TÜRKİyede sik karşilaşilan hastaliklar II sindirim Sistemi Hastalıkları



Yüklə 82,75 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix15.03.2017
ölçüsü82,75 Kb.

79

TÜRKİYEDE SIK KARŞILAŞILAN HASTALIKLAR II

Sindirim Sistemi Hastalıkları

l

Akciğer Kanserine Güncel Yaklaşım

l

Sempozyum Dizisi No:58

Kasım 2007; s. 79-90 

l

Kronik Hepatit B ve C



Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

HEPATİT B

Akut B hepatiti, hepatit B virüsü (HBV) ile karşılaşılmasını takiben, 6 hafta ile 6 ay 

arasında  değişen  bir  inkübasyon  peryodunundan  sonra  gelişmekte  ve  asemptomatik  en-

feksiyondan,  fulminant  hepatite  kadar  değişebilen  bir  klinik  görünüm  içerisinde  ortaya 

çıkmaktadır. Akut hepatit B geçiren bir hastada beklenen iyileşme süresi 6 aydan kısadır. 

Bu  süre  (6  ay)  sonunda  HBsAg  pozitifliğinin  devam  etmesi  durumunda  enfeksiyonun 

kronikleştiği kabul edilir. Kronik HBV enfeksiyonunun doğal seyri oldukça değişkendir. 

Bazı hastalar bütün yaşamları boyunca virüsü taşımalarına karşın hiçbir karaciğer fonksi-

yon bozukluğu göstermezken, bazılarında kısa süre içerisinde karaciğer yetersizliğine ka-

dar ilerleyebilir. Bu günkü bilgilerimize göre hepatit B virüsü doğrudan sitopatik bir virüs 

olmayıp,  sebep  olduğu  hastalık  virüsün  taşıdığı  antijenik  yapılara  karşı  gelişen  immun 

yanıt neticesinde ortaya çıkmaktadır.

Hastalığın patogenezi ve doğal seyrine ilişkin detaylar bilinmedikçe konunun klinik 

yönü anlaşılması güç ve birbiriyle karıştırılan kavramlar olarak kalmaya devam edecektir. 

Bunun için öncelikle kronik HBV enfeksiyonunu ile ilgili temel kavramları tanımlamak, 

ardından  hastalığın  doğal  seyri  ve  patogenezindeki  evreleri  anlamak  ve  karşılaştığımız 

klinik tabloların anlamını bu bilgiler temelinde değerlendirmek doğru olacaktır. 

Temel kavramlar (1):

1.  Kronik  HBV  enfeksiyonu:    Altı  aydan  uzun  süre  devam  eden  bütün  HBV 

enfeksiyonları kronik HBV enfeksiyonu olarak tanımlanır.



2. İnaktif HBsAg taşıyıcılığı: Hepatit B virüsünü taşımakla birlikte karaciğerde nek-

roz ve inflamasyon bulunmadığı ve viral replikasyonun sonlandığı veya belirli limitlerin 



İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri

80

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

altında kaldığı hastaların durumu inaktif taşıyıcılık olarak tanımlanır. Bu tanım için gere-

ken kriterler:  

HBsAg (+) 6 aydan uzun süreli



HBeAg (-) / Anti HBeAg (+)

HBV DNA < 2000 IU/ ml (104 kopya/ml)



ALT ve AST düzeyi sürekli olarak normal

Karaciğer biyopsisinde hepatite özgü bulguların görülmemesi. 



İnaktif taşıyıcılık selim bir klinik seyre sahip olmasına rağmen bu kişilerin bazılarında 

zaman içerisinde hastalığın aktifleştiği görülebilir. Bazı hastalarda ise zamanla HBsAg de 

kaybolup enfeksiyon tamamen sonlanabilir. İnaktif HBsAg taşıyıcıları için eskiden sağlıklı 

taşıyıcı veya asemptomatik taşıyıcı gibi ifadeler kullanılmaktaydı. Yanlış anlaşılmalara yol 

açabilen bu kavramlar günümüzde terk edilmiştir.

3. Kronik hepatit: Aktif viral replikasyon bulguları (HBeAg ve / veya HBV DNA 

pozitifliği  ile  birlikte  karaciğerde  belirgin  bir  inflamatuvar  aktivitenin  mevcut  olduğu 

olgulardır. Kronik hepatitin HBeAg nin pozitif veya negatif olmasına göre iki farklı formu 

mevcuttur.



HBeAg (+)kronik hepatit

HBsAg (+), 6 aydan uzun süreli

HBeAg (+)

HBV DNA > 20 000 IU/ml (105 kopya/ml)

Kalıcı veya aralıklı ALT / AST yüksekliği

Karaciğer biyopsisi: Belirgin inflamatuvar aktivite



HBeAg (-)kronik hepatit

HBsAg (+), 6 aydan uzun süreli

HBeAg (-)/ Anti HB (+)

HBV DNA > 2 000 IU/ml (104 kopya/ml)

Kalıcı veya aralıklı ALT / AST yüksekliği

Karaciğer biyopsisi: Belirgin inflamatuvar aktivite



4. Kronik hepatitin akut alevlenmesi: ALT seviyesinin öncesine göre en az iki kat 

artması ve normalin üst limitinin 10 kat üzerinde bulunması.



5.  Reaktivasyon:  İnaktif  HBsAg  taşıyıcısı  veya  iyileşmiş  hepatiti  olanlarda 

karaciğerdeki   nekroinflamasyonun yeniden başlaması



6. HBeAg serokonversiyonu: Hepatit B li hastada HBeAg nin negatifleşip, anti HBe 

nin  pozitifleşmesi.  Sadece  HBeAg  negatifleşip,  anti  HBe  oluşmamışsa  bu  durumu  se-

ronkonversiyon olarak adlandırılmamalıdır.


81

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

7. Occult(gizli) Hepatit  B enfeksiyonu: HBsAg (–) bir olguda HBV DNA nın pozitif 

bulunmasıdır. Bu olguların bir kısmında anti HBs ve anti HBc pozitifliği veya sadece anti 

HBc pozitifliği de görülebilir (2). 

Kronik HBV enfeksiyonunun patogenezi ve doğal seyri (Şekil-1):

Kronik HBV enfeksiyonu birbirini izleyen dört farklı dönem içerisinde gelişir (3-5):



İmmun tolerans dönemi: Özellikle hastalığın perinatal bulaşma ile başladığı olgularda 

belirgin şekilde gözlenen bir evredir. Organizmanın virüse karşı gösterdiği immun tole-

rans viral replikasyonun ve vücuttaki viral yükün oldukça yüksek düzeylerde bulunmasına 

olanak  sağlar,  buna  karşılık  immun  yanıt  mekanizması  üzerinden  ortaya  çıkacak  olan 

karaciğer  hasarı  gelişmediğinden  hastalığın  biyokimyasal  bulguları  (ALT,  AST)  ve 

karaciğer biyopsisi normal sınırlarda bulunur. 

  İmmun temizlik (yanıt) dönemi:

 

Önceki evrenin yıllar-on yıllar sonrasında, virüse karşı gösterilen tolerans kırılmaya 

başlar. Bu evrede viral replikasyon hızı ve hastadaki viral yük önceki döneme göre azal-

maya başlar. Oluşan immun yanıtın neticesinde karaciğer hücre hasarı, bununla ilişkili bi-

yokimyasal bulgular (ALT, AST yüksekliği) ve karaciğer biyopsisinde aktif inflamasyon 

bulguları ortaya çıkar. Bu dönemin klinikteki ifadesi HBeAg (+) kronik B hepatitidir. Bu 

İmmun tolerans               

İmmun klirens

Şekil-2: Kronik B Hepatitinin doğal seyri

İnaktif dönem



İnaktif taşıyıcı

Reaktivasyon



HBeAg(-) KHB

82

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

evrenin  devamı  durumunda  karaciğerdeki  inflamasyon  ve  fibrotik  süreç  devam  ederek 

hastalık karaciğer sirozuna kadar ilerleyebilir (HBeAg + karaciğer sirozları). 

İnaktif dönem:

 

İmmun yanıt döneminin sona ermesi ile hastalar inaktif döneme geçer-

ler. Bu dönemde HBV DNA (–) veya düşük düzeylerde pozitif bulunur. Bazı olgularda bu 

dönemden sonra bir daha aktif enfeksiyon formları gelişmez ve eğer immun yanıt döne-

minde çok ağır bir karaciğer hasarı meydana gelmemişse virolojik aktivitenin sonlanmasını 

takiben histopatolojik düzelme ve ALT seviyesinin de normale dönmesi ile tipik bir inaktif 

taşıyıcı örneği oluşur. İnaktif taşıyıcılarda zamanla HBsAg nin negatifleşmesi ve anti HBs 

pozitifliği gözlenebileceği gibi hastalığın yeniden aktif formlara geçmesi de mümkündür. 



Reaktivasyonu dönemi: İnaktif döneme geçen hastaların büyük bir kısmı ömür boyu 

inaktif  taşıyıcı  olarak  kalırken,  diğerlerinde  viral  replikasyonun  yeniden  başlamasıyla 

HBeAg negatif kronik B hepatiti gelişir. Bu evrede HBV DNA düzeyleri genelde önceki 

iki dönemden (immun tolerans fazı ve immun klirens fazı) daha düşüktür. Bazı olgulara 

ise belirgin bir inaktif dönem ayırt edilmeksizin doğrudan HBeAg (+) kronik hepatitin-

den HBeAg (-) kronik hepatite geçiş söz konusu olabilir. Bu durumun devam etmesi ile 

HBeAg (-) karaciğer sirozları oluşur. Bu dönemin önemli bir özelliği de ALT düzeylerinin 

dalgalanma göstermesidir. Bu nedenle zaman zaman normal ALT düzeylerinin gözlenmesi  

olasıdır. HBeAg (–) kronik B hepatiti gelişmesinde olgularının büyük çoğunluğunda viral 

genomun precore veya core promoter bölgesinde oluşan mutasyonlar sorumludur.

HBV enfeksiyonun bu evrelerine ilişkin bilgiler Tablo-1 de özetlenmiştir.

Kronik B hepatitinde serolojik göstergeler nasıl değerlendirilmelidir:

Hepatit B virüsünün serolojik göstergeleri aslında günlük klinik pratikte bakılanlarla 

sınırlı değildir. Bununla birlikte rutin olarak bakılan bu göstergeler hastalığı değerlendirmek 

bakımından yeterlidir ve bu konuda oldukça önemli bilgiler sağlamaktadır. Bu serolojik 

göstergeler aşağıda görülmektedir (Tablo2).

Enfeksiyonun 

dönemi

Serum


Karaciğer biyopsisi

HBsAg


HBeAg HBV DNA ALT

İmmun tolerans 

fazı

+

+



N

Normal, minimal 

değişiklikler

İmmun yanıt fazı

+

+ (-)*


Kronik hepatit bulguları

İnaktif dönem

+

-

-



N

Normal 


Reaktivasyon

+

-



N / 

Kronik hepatit bulguları

Tablo–1: Kronik HBV enfeksiyonunun evreleri

* Bu evrenin sonlarında hastaların bir kısmında HBeAg (-) olur



83

Bu testleri kullanarak doğru yoruma varabilmek için yeterli deneyim kazanıncaya ka-

dar belirli kuralların izlenmesinde yarar vardır ve aşağıdaki şema bu konuda yol gösterici 

olabilir (Şekil–2). Değerlendirmeye “Anti HBc” ile başlanılmalı ve sırasıyla diğer aşamalar 

izlenilmelidir. Bu şekilde her hekim tipik serolojik bulgulara sahip olgularda bu testlerin 

doğru yorumunu yapabilmiş olur. Atipik serolojik bulguların değerlendirilmesi ise konu 

üzerinde daha fazla deneyimi olan kişilere bırakılmalıdır.

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

Tablo2:  Hepatit B virüsünün serolojik göstergeleri

1.   HBsAg

2.   HBeAg

3.   Anti HBc

4.   Anti HBc IgM

5.   Anti HBe

6.   Anti HBs 

7.   HBV DNA

Anti HBc (+)

Hepatit B Virüsü ile karşılaşılmıştır

İki olasılık mevcuttur

HBsAg (+) 

1. Halen enfektedir 

İki olasılık mevcuttur  

HBsAg (-), Anti HBs (+)                                     

Bağışıklık kazanmıştır

Anti HBc IgM (+)    

 Akut hepatit B

Anti HBc IgM (-)    

Kronik hepatit B

Dört olasılık söz konusudur*

İmmun tolerans HBeAg (+) KHB

İnaktif taşıyıcı

HBeAg (–) KHB

HBeAg

+

+



HBV DNA



+ (        )

+ (>105 kopya/ml)



<104 kopya/ml

+ (>104 kopya/ml)



84

HBsAg pozitifliği saptanan hastalar nasıl izlenilmelidir*

1.   HBsAg pozitifliği saptana hastada ayrıntılı bir anamnez alınmalı ve sistematik fizik 

muayene yapılmalıdır.

2.   Tam kan sayımı, karaciğer fonksiyon testler ve α -FP düzeylerine bakılmalı, daha 

sonraki kontrollerle karşılaştırmak üzere hasta dosyalarına kaydedilmelidir.

3.   Hastalar viral replikasyon göstergeleri bakımından araştırılmalıdır ( HBeAg, Anti 

HBe ve HBV DNA)

4.   Birlikte bulunabilecek diğer viral hepatitler bakımından araştırılmalıdır ( Anti Del-

ta, Anti HCV)

5.   Aile bireyleri yakın temasta bulunduğu kişilerde hepatit B serolojik göstergelerine  

(HBsAg ve Anti HBs) bakılmalı, gerekenler aşılanmalıdır. Aşılama 0-1-12 aylarda üç doz 

olarak yapılmalıdır.



I. HBeAg (+) olgular: 

ALT normal veya < 1 kat yüksekse 6 ay, ALT normalin 1-2 katı arasında ise 3 ay aralıkla 

ALT kontrolü yapılmalıdır. 

ALT nin normalden 2 kat veya daha fazla olduğu hastalar ile 1-2 kat artış saptanıp 40 

yaşından büyük olanlarda karaciğer biyopsisi ve gerekirse tedavi başlanılması uygundur. 

HBeAg antijeninin kontrolü 6 ayda bir yapılmalıdır.



II. HBeAg (–) olgular: 

ALT normalden 2 kat veya daha fazla yüksek olup HBV DNA ≥ 20 000 IU/ml ise te-

davi edilmelidir. Biyopsi yararlı olabilir, ancak ALT yüksekliğinin sürekli olduğu olgularda 

zorunlu değildir.

ALT normalin 1-2 katı arasında, HBV DNA düzeyi 2 000-20 000 IU/ml arasında olan-

larda bu bulgular 3 ay sonra kontrol edilmeli, devam ediyorsa tedavi başlanmalıdır. İhtiyaç 

duyulursa karaciğer biyopsisi yapılabilir. 

ALT artışı <1 kat, HBV DNA< 2 000 IU/ml,  3 ay arayla en az 3 defa ALT kontrolü, 

artış 1 katı geçmezse 6-12 aylık aralıklarla kontrol.

Hepatoselüler karsinom (HCC) için izleme:

HBsAg (+) bulunan 40 yaş üstü erkekler ve 50 yaş üstü kadınlar

Sirozlu hastalar veya ailesinde HCC öyküsü olanlar

ALT yüksekliği ve/veya HBV DNA 2 000 IU/ml olanlar

Hastanın risk durumuna göre 6-12 ay arayla tekrarlanan Ultrasonografi ve α-FP tayini 

ile HCC riskine karşı izlenilmelidir. 



* Hastaların izlenmesi ile ilgili kurallar, Lok ASF, McMahon BJ: AASLD Practice Guidlines; 

Chronic hepatitis B. Hepatology. 2007;45 (2):507-39 kaynağından basitleştirilerek alınmıştır.

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

85

Başka hastalıkların tedavisi: HBsAg (+) olup, başka hastalıkların tedavisi amacıyla 

steroid ve her tür immunosupressif tedavi verilecek hastalarda reaktivasyon veya akut alev-

lenme riskine karşı koruyucu önlemler (Lamivudine proflaksisi) alınmalıdır.

İster  inaktif  taşıyıcı  olsun,  isterse  kronik  hepatit  bulguları  saptansın  HBsAg 

(+) bulunan her hasta uzun süreli bir klinik takip ve tedaviye aday hastalar olarak 

düşünülmelidir.  Bu  nedenle  hastalar  bu  işin  sürekliliğini  sağlayarak  takip  edilebi-

lecekleri  gastroenteroloji  kliniklerine  yönlendirilmelidir.  Hastayı  doğrudan  kendi-

niz izlemek istiyor olsanız bile, bunu böyle bir merkez ile işbirliği içerisinde sürdür-

menizde büyük yarar vardır.

Kronik B Hepatitinde tedavi:

Günümüzde  hepatit  B  tedavisi  için  ruhsatlandırılmış  (FDA  onayı  almış)  5  ilaç 

bulunmaktadır. Bunlar İnterferon alfa (Interferon alfa 2a ve 2b ile bunların pegile formları), 

lamivudine, adefovir dipivoxal, entacavir, telbuvidine’dir. Bu ilaçların ilk 4’ü ülkemizde 

de mevcuttur.

Tedavi konusunun daha iyi anlaşılabilmesi için tedavi ile ilgili bazı kavramların ger-

çek karşılıklarının bilinmesi yararlı olacaktır (1,6,7).

Biyokimyasal yanıt: ALT seviyesinin normale gelmesi

Virolojik  yanıt:  HBV  DNA  nın  PCR  ile  saptanamayacak  seviyeler  düşmesi  ve 

başlangıçta HBeAg (+) olan hastalarda HBeAg (–) olması



Primer yanıtsızlık: HBV DNA seviyesinde 24 hafta içerisinde en az -2 log azalma   

olmaması(Bu yanıt kriteri İnterferon tedavisi için kullanılmaz).



Virolojik nüks: Tedavinin kesilmesinden sonra serum HBV DNA seviyesinin en az 4 

hafta aralıklı iki örnekte 1 log veya daha fazla artış göstermesi.



Histolojik  yanıt:  Fibroziste  kötüleşme  olmaksızın  HAI’nin  (Histolojik  aktivite  in-

deksi) tedavi öncesine göre 2 veya daha fazla puan azalması



Tam  yanıt:  Biyokimyasal,  virolojik  ve  histopatolojik  yanıt  kriterlerinin  tümünün 

gerçekleşip, HBsAg nin (-) olması



Tedavi  süresindeki  yanıt:  Tedavinin  devam  etmekte  olduğu  dönemde  gözlenen 

yanıtlılık halidir.



Tedavi sonu yanıt: Belirlene tedavi süresi tamamlandığında alınan yanıt durumu.

Kalıcı yanıt (KY-6, KY-12) tedavinin sonlandırılmasından 6 veya 12 ay sonra devam eden 

yanıt.

Mevcut tedavi alternatiflerinin özellikleri HBeAg (+) ve HBeAg (–) hastalar için ayrı 



ayrı olmak üzere Tablo–3 ve Tablo–4 de görülmektedir. 

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

86

DELTA HEPATİTİ

Delta  hepatiti  virüsü  (HDV)  ancak  hepatit  B’nin  varlığında  patojen  olan  defektif 

bir virüstür (8). Akdeniz ülkeleri ve Güney Amerikanın bazı bölgelerinde yaygın olarak 

görülmüştür.  Hepatit  B  aşısının  yaygınlaşması,  bulaşma  kaynaklarının  kontrolü  ve  hep-

atit B tedavisinde sağlanan ilerlemelere bağlı olarak prevalansında geçen 10 yıl içerisinde 

önemli bir azalma gözlenmiştir(9). HDV enfeksiyonu koinfeksiyon ( HBV ve HDV nin 

birlikte alınması) veya superenfeksiyon ( HBV ile enfekte birisinin bunun ardından HDV 

ile enfekte olması) şeklinde gelişebilir. Birinci form (koenfeksiyon) hastalığın daha ağır bir 

akut hepatit olarak seyretmesine neden olur, ancak nadiren kronikleşir. Supernefeksiyon 

ise kronik B hepatitinde bir akut alevlenmeye (akut hepatit atağı) neden olarak hastalığın 

ağırlaşması ve hızla karaciğer sirozuna ilerlemesi veya dekompanse olması ile sonuçlanır. 

HDV supernefeksiyonlu hastaların tedavisi son derece güç olup kalıcı yanıt alınma olasılığı 

düşüktür.

HEPATİT  C

Dünyada  200  milyondan  fazla  insanın  Hepatit  C  virüsü  (HCV)  ile  enfekte  olduğu 

bilinmektedir(10). Ülkemizdeki prevalansının % 1 den az olduğu düşünülmekte olup kro-

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

Tablo-3: HBeAg (+) Kronik B hepatitinde tedavi

(%)

İnterferon*



Lamivudine

Adefovir


Entacavir

Telbuvidin

HBV DNA kaybı

25

45



21

65

60



HBeAg serononver-

siyonu


30

20

12



22

25

ALT normalleşmesi



40

60

50



70

50

Histolojik iyileşme



40

50

50



70

40

HBsAg kaybı



3

< 1

0

2



3

Yanıtın kalıcılığı

80-90

50-80


90

70

?



* Yanıt oranları pegile interferonlar içindir

Tablo-4: HBeAg (–) Kronik B hepatitinde tedavi

İnterferon*

Lamivudine

Adefovir

Entacavir

Telbuvidin

HBV DNA kaybı

60

65

50



90

90

ALT normalleşmesi



40

70

70



80

75

Histolojik iyileşme



50

75

65



70

65

Yanıtın kalıcılığı



20

< 10

5

?



?

* Yanıt oranları pegile interferonlar içindir



87

nik karaciğer hastalıkları arasındaki yeri ise % 30 lar civarındadır.

 

Hepatit C’nin başlıca bulaşma yolları (2):

o Hepatit C taşıyan kan ve kan ürünlerinin kullanılması ile (Günümüzde tüm kan ürün-

leri hepatit C diğer ve bulaşıcı hastalıklar yönünden araştırılmaktadır ve bu yol ile bulaşma 

oranı çok azalmıştır).

o Damar içi uyuşturucu madde bağımlılarının ortak olarak kullandıkları enjektörler ile 

o Korunmasız cinsel ilişki yoluyla 

o Hepatit C Taşıyan materyal ile yapılan dövme, piercing gibi işlemler ile

o Uygun şekilde temizlenmemiş tıbbi materyallerin kullanımı ile bulaşma

o Hemodiyaliz ünitelerinde bulaşma

o Hepatit C taşıyan annenden çocuğa bulaşma

 

Hastalık  hepatit  C  virüsü  ile  karşılaşılmasını  takiben,  2  -24  hafta  arasında  değişen 



(genelde 6-8 hafta) bir ara dönemden sonra başlamaktadır. Başlangıç dönemi hastaların 

büyük bir kısmında belirtisizdir. Bu nedenle de hepatit C de akut evrenin tespit edilmesi 

oldukça nadirdir. Buna karşılık hepatit B ye göre çok daha yüksek oranda kronikleşme gös-

termesi nedeniyle (80 civarında) kronik karaciğer hastalığı olarak karşımıza gelme olasılığı 

genel prevalansına oranla oldukça yüksektir (12).

Hepatit C li hastalarda tanı ya sağlık taraması nedeniyle bakılan (kan bağışı, hastaneye 

yatış, evlilik öncesi kontrol gibi) serolojik testler ile ( Anti HCV pozitifliğinin saptanması) 

ya da aminotransferaz yüksekliği veya karaciğer hastalığı bulguları ile gelen bir hastada 

hastalık nedenine dönük araştırmalar neticesinde olmaktadır. Az sayıda olguda ise HCV nin 

sebep olduğu ekstrahepatik hastalıklar tanı için başlangıç noktasını oluşturmaktadır



Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

Asemptomatik %80

İyileşme %20-25

Kronikleşme %75-80

Asemptomatik taşıyıcılık %10-20

15-30 yıl sonra siroz 

%30%10-20

HCC (%1-4 / yıl)

Semptomatik %20


88

Hepatit C de serolojik tanı: 

Günümüzde hepatit C tanısı için kullanılan iki test bulunmaktadır. Bunlar virüse karşı 

oluşan antikoru gösteren Anti HCV ve Viral RNA’nın (HCV RNA) araştırılmasıdır. Burada 

Anti HCV (+) olmasının hepatit B deki Anti HBs pozitifliği gibi bir anlamı bulunmamaktadır. 

Anti  HCV  pozitifliği  hastalığa  karşı  bağışıklığın  değil,  virüs  ile  karşılaşmış  olmanın 

göstergesidir. Aktif bir enfeksiyonun varlığı ise HCV RNA pozitifliği ile gösterilir. Bu test-

lerin değişik kombinasyonları ve bunların taşıdığı anlam Tablo-5 de görülmektedir. 

Hepatit C hastaları nasıl izlenmelidir:

Anti  HCV  (+)  bulunan  tüm  hastalarda  HCV  RNA  ve  karaciğer  fonksiyon  testleri 

araştırılmalıdır.

HCV  RNA  (+)  olgularda  özel  bir  kontrendikasyon  yoksa  karaciğer  biyopsisi 

yapılmalıdır. Hepatit C hastalarında ALT, AST normal olsa bile karaciğerde infalamasyon 

ve fibrozis görülebilir.

Tedavi için gerekli koşulları taşıyanlarda pegile interferon + Ribavirin kombinasyonu 

ile tedavi başlanılmalıdır.

Bu  hastaların  uzun  süreli  takiplerini  yapabilecek  merkezlerde  izlenilmesinde  yarar 

vardır.


Hepatit C ye karşı koruyucu bir aşı mevcut değildir. Yakın çevresi için genel hijyenik 

önlemlerin dışında bir tedbir alınması söz konusu değildir.

Eşler arasında bulaşma riski düşüktür. Değişik çalışmalarda % 1-5 arasındaki oranlar 

bildirilmektedir.

Hepatit C li gebelerin çocuğa bulaştırma olasılığı azdır (<%5). Doğan çocukta Anti 

HCV testi 18 aydan önce yapılmamalıdır. Anneden geçen antikorlar yanlış pozitifliğe neden 

olabilir. Daha erken bilgi sahibi olmak isteniyorsa 2. Ayda HCV RNA bakılabilir. 

Siroz evresine gelmiş HCV (+) olgularda hastanın risk durumuna göre 6-12 aya arayla 

α-FP ve US incelemeleri ile HCC için araştırılmalıdır.

(1)


(2)

(3)


Anti HCV

+

+



-

HCV RNA


+

-

+



(1): Hepatit C enfeksiyonu (Kronik veya akut)

(2): Geçirilmiş hepatit C, Tedavi sonrası iyileşmiş hepatit C, yalancı (+) Anti HCV

(3): Akut HCV enfeksiyonu-erken evre-, Bağışıklığı yetersiz bireyde HCV enfeksiyonu, 

yalancı (+) HCV RNA



Tablo-5: Hepatit C tanısında serolojik testler

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

89

Hepatit C tedavisi:

Günümüzde Hepatit C nin standart tedavisi Pegile interferon + Ribavirin kombinasyonu 

şeklindedir. B hepatitinden farklı olarak Hepatit C olguları akut evresinde de antiviral te-

davi endikasyonu vardır, bu hastalarda kronikleşmeyi beklemek gereksizdir (13-15).

Tedavide pegile interferon dozu, seçilecek olan ilacın türüne göre değişir. Pegile inter-

feron α- 2a seçilmişse hastanın kilosuna bakılmaksızın 180 mcg haftada bir defa uygulanılır. 

Pegile interferon α -2b seçilmişse 1.5 mcg/kg haftada bir verilir. Ribavirin 75 kg daz az 

olanlarda 1000 mg/gün, bunun üzerindekilerde 1200 mg/gün dozunda kullanılır. 

Tedavi süresi Genotip 2 ve 3 için 6 ay, Genotip 1 için ise 12 aydır. Kalıcı yanıt oranı % 50 

nin üzerindedir. Her iki ilaca bağlı olarak ciddi yan etkilerle karışılabileceğinden tedavinin 

deneyimli bir merkezde ve yakın takip altında sürdürülmesi gereklidir. 

KAYNAKLAR

1.   Lok ASF, McMahon BJ: Chronic hepatitis B. Hepatology. 2007;45(2):507-39.

2.   Raimondo G, Pollicino T, Cacciola I, Squadrito G: Occult hepatitis B virus infection. J Hepatol. 

      2007;46 (1):160-70.

3.   Thompson A, Locarnini S, Visvanathan K: The natural history and the staging of chronic hepatitis B: 

      time for reevaluation of the virus-host relationship based on molecular virology and 

      immunopathogenesis considerations? Gastroenterology. 2007;133(3):1031-5.

4.   Villenevue JP: The natural history of chronic hepatitis B virus infection.  Journal of Clinical 

      Virology 34 Suppl. 1 (2005) S139 S142.

5.   Hyung Joon Yim and Anna Suk-Fong Lok: Natural History of Chronic Hepatitis B Virus Infection:

      What We Knew in 1981 and What We Know in 2005. Hepatology  2006;43:S173-S181.

6.   Lok AS, Heathcote EJ, Hoofnagle JH. Management of hepatitis B: 2000—summary of a workshop. 

      Gastroenterology 2001;120:1828-1853.

7.   EASL International Consensus Conference on Hepatitis B. (Long version). 

      Journal of Hepatology 2003; (39): S3–S25.

8.   Rizzetto M, Canese MG, Arico S, Crivelli O, Trepo CG, Bonino F, et al: Immunofluorescence

      detection of new antigen-antibody system (delta/anti-delta) associated to hepatitis B virus in liver 

      and in serum of HBsAg carriers. Gut 1977;18:997–1003.

9.   Farci P: Delta hepatitis: an update. Journal of Hepatology 39 (2003) S212–S219.

10.  EASL International Consensus Conference on Hepatitis C. Journal 01 Hepatology 1999; 30: 956-961.

11.  Strader DB, Wright T, Thomas DL, Seeff LB; AASLD Practice Guidelines. Diagnosis, Management,

       and Treatment of Hepatitis C. 2004;39(4):1147-71. 

12.  Seef LB: Natural History of Chronic Hepatitis C. Hepatology 2002;36:S35-S46.

13.  G. Calleri,1 G. Cariti,1 F. Gaiottino, et al: A short course of pegylated interferon-a in acute HCV

       hepatitis. Journal of Viral Hepatitis, 2007, 14, 116–121.

14.  Manns MP, McHutchison JG, Gordon SC, Rustgi VK, Shiffman M, Reindollar R, Goodman ZD

       et al: Peginterferon alfa-2b plus ribavirin compared with interferon alfa-2b plus ribavirin for initial

       treatment of chronic hepatitis C: a randomised trial. Lancet 2001;358:958–965.

15.  Fried MW, Shiffman ML, Reddy KR, Smith C, Marinos G, Goncales FL Jr, Haussinger D, et al. 

       Peginterferon alfa-2a



  

plus ribavirin for chronic hepatitis C virus infection. 



        N Engl J Med 2002;347:975–982.

Prof. Dr. Abdullah Sonsuz

Kronik Hepatit B ve C

90


Yüklə 82,75 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə