija, otprilike trećina do jedne polovice osoba ne razvije govor do mjere koja je potreba za svakodnevnu i uobičajenu komunikaciju. Komunikacija kod male djece može sadržavati zadržavajuće napadaje nesmislenog govora, neuobičajene geste, usporeno reagiranje te desinkronizaciju vokalnih obrazaca sa njegovateljem. Ona su često sklona jednostavnom ponavljanju tuđih riječi (ehololija) i suprotnom izgovaranju. Znatne poteškoće postoje i u području imaginacije, zamišljanja te razvijanju jezičnih simbola (Landa, 2007). Osobe s autizmom često pokazuju različite oblike repetitivnog ponašanja (lepršanje rukama, kuckanje, lupkanje, poskakivanje…), te mogu ustrajati na izvođenju određenih rutina u ritualima koji su posve nefunkcionalni i besmisleni. Može postojati stereotipna preokupacija (za datume, rute, vozni red; uobičajena je stereotipna zainteresiranost za nefunkcionalna obilježja nekog predmeta (miris ili opip predmeta); otpor prema promjenama rutine i detalja iz djetetove okoline. Kada su prekinuti u nekoj od ritualnih aktivnosti, često iskazuju buran protest. Autoagresivnost veliki je problem autistične djece, što se povezuje s poremećajem u primanju taktilnih osjeta i bolova. Autistična djeca često imaju i smetnje spavanja, teško usnivaju, noću se učestalo bude, a ujutro rano ustaju. Smatra se da o razini intelektualnog funkcioniranja ovisi prognoza bolesti i mogućnost kontroliranja simptoma autističnog djeteta. Premda su podaci u literaturi dosta međusobno različiti, navodi se da je oko dvije trećine djece mentalno retardirano. Uz ovaj se poremećaj često vežu i različite posebne sposobnosti (matematičke, glazbene, likovne, sposobnost zapamćivanja) koje inače nisu povezane s mentalnom retardacijom. Pojavnost nadarenosti među autistima je oko 10% dok je u ostale populacije 1%. Nadareni autisti pokazuju jednu ili više posebnih sposobnosti daleko iznad očekivanih razina za intelektualno prosječne osobe. Autistični dječaci češće od djevojčica imaju ovakve talente (4:1). Za razliku od mentalno retardirane djece, kod autistične je često verbalni kvocijent inteligencije dosta slabiji no neverbalni (Klobučar, 2006). 3. ASPERGEROV SINDROM Ovaj poremećaj autističnog spektra ime je dobio po bečkom pedijatru Hansu Aspergeru. On je tijekom svoje karijere radio sa djecom koja pokazuju specifična ponašanja, koja je nazvao jednim imenom: autistična psihopatija u djetinjstvu. Tek nakon njegove smrti ovaj poremećaj dobiva ime koje se i danas koristi. Prema DSM-u Aspergerov sindrom obilježen je oštećenjem socijalnih interakcija te ograničenim, stereotipnim modelima ponašanja, interesima i aktivnostima, ali pritom nema kašnjenja u razvoju jezika niti ispodprosječnog intelektualnog funkcioniranja. Često je uočljiva i motorička nespretnost te senzorička preosjetljivost. Razlika između autizma i Aspergerovog sindroma najznačajnija je u područjima razvoja govora i intelektualnog funkcioniranja. Djeca s ovim poremećajem imaju znatno višu razinu funkcioniranja. Što se tiče govora, njegov razvoj može kasniti, sadržaj je često osiromašen i stereotipan, ali nema bitnog kliničkog kašnjenja u razvoju. Najistaknutiji simptom sindroma djetetova je neobična opsesija pojedinim predmetom ili temom u toj mjeri da ga ništa drugo ne zanima. Pri tome u razgovoru o navedenom području zanimacije pokazuje izrazite memorijske sposobnosti i koristi visoko stručne fraze, doima se poput malog profesora. Drugi simptomi su ponavljajuće rutine ili rituale, društveno i emocionalno se neprikladno ponašanje, loše neverbalno izražavanje, ekstremna egocentričnost u komunikaciji sa vršnjacima, zaokupljenost samim sobom i vlastitim rasporedom (Klobučar, 2006). Kod djece oboljele od ovog poremećaja postoji velik rizik od pojave anksioznih poremećaja i poremećaja raspoloženja. Budući da nemaju izrazitih kognitivnih deficita, mogu pohađati redovitu školu, ali su zbog svoje posebnosti često predmet ismijavanja i neprihvaćenosti. Mnogi od njih tijekom kasnijeg života mogu jako dobro samostalno funkcionirat, znaju kako se pobrinuti za osnovne osobne potrebe, ali se jako rijetko uključuju u društvena događanja, sklapaju prijateljstva ili ostvaruju uspješne emocionalne veze. Oni, za razliku od autista, imaju potrebu družiti se i ostvarivati prijateljstva, ali nemaju potrebe socijalne vještine i znanje o tome kako to napraviti (Klobučar, 2006). Aspergerov sindrom češći je od autizma, te se češće javlja kod dječaka nego kod djevojčica. . U nekim obiteljima pojavljuju se i autizam i Aspergerov poremećaj što upućuje na mogućnost istog uzroka, a potom nastanka različitih kliničkih slika, no ta hipoteza još uvijek nije dovoljno znanstveno potkrijepljena (Klobučar, 2006).
Rettov sindrom je neurorazvojni poremećaj koji se pojavljuje isključivo kod djevojčica u dobi 7. Do 18. Mjeseca života, a ime je dobio prema austrijskom neuropedijatruRettu, koji ga je prvi puta opisao 1966. Godine. Klinička slika obuhvaća stečenu mikrocefaliju (pojavu da je objam djetetove glave manji nego uobičajeno, u odnosu na njegovu dob, spol, visinu, obujam tijela i dr.), gubitak komunikacije i voljne funkcije šake, pojavu stereotipnih okreta, različita autistična obilježja, mentalnu retardaciju, apraksiju hoda, ataksiju (neruološki znak i simptom kojeg krakterizira gubitak koordinacije mišićnih pokreta, uzrokovan poremećajima dijela živčanog sustava) i epilepsiju. Vrlo rijetka su izvješća o obiteljskom pojavljivanju, a prevalencija poremećaja je 1 na 10 000 – 20 000 živorođene ženske djece. Ovaj poremećaj progresivno se razvija kroz četiri stadija. Tijekom prvih mjeseci života razvoj je neupadljiv, potom dolazi do usporavanja razvoja grube motorike, smanjeog interesa za igru, lošeg kontakta očima te sniženja mišićnog tonusa. Rast glave je izrazito usporen što dovodi do stečene mikrocefalije. Ovaj, prvi stadij započinje između šestog i osamnaestog mjeseca života, a može trajati mjesecima. Drugi stadij počinje između prve i četvrte godine života a karakteriziran je progresivnim gubitkom motoričkih funkcija, govora i voljnih funkciju ruku, te pojavom stereotipnih pokreta poput pranja, stiskanja, pljeskanja, uvrtanja i slično. Česti su problemi sa disanjem (barem u budnom stanju), tremor, razdoblja odsutnosti te problemi sa hodanjem. U ovom stadiju moguća je pojava epilepsije. Treći stadij započinje između 2. I 10. Godine života, a može trajati godinama. U njemu motorički problemi i epilepsija postaju sve izraženiji, razvija se skolioza, bolesnice su manje razdražljive i pokazuju više zanimanja za svoju okolinu, a poboljšava se i pozornost i neverbalna komunikacija što rezultira manjom izraženošću autističnih simptoma. Mnoge bolesnice u ovom periodu ostaju cijelog života. Četvrti stadij se dijeli an A i B stadij. U njemu slijedi daljnje pogoršanje motorike, ali nema daljnjeg pogoršanja kognitivnih sposobnosti, komunikacije i vještine ruku (Lujić, Mejaški – Bošnjak, Đuranović i Krakar, 2005).
Poremećaj je karakteriziran normalnim razvojem u dobi od 2 – 4 godine nakon čega dolazi do teškog gubitka socijalnih, komunikacijskih i drugih vještina. Uzrok i nastanak poremećaja su nepoznati, ali se češće nego drugi PRP povezuje s psihosocijalnim stresom (hospitalizacija, odvajanje od majke, pretrpljeni strah i sl.), no razmatraju se i neurološka oštećenja, upala mozga i moždanih ovojnica, metaboličke i neke druge bolesti. Ovaj poremećaj vrlo je sličan autizmu, ali se javlja kasnije, uključuje dramatičniji gubitak znanja i vještina, te je znatno rjeđi. Početna faza bolesti često je burna, u njoj dijete postaje hiperaktivno, katkad i agresivno, konfuzno i/ili povučeno. Sljedeća faza je ona u kojoj dolazi do gubitka prije stečenih postignuća u psihomotoričkom razvoju. Evidentne su velike promjene u govornom području – govor izuzetno osiromašuje, a katkad se i posve izgubi. Moguće je i da dijete slabije razumije i teže se izražava. Često se gube socijalne vještine, komunikacija ili adaptivno ponašanje, kontrola crijeva ili mjehura, motoričke vještine, te umijeće i zainteresiranost za igru. Pojavljuju se ograničeni, stereotipni i repetitivni modeli ponašanja, zanimanja i aktivnosti. Gubitak razvojnih vještina može se pojaviti naglo tijekom nekoliko dana ili postupno, tijekom duljeg vremenskog razdoblja (Rešić, Solak, Rešić i Lozić, 2007). 6. ATIPIČNI AUTIZAM (Neodređeni pervazivni razvojni poremećaj) Ovaj sindrom se razlikuje od autizma po dobi u kojoj se pojavljuje te po nepostojanju sva tri simptoma potrebna za dijagnozu. Kod atipičnog autizma poremećaj se prvi puta pojavljuje nakon treće godine života, i/ili nedostaje poremaćej u jednoj ili dvije sfere koje su potrebne za dijagnozu autizma (socijalne interakcije, komunikacija i stereotipno ponavljano ponašanje). Često je prisutan kod pojedinaca s teškom mentalnom retardacijom čiji nizak stupanj funkcioniranja zapravo pruža malo mogućnosti za izražavanje specifičnih ponašanja koja su nužna za dijagnozu autizma (Rešić, Solak, Rešić i Lozić, 2007). 7. ZAKLJUČAK Pervazivni razvojni poremećaji heterogeni su i u svojoj etiologiji i u kliničkoj slici, te kao takvi zahtijevaju multidisciplinaran pristup u dijagnostici i liječenju. U skupinu ovih poremećaja, koji se nazivaju i poremećajima autističnog spektra, ubrajaju se autizam, Aspergerov sindrom, Rettov sindrom, Hellerovsindorom(dezintegrativni poremećaj u djetinjstvu), te atipični autizam (neodređeni pervazivni razvojni poremećaj). Iako se međusobno razlikuju prema nekim obilježjima, svim poremećajima zajednička su oštećenja u socijalnoj interakciji i komunikaciji, te javljanje repetitivnih, besmislenih pokreta i radnji. Budući da uzroci PRP-a još uvijek nisu poznati, ne može se govoriti o njihovom liječenju nego tretmanu kojim se nastoje kontrolirati simptomi i oboljelima pružiti što normalniji život. U tretmanu se koriste medikamenti (uglavnom za uklanjanje popratnih stanja koja se vežu uz poremećaj), različiti oblici psihoterapija, ali i poseban način prehrane. 8. LITERATURA Američka psihijatrijska udruga (1996). DSM-IV: Dijagnostički i statistički priručnik za duševne poremećaje. Jastrebarsko: Naklada Slap. Allen,D.A. (1988). Autisticspectrumdisorders: clini calpresentationinpreschoolchildren. JournalofChildNeurology, 3, 48 – 56. Bolton, P., MacDonald, H., Pickes, A. et al. (1994). A case-controlfamilyhistorystudyofautism.JournalofChildPsychologyandPsychiatry, 355 (5), 877 – 900.Baron-Cohen,S.(2006). Thehyper-systemizing, assortativematingtheoryofautism. Progress inNeuro-psychopharmacologyandBiologicalPsychiatry,30 (5), 865–872. Baron-Cohen, S. andBolton, P. (1993). Autism: TheFacts. New York: OxfordUniversity. Fombonne, E. (1999). Theepidemiologyofautism: a review. Psychological Medicine, 29, 769-786. Happé, F. (1999). "Understandingassetsanddeficitsinautism: whysuccess is more interestingthanfailure". Psychologist,12 (11), 540–7. Landa, R. (2007). Earlycommunicationdevelopmentandintervention for childrenwithautism. Mentalretardationanddevelopmentaldisabilitiesresearchreviews, 13, 16 – 25. Lujić, L., Mejaški-Bošnjak, V., Đuranović, V., Krakar, G. (2005). Rettov sindrom – prikaz bolesnica s tipičnim oblikom. Hrvatski pedijatrijski časpois, 49 (2). Klobučar, A. (2006). Autizam i drugi pervazivni poremećaji. Zdrav život, 36, 58 – 62. McDougle,C.J., Naylor,S.T., Cohen,D.J. et al. (1996).Effectsoftryptophandepletionin drug-freeadultswithautisticdisorder. Archivesof GeneralPsychi tary, 53, 993-1000. Porter, B., Goldstein, E., Galil, A. et al. (1992).Diagno singthe "strange" child. Child: Care, Health andDevelopment, 18 (1), 57 – 63. Rešić, B., Solak, M., Rešić, J., Lozić, M. (2007). Pervazivni razvojni poremećaj. Hrvatski pedijatrijski časopis, 51, 159 – 16. Steuerwald, U., Weibe, P., Jorgensen, P. J. et al. (2000).Maternalseafooddiet, methymercuryexposu re andneonatalneurologicfunction. TheJournalofpediatrics, 136 (5), 599-605. Volkmar F, Chawarska K, Klin A (2005). "Autismininfancyandearlychildhood". AnnualReviewofPsycholog,56, 315–36. . www.maturski.org Yüklə 51,64 Kb. Dostları ilə paylaş:
|