1. Baytarlıq mualicə elminin qısa tarixi

Bоtulinus zəhəri ilə zəhərlənmə. Bоtulinus zəhəri biоlоji аləmin ən təhlükəli zəhəridir. Hеyvаnlаrdа zəhərlənmə оnlаrı Clоstridium bоtulinum-un inkişаfı üçün əlvеrişli аnаеrоb şərаitdə sаxlаnılаn tərəvəz yеmləri, ət-sümük və bаlıq unu, çiy bаlıqlа yеmlədikdə bаş vеrə bilər.

K l i n i k i ə l а m ə t l ə r i. Tоksin sinirlərdə аsеtilxоlinin аzаd оlmаsını təcrid еdir. Sinir kеçirirciliyini zəiflədərək əzələlərdə pаrеz əmələ gətirir. Xəstəliyin əlаmətləri kеyfiyyətsiz yеmləri qəbul еtdikdən bir аz və yа bir nеçə gündən sоnrа büruzə vеrir. Xəstə hеyvаndа kəskin süstlük, bəbəyin gеnişlənməsi, hərəkətin zəifləməsi və yа itməsi, qusmа və ishаl əlаmətləri müşаhidə еdilir. Qаbırğаlаr аrаsı və diаfrаqmа əzələlərinin pаrеzi nəticəsində tənəffüs çətinləşir və аsfiksiyа əlаmətləri qеyd оlunur.

M ü а l i c ə s i. Dаxilə qusdurucu prеpаrаtlаr təyin оlunur, mədə yuyulur və аdsоrbеntlərdən istifаdə оlunur. Vеnа dаxilinə 10 %-li nаtrium xlоrid məhlulu və 20-40 %-li qlükоzа məhlulu yеridilir. Hеyvаnlаrа bоtulizm əlеyhinə zərdаb təyin оlunur.

Muhazirə №25

Maddələr mübadiləsivə endokrin orqanlarının xəstəlikləri

Plan

Bu xəstəliklər həm də alimentar xəstəliklər də adlanırlar ( Morbi alimentaria), çünki onların əmələ gəlməsi heyvanların yem paylarında enerji , qida və bioloji aktiv maddələrin çatışmazlığı və ya artıq olması ilə əlaqədardır.Bu xəstəliklər geniş yayılaraq böyük iqtisadi ziyan vururlar. Bu xəstəliklərin geniş yayılması heyvanların ənənəvi yemləmə tipi və saxlanma şəraitinin dəyişməsi ilə əlaqədardır, beləki iri buynuzlu heyvanlar qoyun və atların yem paylarında otun miqdarının azalması , siloşlaşmış yemlərin üstünlük təşkil etməsi , tez-tez keyfiyyətsiz yemlərin verilməsi, donuzlarda yüksəkkonsentratlı , birtərəfli yemləmə , insolyasiya çatışmazlığı, bəzi təsərrufatlarda isə il boyu heyvanların tövlə şəraitində saxlanılması ilə əlaqədardır. Maddələr mübadiləsi ( metabilizm) anlayışı –orqanizmdə xarici mühitlə birgə həyat fəaliyyətini təmin edən maddələr və enerjinin çevirilməsi proseslərinin məcmuusudur. Maddələr və enerji mübadiləsi dord pillədən ibarətdir.

Birinci pillə -həzmetmə pilləsidir. Bu stadiyada monoqastrik( təkkameralı) heyvanlarda yem zülallarımədə və bağırsaqlardan proteolitik fermentlərin təsiri altında amin turşularına gədər parçalanırlar. Lipidlər lipaza və öd turşularının təsiri altında yağ turşuları və qliserola ( qliserin) parçalanırlar. Karbohidratlar ( di və polisaxaridlər) amilaza təsirindən monosaxaridlərə çevirilirlər. Gövşəyən heyvanlarda mədə önlüklərində əsasən də işkənbədə yemin zülalları mikrofloranın fermentlərinin təsirindən , amin turşuları və ammonyaka parçalanaraq , qismən sorulurlar əsas hissəsi isə mikroflora ilə mənimsənərək , mikrob zülalının sintezində istifadə olunurlar. Akteriya və infuzorlar ölüşərək şırdan və bağırsaqlara daxil olurlar, burada bakterial zülal amin turşularına parçalanır. İşkənbə möhtəviyatında lipidlərin miqdarı 2-3% -dan artıq olmur, onlar uçucu yağ turşularına parçalanırlar(UYT). Yemin karbohidratları qıcqıraraq UYT ( sirkə, yağ, propion və.b) uçucu yaqğ turşularına çevirilirlər. Sirkə və yağ turşuları yağ sintezinin , əsasən də südün yağının əsas mənbəsi hesab edilir, propion turşusu isə qlukozanın əsas mənşəyi hesab olunur, öz növbəsində propion turşusunun əmələ gəlməsinin başlanğıc materialı asan mənimsənilən –şəkər və nişastanın qıcqırması prosesində əmələ gələn süd turşusu hesab olunur. Gövşəyənlərdə qlukozaya tələbat praktiki olaraq tam (90% və ondan da artıq) yem paylarının strukturundan asılıdır, və qlukoneoqenezlə təmin edilir. Bu zaman əsas mənbə propionat, qliserol, amin turşuları və laktatla piruvatdır, ona görədə bu növ heyvanlar üçün əsas məsələlərdən biri heyvanların yem paylarında şəkər-protein nisbətinin optimal olmasıdır (0,8-1,2)

Metabolizmin ikinci pilləsinə amin turşularının , gövşəyənlərdə qismən ammonyakın, yağ turşilarının , UYT, monosaxaridlərin (qlukoza, laktoza, fruktoza, mannoza) sorulması və onların orqan və toxumalara qan və limfa vasitəsi ilə nəql edilməsi daxildir.

Metabolizmin üçünçü pilləsi –toxuma və orqanlarda yerinə yetirilir.Bu stadiyada üç bioloji proses gedir.1-enerji sərfetməsi ilə keçən zülalların , lipidlərin, monoşəkərlərin , lipoprotein və başqa maddələrin sintezi 2-zülalların –amin turşularına, lipidlərin –yağ turşuları və qliserol, di və polisaxaridlərin isə-monosaxaridlərə gədər oksidləşmə -bərpa oarçalanması3 –Lipid, karbohidrat və qismən zülalların parçalanmasının əsas aralıq məhsulu asetil KOA -dır, bu maddə üçkarbon turşularının reaksiyalarına daxil olaraq müxtəlif mübadilə məhsulları əmələ gətirir.

Metabolizmin dördüncü pilləsi özündə -maddələr mübadiləsinin son məhsulları olan - sidik cövhəri, sidik turşusu, ammonyak , kreatin, kreatinin və amin turşularının xaric olunmasını cəmləyir.Mineral maddələri əsasən sidik və nəcislə ixrac olunur. Metabolizmin ikinci və üçüncü pillələrində enerji mübadiləsi , enerjinin azad edilməsi , depolaşması , və istifadə olunması yerinə yetirilir. Zülal, lipid və karbohidratların oksidləşmə-bərpa parçalanmasında asetil-KOA-əmələ gəlməsi , onun UKT çevirilmə reaksiyalarında kimyəvi birləşmələrin enerjisi azad olunur ki gələcəkdə bu enerji müxtəlif maddələrin endoqen sintezində istifadə edilir. Adenozindifosfor turşusu və qeyri üzvü fosfordan əmələ gələn adenozinüçfosfor turşusu , orqanizmdə gedən bütün növ proseslərin enerji mənşəyi kimi istifadə olunur. Maddələr mübadiləsi çoxsaylı fermentativ reaksiyaları hesabına keçir, neyroendokrin sistemi ilə tənzimlənir və təməlində əks əlaqə prinsipi duran , daimi avtomatik özünüidarəetmə nəzarətində olur. Tənzimləyici sistemlər maddələr mübadiləsini müəyyən səviyyədə , saxlayaraq daxili mühitin ( qan, limfa, toxuma mayesinin) homeostaz-nisbi dinamik daimiliyini və orqanizmin əsas fizioloji funksiyalarının dayanıqlığını təmin edir. Arasıkəsilmədən gedən maddələr mübadiləsi nəticəsində orqanizm öz həyat fəaliyyətini davam etdirir. O xaricdən qida maddələrini qəbul edərək özünə lazım olan maddələri çevirir və beləliklə mənimsəmə-assimilyasiya prosesi icra olunur. Orqanizm mənimsədiyi maddələri öz ehtiyacına görə parçalayaraq istilik, mexaniki , kimyəvi və digər enetji növlərinə çevirib istifadə edir, mənimsəyə bilmədiyi lazımsız məhsulları isə ifrazat orqanları ilə xaricə tullayır, ki bununla da dissimilyasiya prosesi başa çatmış olur. Beləliklə orqanizmin həyat fəaliyyətinin əsasını təşkil edən bu iki proses daimə davam edərək , sintez və parçalanmanı təmin edir, bu isə bütün hüceyrə və toxumalarda orqanizm üçün zəruri olan maddələrin normal fizioloji balansınıvə müvazinətini yaradır. Bu proseslərin yerinə yetirilməsi üçün yalnız qidalanma və bununla əlaqədar olaraq assimilyasiya və rekenerasiya proseslərinin getməsi kifayət etmir, bunun üçün həm də öz funksiyasını itirmiş zülal misellərin , hüceyrələrin və bunların birləşmələrinin sıradan çıxması və parçalanma məhsullarının orqanizmdən xaric olması lazımdır. Zülalların parçalanmasından əmələ gələn peptonlar , polipeptidlər habelə bir sıra zülal mənşəli digər kiçikmolekullu kompleks birləşmələri assimilyasiya prosesini stimulyasiya edir. Heyvan orqanizmində gedən maddələr mübadiləsinin əsasını ferment və hormonların iştirakı ilə gedən biokimyəvi proseslərin bir-birini düzgün tamamlaması təşkil edir. Çevirilmə proseslərində vitaminlər və mineral maddələr ( makro və mikroelementlər) mühüm rol oynayır. Ümümiyətlə maddələr mübadiləsi proseslərinin nizamlanması və əlaqələndirilməsində mərkəzi sinir sisteminin istiqamətləndirici rolu çox mühüm əhəmiyət kəsb edir. Buna, də sinir sisteminin fəaliyətinin fizioloji tələblər səviyyəsində olması mübadilə prosesləri üçün də vacibdir. görə Bu göstərilən proseslərin hər birində müəyyən pozuntu olduqda maddələr mübadiləsində dəyişiklik yaranır, orqan və toxumaların fəaliyyəti pozulur, fizioloji proseslər öz istiqamətini dəyişir, qanda və hüceyrə şirəsindəki birləşmələrin müvazinəti pozulur. Maddələr mübadiləsinin pozulması, pillələrin birində və ya hamısında ola bilər , və bu vəziyyət xəstəliyin etioloqiyasının müəyyən edilməsində , patoqenezinin başa düşülməsində və mualicə-profilaktiki tədbirlərin aparılmasında nəzərə alınmalıdır.Bunların əsasını yemlərin tərkibində , yemləmənin texnoloqiyasında , heyvanların saxlanması, bəslənməsi və onlardan istifadə edilməsi qaydalarında və. s. olan pozuntular təşkil edir. Yüksək məhsuldar inək və camışlar arasında maddələr mübadiləsi pozuntusu xəstəliklərinə daha çox təsadüf edilir, və məhsuldarlığın keyfiyyət və kəmiyyətcə aşağı düşməsinə , qısırlığa, zəif bala doğulmasına səbəb olur.

Təsnifatı və Sindromları.

Maddələr mübadiləsi xəstəliklərinin təsnifatının təməlini üstünlük təşkil edən patoloqiya və əsas etioloji faktor prinsipi təşkil edir. Heyvan orqanizmində çoxsaylı mübadilə reaksiyaları bir-biri ilə sıx əlaqəda olduqlarına görə hər-bir xəstəlikdə mübadilələrin bütün növlərində pozuntular baş verir, lakin onların bir və ya ikisi üstünlük təşkil edir. Məsələn osteodistrofiya və raxit xəstəliklərində mineral mübadiləsi patoloqiyasının üstünlüyünə baxmayaraq , zülal mübadiləsində də ciddi dəyişirlik baş verir. Məhsuldar inək və camışların ketozu karbohidrat –zülal pozqunluğunun bürüzə verməsi ilə müşaiyət edilir, lakin xəstəlik uzun müddət davam etdikdə sistemli sümük distrofiyası əmələ gəlir. Üstünlük təşkil edən patoloqiyanın xarakterini nəzərə alaraq maddələr mübadiləsinin pozulması ilə əlaqədar olan xəstəliklər şərti olaraq dord qrupa bölünür. Birinci qrupa – karbohidrat –yağ və zülal mübadiləsinin üstünlüyü ilə keçən patoloqiya daxildir. Bu qrupa -piylənmə , alimentar distrofiya, ketoz və mioqlobinuriya xəstəlikləri aiddir. İkinci qrupa mineral mübadiləsi pozqunluğunun üstünlüyü ilə keçən xəstəliklər birləşir.Bunlara -alimentar osteodistrofiya, ikincili osteodistrofiya, enzootik osteodistrofiya, cöngələrdə ikinci osteodistrofiyanın sindromu, hipomaqniemiya. Üçüncü qrupa – mikroelementlərin çatışmazlığı və çoxluğu nəticəsində əmələ gələn xəstəliklər daxildir. Bunlara kobalt çatışmazlığı, manqan çatışmazlığı, flör çatışmazlığı və çoxluğu, bor çoxluğu, molibden və nikel çoxluğu kimi xəstəliklər daxildir. Dördüncü qrupa retinol, kalsiferol, tokoferol, askorbin turşusu, filloxinon , tiamin , riboflavin , nikotin tirşusu, piridoksin , siankobalamin çatışmazlığı nəticəsindəəmələ gələn hipovitaminozlar aiddir.

Sindromları -Maddələr mübadiləsinin pozulması ilə əlaqədar olan xəstəliklərin əsas sindromları : körpə heyvanlarda boy və inkişafın dayanması, məhsuldarlığın və reproduktiv funksiyalarının azalması , qeyri dəyərli körpələrin doğulması, dəri və tük örtüyünün , sümük sisteminin , qaraciyər və.b orqanların zədələnməsidir.

Körpələrdə boy və inkişafın dayanması sindromu - orqanizmdə əsas qida elementlərinin və bioloji aktiv maddələrin çatışmazlığı nəticəsində baş verir, və diri kütlənin zəif artması , boy və inkişafdan qalması infeksiya və başqa xəstəliklərə meyililiyi ilə səciyələnir. Heyvanlarda məhsuldarlıq və reproduktiv funksiyasının aşağı düşməsi və qeyri sağlam balanın doğulmasına əsas səbəb qida və aktiv bioloji maddələrin çox və ya az miqdarda istifadə edilməsi ,və orqanizmdə metabolizmin aralıq məhsullarının toplanmasıdır. Bu sindrom heyvanlarda süd və ət məhsullarının azalması, servis dövrünün uzanması , yumurtalıqda funksiya pozuntusu, “sakit “ hövrə gəlmə , qısırlıq və dölsüzluk, fizioloji qeyri sağlam və qeyridəyərli dölün olması ilə müşaiyət edilir. Erkəklərdə spermatoqenez və cinsiyyət aktivliyi zəifləyir.

Dəri və tük örtüyünün zədələnməsi sindromu - bütün növ metabolizm pozqunluqlarında təsadüf edilir. Dərinin quruması, qırışması, epidermisin qabıq qoyması , parakeratoz, tük örtüyünün donuğluğu ( tutqunluğu) , tüklərin tökülməsi ( allopesiya) bu sindromun xarakterik əlamətləridir.

Sümüklərin zədələnməsi sindromu –mineral-zülal , və vitamin mübadiləsinin pozqunluğu sayəsində əmələ qələn məcaz pozqunluğu, sümüklərin yumşalması və ya bərkiməsi , axırıncı quyruq fəqərələrinin , qabırqaların lizisi( əriməsi , sorulması) oynaqların qalınlaşması, və qanın biokimyəvi göstəricilərinin xarakterik əlamətlərindən ibarətdir.

Qaraciyər və orqanların zədələnməsi sindromu –keton cismlərinin , lipidlərin, peroksid-oksidləşmə məhsullarının , ammonyakın , sidik turşusunun , və metabolizmin başqa aralıq məhsullarının bu orqanların hüceyrələrinə mənfi təsirindən əmələ gəlir. Bu sindromda qaraciyərin böyüməsi və ağrılı olması , ürək tonlarının boğuqluğu və ikiləşməsi, aritmiyalar, qan süd və sidiyin biokimyəvi göstəricilərinin ciddi dəyişirliyi müəyyən edilir. Göstərilən sindromlardan əlavə maddələr mübadiləsi xəstəlikləri zamanı sinir, qan və immun sisteminin pozunntularına aid simptomokomplekslər muşahidə edilir. Beləliklə maddələr mübadiləsi pozuntusu xəstəlikləri mürəkkəb patoqenezə malik olub , zəncirvari reaksiya tipində inkişaf edir : əvvəlcə qaraciyərinneytrallaşdırıcı və keton mddələri əmələgətirmə funksiyası pozulur, bundan sonra qraciyərin, böyrəklərin və ürəyin strukturunda distrofik-degenerativ dəyişiklik gedir, qalxanabənzər və böyrəküstü vəzilər, hipofizin ön payı hipofunksiyaya uğrayır, asidoz, ketonemiya, ketonuriya, ketonolaktiya başlayır, quyruq fəqərələrində , axırıncı qabırğalarda və digər sümüklərdə minerallar azalır, karbohidratlar, zülallar, vitaminlər mübadiləsinin , daha sonra fosfor-kalsium mübadiləsinin səviyyəsi aşağı düşür, fermentlərin fəallığı zəifləyir. Bir sözlə mübadilə pozuntusu orqanizmin müxtəlif sistemlərinin fəaliyyətində özünü kəskin sürətdə göstərərək , xəstəlik əmələ gətirir. Bu xəstəliklərin əksəri xronik gedişə malik olduğu üçün onların başlanğıc formalarında elə bir klinik əlamət görünmür. Onların subklinik forması adlanan dövrün diaqnostikasının əhəmiyyəti çox vacibdir. Bunun üçün heyvanda kompleks klinik və laboratoriya muayinələri aparılmalıdır.

Zülal, karbohidrat və yağ pozuntularının xəstəlikləri

Piylənmə -Adipositas

Maddələr mübadiləsinin pozulması sayəsində dəri altında, piylikdə və orqanizmin başqa toxumalarında külli miqdarda piyin toplanması ilə xarakterizə edilən xəstəlikdir. Əmələ gəlmə səbəblərinə görə xəstəlik ekzogen ( alimentar) və endogen ( endokrin) xarakterli ola bilər. Xəstəlik əsasən ana və erkək donuzlarda, it, pişik və sudunu qurutmuş inək və camışlarda təsadüf edilir. Bu xəstəlik donuzların 40-50% , pişiklərin 25% və itlərin 30% -ndə təsadüf edilir.

Etioloqiyası -Alimentar piylənmənin əsas səbəbləri - heyvanların enerji yemlərlə bol yemlənməsi, onların yaxşı yeyilən yemlərə ( qarışıq qüvvəli yemlər) açıq buraxılması, və gəzintinin məhdudlaşdırılmasıdır. İtlərdə piylənmənin əsas səbəbləri onların yem paylarına heyvan yağlarının əlavə edilməsi, çox miqdarda yağlı ət, əlavə məhsullar və qənnadı malların( şirniyyat) verilməsidir. Qeyri əlverişli faktor kimi vaxtaşırı qeyribərabər bol yemləməni göstərmək olar. Belə hallarda yemlə qəbul olunmuş yağlar normal mübadilə proseslərini keçmədən külli miqdarda ehtiyac yağı kimi , orqanizmdə toplanır. Bu heyvanlarda çoxlu miqdarda piyin toplanmasına - gəzintinin olmaması və itlərin məhdudlaşmış (otaq şəraitində) şəraitində saxlanılması kömək edir. Endokrin piylənmənin əsas səbəbləri –hipotireoz, hipoqonadizm, hipofiz və hipotalamusun hipo və hiperfunksiyası( hipotalamo-hipofizar piylənmə) , hiperinsulizm və mərkəzi sinir sisteminin pozulmasıdır. Endokrin piylənmə piysəfərbər edən hormonların -kortikotropin , TTH, T₃ ,T₄, STH, adrenalin, qlukoqon çatışmazlığı nəticəsində inkişaf edir. Alimentar və endokrin piylənmənin inkişafında qenetik faktor da müəyyən rol oynayır. Məlumdur ki eyni yemləmə səviyyəsində heyvanların birilərində piylənmə baş verir, obirilərində isə olmur.

Patoqenezi -Alimentar piylənmənin mahiyyəti orqanizmə enerji maddələrinin piy və karbohidrat halında daxil olması və xərçlənməsinin qeyri proporsional ( qeyri adekvat) nisbətindən ibarətdir. Karbohidrat və yağların daxil olması onların orqanizmdə enerji materialı kimi xərçlənməsinə üstünlük gəlir. Bunun nəticəsi kimi çox miqdarda artıq qalan piy dəri altında , əzələlərin arasında , piylikdə , qaraciyərdə, böyrəklərin ətrafında və yoğun bağırsaqda toplanır. Hipotireozda piylənmənin inkişafı tireoid hormonlarının və hipotalamo-hipofizar sisteminin kompensator mexanizmlərinin çatışmazlığı sayəsində əsas mübadilə və lipolizin azalması ilə əlaqələndirilir. Hiperinsulinizmin piylənmə ilə əlaqəsi bununla izah olunur ki insulinin artıq olması lipolizi tormozlaşdırır , piy istifadə olmadıqda toxumalarda toplanır. Hipotalamo-hipofizar piylənmə hipotalamusun ventral-medial nüvələrində yerləşən “ Doyma mərkəzi “ “ Toxluq mərkəzi” adlanan mərkəzin funksiyasının pozulması ilə əlaqədardır. Bu mərkəzləri zədələnməsi yemin artıq istifadə etməsi və piylənməsinə ( hiperfaqiya) səbəb olur. Piylənmənin inkişafına yumurtalıqların hiperfunksiyası , boyatma hormonunun çatışmazlığı(STH) və heyvanların axtalanması da kömək edir. Piylənmə zamanı qan və toxumalarda yaq, karbohidrat və zülül mübadiləsinin aralıq məhsulları toplanır, damar divarlarına xolesterin yığılır atero və arterioskleroz inkişaf edir. Qaraciyərdə piyin artıqlaması ilə toplanması , orqanın piyli distrofiyasına gətirib çıxarır. Piylənmə süd vəzilərində piyin toplanması və fetoplasentar sistemdə morfofunksional ( xorionun kəskin ödemi, onun lifli strukturlarının yumşalması) dəyişirliklərlə müşaiyət olunur. Piylənmiş donuzların fetoplasentar kompleksində epitelinin laylanması və başqa morfofunksional dəyişirliklər - qanda proqesteron , estrodiol və estriolun səviyəsinin kəskin azalması ilə müşaiyət olunur. Donuzlarda ölü balaların doğulması artır, doğulmuş çoşkaların diri kütləsi aşağı olur, onlarda fizioloji çatışmazlıqlar müəyyən edilir. Piylənmiş heyvanlarda yumurta hüceyrəsinin yetişməsi lənqiyir, cinsiyyət sikli pozulur, inək və camışlarda servis dövrü uzanır. Südünü qurutmuş inək və camışlarda piylənmə - ketoz xəstəliyinin əmələ gəlməsinin faktorlarından biri hesab olunur, it və başqa heyvanlarda bu əlamət şəkərli diabetin faktoru hesab olunur. Piylənmə -heyvan orqanizmində ürək –damar sisteminin, tənəffüs orqanlarının və böyrəklərin funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır.

Əlamətləri -Heyvan çox kökəlir, diri kütləsinin kəskin artması bürüzə verir, ( 10-30%) , bədənin konturları hamarlanır, sümük çıxıntılarının əzələ və yağ qatları arasında itməsi müşahidə edilir. Quyruğun kökü, diz bükümü, qarın nahiyyəsi və dəri altında piy toplantıları aşkar olunur. Oturaq dikliyi və oma sümüyü görünmür. Dəri altında , cidovluqda və sağrıda piy toplantıları müşahidə olunur. İt və pişiklərdə qabırqa və onurqa sütününü çətinliklə müəyyən edilir. Əllədikdə belin” ikiləşməsi “ müəyyən edilir. Heyvanların xarici qıcıqlara cavab reaksiyası zəifləyir, hərəkətləri azalır, xəstələr çox vaxt yatırlar, cinsi aktivlik aşağı düşür, artıb-törəmə qabiliyəti zəifləyir, sağılan heyvanlarda məhsuldarlıq azalır, hipo və ya aqalaktiya əmələ gəlir. Analar yeni doğulmuş körpələri doyunca yedizdirə bilmir, və nəticə etibarı ilə körpələr zəifləyir, və əksər hallarda ölürlər. Piylənmə - analarda qısırlıq və sonsuzluqla müşaiyət edilir, inək və camışlarda ketoz, hepatoz, miokardoz, və b. xəstəliklərin əmələ qəlməsi ilə nəticələnir. Piylənmiş heyvanların qan serumunda ümümi lipidlərin , fosfolipidlərin , xolesterolun , üçqliseridlərin və lipoproteinlərin miqdarı xeyli artır, sıxlığı isə aşağı olur ,T­­_3,T_4­, Tirotropin, və STH- hormonların miqdarı artır, qlobulinlərin artması və albuminlərin azalması hesabına hiperproteinemiya baş verir. Xəstə heyvan tez yorulur, tərləyir, ürəyi böyüyür, hərəkət etdikdə nəbzi tezləşir, ürək vurğusu zəifləyir, yoxuşa tərəf sürdükdə tənəffüs çətinləşir, təngnəfəs olur, ətraflar şişir. Ürək zəifliyi və təngnəfəslik –emfizemaya, bronxitə, və hətta pnevmoniyaya da səbəb ola bilər.

Patomorfoloji dəyişirlikləri -Dəri altında , əzələlərin arasında , epikardda , böyrək ətrafı toxumada, periton büküşündə , piylikdə və yoğun bağırsaqda piy toplanır. Qaraciyər, böyrəklər, ürək əzələsi, yumurtalıqlar, və başqa orqanlarda piyli infiltrasiya sahələr müəyyən edilir.Balalıq epitelisində dənəvərdistrofiya, və xırdadamcılı vakuolizasiya müşahidə olunur. Süd vəzilərində morfoloji dəyişirliklər, parenximanın birləşdirici toxuma ilə əvəz olunması ilə xarakterizə edilir.

Gedişi -Xronikidir.

Diaqnozu -kliniki əlamətlərə və anamnez məlumatlarına əsaslanaraq təyin edilir. Heyvanlarda endokrin piylənməni onları uzun müddət nəzarətdə saxlamaqla , və qanda qalxanabənzər , hipofiz və b. vəzlərin hormanlarını təyin etməklə təsdiqləyirlər.

Mualicəsi -Endoqen piylənmənin mualicəsi əsas xəstəliyin ləğvinə yönəlməlidir. Məsələn qalxanabənzər vəzin hipofunksiyasında tireoidin ,üçjodtiroidin hidroxlorid təyin edilir.Yumurtalıqların funksiyasının zəifləməsi ilə əlaqədar olan piylənmədə follikulin,sinestrol, proqesteron. və.b. təyin edilir. Qaraciyərdə lipid mübadiləsinin yaxşılaşdırılması məqsədi ilə lipotrop vasitələr və B-qrupu vitaminlər təyin edilir. Alimentar piylənmənin mualicəsində hipotalamusun “ toxluq mərkəzinə”təsir edən , iştahanı zəiflədən və azaldan vasitələrdən istifadə edilsə də baytarlıq praktikasında bu usul özünə yer tapmamışdır.

Heyvanlara pəhriz yemlər təyin edilir, yem payında yağ, karbohidrat və zülalları azaltmaqla , suyu məhdudlaşdırmaq lazımdır. Heyvandan fiziki işdə istifadə etməli. Məhsuldar heyvanları gündə 2-3 saat gəzdirməli, yayda sərin suda çimizdirməli və.s.Mədə -bağırsaq sisteminin fəaliyyətini tənzimləmək məqsədilə duzlardan istifadə edilir.

Profilaktikası -Heyvanlarda həddən artıq yemləməyə qadağa qoyulmalı, onların yemləndirilməsi daimi nəzarətdə olmalı, südünü qurutmuş və başqa qrup in\k və camışların yemlənməsi və saxlanmasına diqqət yetirməli. Naxırda piylənmə getdikdə heyvanların yem payları azadılmalı, xəstəliyin profilaktikası yem payında enerji yemləmənin 15-20% azaldılması ilə aparılmalı. İtlərdə yem paylarının enerji dəyəri daimi nəzarətdə olmalı. Xarici mütəxəsislər yem payının enerji dəyərini aşağıdakı formula ilə həsablamanı təklif edirlər. Kkal= 144+ ( 62,23 * DK) , DK -diri kütləsi.Məsələn 20kq diri çəkisi olan itin yem payının enerji dəyəri =144+ ( 62,23* 20) =1388kkal. Bəzi mütəxəssislər itlərdə hər kq diri kütləyə 220-250kdj( kilojoul) mübadilə enerjisi təklif edirlər. İtin diri kütləsi 20-30 olduqda -250kdj, 30kq artıq olduqda isə 1kq. diri kütləyə 220 kdj götürülür.Belə hesablamada 20kq kütləsi olan itlərə 5000 kdj və ya 1193 kkal ( 1dj +0, 2388kalori və ya 1kkal=4,19kdj).Ev heyvanlarının tam dəyərli yem paylarının enerji nəzarətinin meyarı onların köklük dərəcəsidir. Yemlərin artıq istifadəsi ilə üst-üstə düşən piylənmə , yüksək enerji yemləmədən xəbər verir, və bu zaman yüksək enerji yemlərin miqdarı azaldılmalı. Piylənməyə meyilli olan heyvanların tez-tez və az miqdarda yemləndirilməsi daha məqsədə uyğundur. Belə yemləmə rejimində istifadə edilən enerji maddələri orqanizmin enerji tələbatına istifadə olunur, və piy şəklində piy depoları və başqa orqanlarda toplanmır. Heyvanların yemləmə , bəslənmə şəraiti düzgün təşkil edilməli , daimi aktiv mosion verilməli və zooqiqieniki tələblərə riayət edilməlidir.

Alimentar distrofiya. –Dystrophia alimentarisa.

Orqanizmin ümümi arığlaması , maddələr mübadiləsinin pozulması və parenximatoz orqanlarda atrofiya və distrofiyanın getməsi ilə xarakterizə edilən xəstəlikdir.

Etiologiyası -Arığlamanın əsas səbəbi heyvanların yem paylarında qida maddələrinin çatışmamazlığıdır. Heyvanların uzun müddət yaxşı yemləndirilib suvarılmaması, mədə bağırsaq sistemində xroniki proseslərin olması, onların ağır işdə istifadəsi , və yüksək məhsuldarlıqları, bir sıra infeksion və invazion xəstəliklər də kəskin arığlamaya səbəb olur.

Patoqenezi -Ac qalan heyvanların orqanizmində ilk öncə , əsasən də qaraciyərdə karbohidratların ehtiyatı tükənir. Qaraciyərdə qlikoqenin tükənməsi hemoreseptorların oyanmasına səbəb olur. Qıcıqlanma –mərkəzi sinir sisteminə , oradanda afferent sinir yoilları ilə ( əsasən simpatik) piy toxumasına ötürülür. Adrenalin, noradrenalin və qlukokortikoidlərin təsirindən piy deposundan ( dərialtı, böyrəklər ətrafı piyi, piylik) qana çox miqdarda neytral yağlar və yağ turşuları daxil olur.Əmələ gəlmiş lipemiya orqan və toxumalarla ( enerjinin əsas mənbəyi kimi çox miqdarda toksiki aralıq məhsullarının ( keton cismləri, yağ turşuları və.s.) əmələ gəlməsi ilə müşaiyət olunan) piyin güclənmiş istifadəsinə səbəb olur. Bundan başqa qanda xilomikronların çoxluğu qaraciyərin piyli infiltrasiyasına gətirib çıxarır , bu da sonda sirrozla nəticələnən piyli distrofiyaya səbəb ola bilər. Orqanizmin əsas funksiyalarının pozulması baş verir . Mədə bağırsaq şöbəsinin funksiyasının pozulması hipersekresiya ilə bürüzə verir,həzmetmənin fermentativ prosesləri və yemlərin qida maddələrinin sorulması zəifləyir . Bunun nəticəsi kimi zülallar - albumoz və pepton karbohidratlar isə dekstran pilləsinə gədər parçalanırlar. Əmələ gəlmiş ara məhsulları bağırsaq epitelisindən tam sorulmadığına görə , nəcislə xaric olunurlar, buda ki bunların orqanizmdə çatışmazlığını daha da dərinləşdirir. Qısamüddətli yetərincə yemlənməməsi dişi və erkək heyvanlarda reproduktiv funksiyalara elə də güclü təsir etmir. Uzunmüddətli yem çatışmamazlığı zamanı hipofizar qonadotropinin ifrazatı azalır, bunun nəticəsi kimi erkəklərdə testosteronun əmələ gəlməsi azalaraq , spermotoqenezi kəskin sürətdə zəiflədir. Dişi heyvanlarda cinsi sikl pozulur, balalığın kütləsi azalır, yumurtalıqlarda atrofik dəyişirliklər baş verir, follikulların yetişməsi pisləşir. Beləliklə heyvan kifayət qədər qida maddələri ilə təmin plunmadəqda orqanizm ehtiyatda olan maddələrdən( yağlar, karbohidratlar, zülallar, vitaminlər) istifadə edir, bu zaman heyvan hətta toxuma və parenximatoz orqanların zülallarını da sərf edir. Zülal aclığı dərinləşir, mübadilə prosesləri patoliji xarakter alır, daxili sekresiya vəzilərinin fəaliyəti zəifləyir, orqan və toxumalarda distrofik dəyişiklik , mədə - bağırsaq sistemində hiposekresiya və kataral iltihab başlayır. B və C vitaminlərinin sintezi kəskin sürətdə zəifləyir. Qida madələri son məhsullarına qədər parçaqlanaq bilmir, əmələ gəlmiş aralıq məhsulları çox miqdarda toplanaraq çürüdücü mikrofloranın artmasına təkan verir. Toksiki məhsullar qana sorularaq orqanizmdə intoksikasiya ( autointoksikasiya) yaradır, bununnəticəsi kimi qaraciyərin funksiyası pozulur, əmələ gəlmiş turşuluq ( asidozluq) intoksikasiyanı daha da gücləndirir. Zülal-vitamin-mineral aclığı orqan və toxumalarda atrofiya və distrofiya proseslərinin başlancığına səbəb olur. Bu zaman hipofiz , qalxanabənzər vəzi, böyrəküstü və cinsiyyət vəzlərinin retikuloendotelial siteminin funksiaları zəifləyir. Bununla yanaşı ümümi orqaniuzmin immunobioloji reaktivliyi və müqaviməti aşaqı düşür, və belə heyvanların xəstəliklərə həssaslığı artır .

Əlamətləri -Heyvanın arıqlama dərəcəsindən asılı olaraq alimentar distrofiyanı şərti olaraq 3-üç pilləyə bölürlər.Birinci pillə - heyvanın diri kütləsinin 15-20% , ikinci 20-30% , və üçüncü 30% və ondan da çox arığlaması ilə xarakterizə edilir. Kütlənin 40% artıq itirilməsi adətən ölümlə nəticələnir. Birinci pillədə ən xarakterik kliniki əlamətlər –köklük dərəcəsinin , məhsuldarlığının və iş qabiliyyətinin azalmasıdır. Səbəbləri ləğv edilib dəyərli yem payı ilə təmin edildikdə bu prosesi tam normallaşan patoloji vəziyyət kimi qiymətləndirmək olar. İkinci və üçüncü pillələrdə orqan və toxumalarda morfofunksional dəyişirliklər əmələ gəlir. Heyvan kəskin arığlayır, zəifləyir, tez yorulur, reflekslər zəifləyir və ya sönür, dəri elstikliyini itirir, tüklər pırpızlaşır, dəri altındakı piy və əzələ toxuması atrofiyalaşır, selikli qişalar solqunlaşır, və saralır, bəzən sianozlaşır. Qoyunlarda yun dəridə möhkəm oturmur, öz parlaqlığını itirir, ayrı-ayrı nahiyyələrdə keçəlləşmə ( allopesiya) əmələ gəlir.Cavanlarda boy inkişafı zəifləyir və ya tam dayanır, mədə bağırsaqın sekresiya və təqəllüsü zəifləyir, defekasiya çətinləşir, qəbzlik əmələ gəlir, tənəffüs zəifləmiş olur, bədən temperaturu aşağı düşür , ürək tonları zəif eşidilir. Xəstəliyin üçüncü mərhələsində heyvan öz çəkisini 30% -dən artıq itirir, xəstə çox yatır, ayağa qalxa bilmir, yağırlar əmələ gəlir, iştaha zəifləyir və ya tam itir, mədə önlükləri və bağırsaqların təqəllüsü zəifləyir, kal quru olur, anusun əzələ tonusu zəifləmiş olur. Bədən temperaturu aşağı düşür, ürək tonları zəifləyir, xəstəliyin mərhələlərinin hamısında qanda hemoqlobinin , eritrositlərin , leykositlərin (leykopeniya) , şəkərin ( hipoqlikemiya) qan serumunda ümümi zülalın ( hipoproteinemiya) azalması müşahidə edilir.Xəstəliyin birinci mərhələsində ketonemiya və ketonuriya müəyyən edilir, ikinci və üçüncü mərhələlərində sidiyin xüsüsi çəkisi azalır, və turş reaksiyalı olur.

Geişi və proqnozu -Xəstəliyin gedişi adətən uzunmüddətli olur.Xəstəliyin birinci və ikinci mərhələlərində heyvanları tam dəyərli yemləməyə keçirdikdə və müvafiq mualicə apardıqda xəstəliyin aqibədi adətən yaxşı olur. Üçüncü mərhələdə orqan və toxumalarda heyvanın ölümü ilə nəticələnən dərin proseslər inkişaf edir.

Patomorfoloji dəyişirliklər -Əzələ və orqanlarda atrofiya və distrofiya , dərialtı , piylik, epikard və böyrəklərin piy örtüyündə sarımtıl həlməcik infiltrat müəyyən edilir. Qarın və plevra boşluqlarında 2-5 l qədər sarımtıl rəngdə transsudat toplanır. Qaraciyərdə piyli infiltrasiya və distrofiya , çox vaxt isə atrofik sirroz topılır. Böyrəklər və dalaqda amiloid çöküntüləri və qlomerulonefritin inkişafı müəyyən edilir.

Diaqnozu -Anamnez məlumatları və klinik əlamətlərə əsasən təyin edilir, zəif yemləmə , xarakterik klinik əlamətləri , maddələr mübadiləsi pozuntuları mütləq nəzərə alınmalıdır.

Mualicəsi -Orqanizmin həyatı vacib funksiyalarının tədricən bərpasına , maddələr mübadiləsinin nizamlanmasına , heyvanın köklük dərəcəsinin artması və məhsuldarlığın yüksəlməsinə yönəlməlidir. Heyvana istirahət verib onu tez həzm olunan yüksək kalorili yemlərlə tez-tez yemləməli, yemlərin miqdarınıgetdikçə artırmalı , döşəməsi yumşaq və quru olmalı. At iri buynuzlu heyvanlar , qoyun və başqa otyeyən heyvanlara - paxlalı , paxlalı-dənli bitkilərdən keyfiyyətli ot, vələmir, arpa qırığı, qarışıq qüvvəli yemlər, jmıx, şrot, yaşıl yemlır, kartof, yerkökü, çuğundur, süd ( körpələr üçün), donuzlara - bişirilmiş kartof, qüvvəli yem, kəpək, dən qırıntıları, konsentrat yemlər qarışığı, ot unu , üzsüz süd, süd, silos qarışığı, yaşıl yemlər, ətyeyənlərə -ət, qaraciyər, balıq, kəsmik, ət şorbası və xaşıl verilir. Yemləri bir qismi heyvanlara qıcqırıldılmış ( səməniləşdirilmiş) taxıl - səməniləşdirilmiş, kökümeyvəlilər –isə doğranılmış halda verilir. Heyvanlara təzə balıq yağı, ABK,PABK təyin edilir. Mədə- bağırsaq şöbəsinin təqəlüsünü bərpa etmək və ifrazat funksiyasını artırmaq məqsədilə xəstələrə karlovar duzu , aşağı dozalarla maqnezium sulfat və ya natrium –sulfat duzları ( 70-80qr), və acılar təyin edilir. Çox arığlamış heyvanlara parenteral yolla hidrolizin L-103, aminopeptid-2, və başqa zülalpreparatları təyin edilir, v\d və ya dərialtı 0,3-0,5qr hərkq diri kütləyə dozada 5-20% qlukoza məhlulları yeridilir. Daxilə və ya əzələ daxilinə vitamin preparatları təyin edilir. Taqəttdən düşmüş heyvanlar orqanizmin ümümi tonusunu yüksəltmək və qaz mübadiləsini tənzimləmək üçün əlavə 2-4 inyeksiya autphemoterapiya təyin edilir.

Profilaktikası -Heyvanda arıqlama getdikdə enerji və protein qidalılığını çəki bərpa olunana kimi 10-15% artırırlar. Yem çatışmamazlığı olduqda azottərkibli qeyrizülal vasitələrindən , mayalanmış yemlər, heyvan yağları, günəbaxan jmıxı, ot unu və. b. qeyriənənəvi yemlərdən istifadə edilməli. Heyvanların yemlənmə, bəslənmə şəraitini düzgün təşkil etməli, zooqiqieniki tələblərə riayət etməli.

Ketoz -Ketosis.

Gövşəyən heyvanlarda hipofiz-böyrəküstü sistemi, qalxanabənzər, paraqalxanabənzər, qaraciyər, ürək böyrəklərin və başqa orqanların zədələnməsi nəticəsində orqanizmdə keton cismlərinin toplanması ilə müşaiyət edilən xəstəlikdir. Ketoz sağmal inək və camışlarda , boğaz qoyunlarda və başqa heyvanlarda təsadüf edilir. Gövşəyən heyvanlarda xəstəliyin əmələ gəlməsi işkənbə həzmetmənin xüsüsiyyətləri ilə əlaqədardır. Təkmədəli heyvanlarda ketozun xəstəlik kimi əmələ gəlməsi mübahisəlidir.

İnəklərin ketozu -Əvvələr bu xəstəlik asetonemiya , sağmal inəklərin toksemiyası , zülal intoksikasiyası və .b. adlar altında adlanırdı. Bu gün xəstəlik ketoz adlanır. Ketozu asetonemiya ( ketonemiya, ketonuriya) adlandırmaq olmaz, çünki qanda keton cisimlərinin artması və onların çox miqdarda sidikdə müəyyən edilməsi, ketoz xəstəliyinin başlancığında bürüzə verən əlamətlərdən biridir, bu –xəstəlik deyil xəstəliyin əlamətidir. Ketonemiya ( ketonuriya) şəkərli diabetin ağır formalarında , orqanizmdə iltihabı proseslər getdikdə , aclıq dövründə və başqa müstəqil xəstəliklər zamanı ola bilər , lakin onların qanda və sidikdə artmasının patoqenezi , ketoz zamanı bu göstəricilərinin artmasından fərqlənir və tam başqadır. Ketoz xəstəliyinə adətən 4000 min kq artıq məhsuldarlığı olan inəklər, və 2000kq artıq məhsuldarlığı olan camışlar daha çox tutulur. Bu xəstəlik yüksək məhsuldar heyvandarlıqda ən geniş yayılmış xəstəlikdir.

Etioloqiyası -İnək və camışların ketozu polietioloji təbiətli xəstəlikdir. Xəstəliyi əmələ gətirən səbəblər müxtəlifdir. Bunlar başlıca olaraq intensiv laktasiya dövründə enerji çayışmazlığı, həddən artıq zülal və , tərkibində yağ turşuları olan yemlərlə yemləmə ilə bağlıdır. Xəstəlik laktasiyanın ilk 6-10 həftəsində , südün əmələ gəlməsi üçün daha çoz enerji sərf edilən dövrdə bürüzə verir. Ketoz adətən yüksəkkonsentrat tipli yemləmə olan təsərrüfatlarda təsadüf edilir, belə təsərrüfatlarda inəklərin yem payında otun miqdarı az olur. Bəzi müəliflər hesab edirlər ki yüksək məhsuldar heyvanların 50% artığı ketoz xəstəliyinə yem paylarında enerji çatışmazlığı olan yemlərlə yemlədikdə tutulurlar, çünki südün əmələ gəlməsinə çox miqdarda qlukoza tələb olunur( 1 kq. südə -450qr). Laktasiyanın zirvəsində inəklərdə qlukozaya tələbat 2-3 dəfə artır. Yüksək məhsuldar heyvanların çox miqdarda konsentrat yemlərdən istifadə etməsi işkənbə möhtəviyatında uçuçu yağ turşularının nicbəti pozulur, yağ turşusunun miqdarı artır, propion turşusunun konsentrasiyası azalır, ammonyakın konsentrasiyası isə artır. Öz növbəsində heyvanlarda çox miqdarda proteinin istifadə edilməsi enerjinin xərçlənməsini artırır, çünki sidik cövhəri formasında ekskresiya olunan 1kq azota 5450 kkal enerji istifadə olunur. Mürəkkəb bir dairə yaranır bir tərəfdən yüksək məhsuldar heyvanların qida maddələrinə böyük ehtiyacı çox miqdarda konsentrat yemlərin verilməsi ilə təmin edilir, bu isə enerjisinin artıq sərf olunmasına , onun çatışmazlığı və ketozun əmələ gəlməsinə səbəb olur. Biz ketozun etioloqiyasını ixtisaslaşdırılmış camışçılıq təsərrufatında öyrənirdik. Müəyyən edilmişdir ki xəstəliyin əmələ gəlməsinin əsasında istifadə olunan yemlərin qeyri təkmilləşmiş strukturudur. Camışların istifadə etdiyi yemlərin illik strukturunda qüvvəli yemlərin payına 38-40% dən artıq düşüür, binada bağlı saxlama dövründə isə bu rəqəm 40% -də artıq olurdu. Hər kq süd istehsalına 450-550qr qüvvəli yem sərf edilmişdirEyni vaxtda bu dövürdə istifadə edilən otun payına 12-16% gəlir. Yüksək konsentrat tipli yemlərin tərkibində zülalın artıq olması ilə yanaşı , vitamin, və makro mikroelement çatışmazlığı müəyyən edilirdi.Ketozun əmələ gəlməsini bir çox tədqiqatçılar orqanizmə yemlə ( silos, senaj) çox miqdarda yağ və keton cisimlərinin daxil olması ilə əlaqələndirirlər. Yağ turşusu keton cisimlərinin əmələ gəlməsinin sələfidir. Üç karbon turşuları reaksiyalarının ləngiməsi zamanı sirkə turşusundan ( asetil KOA) , aseto-asetil KOA və keton cisimləri əmələ gəlir. İnəklərin sutkalıq yem payında 600qr həzmə gedən piylərin olması onlarda ketozun əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bizim tədqiqatlarda eksperimental yolla camışlarda ketoz xəstəliyini əmələ gətirmək üçün onların sutkalıq yem payına 60 gün müddətində 300qr texniki yağ əlavə edilmişdir. Yem yağlarının çoxluqu yağ turşusu və keton cismlərinin əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır.

Beləliklə xəstəliyi əmələ gətirən səbəblər müxtəlifdir. Bunlar başlıca olaraq yemləmə və bəslənmənin düzgün təşkil edilməməsi , yem payında qlukoza və selulozanın lazımı miqdarda olmaması , ketoqen xassəli yemlərin çox olması , birtərəfli yemlərlə yemləmə, turş xassəli torpaqlardan yığılmış yemlərin uzun müddət verilməsi , tərkibində karbohidratlar az olan konsentrat yemlərin və uzun müddət turş silosun , keyfiyyətsiz senajın , tərkibində yağ turşusu olan digər yemlərin verilməsidir. Bunlarla yanaşı ketozun əmələ gəlməsində bir sıra digər köməkçi amillər də müəyyən rol oynayır. Bunlardan piylənmə , hipodinamiya ( aktiv hərəkətlərin olmaması), insolyasiya və aerasiyanın çatışmazlığını ( xüsüsən karbon qazının çox olması) göstərmək olar .

Patoqenezi -Gövşəyənlərin ketoz xəstəliyinə meyilliliyi işkənbə həzmetməsinin xüsüsiyyətləri , karbohidratların orqanizmə qlukoza şəklində yox, uçucu yağ turşularışəklində daxil olması və qana çox miqdarda ammonyakın sorula biləcəyi ilə əlaqədardır. İşkənbədə bakterial fermentasiya nəticəsində yemdə olan şəkər və nişasta sona qədər , seluloza isə yarıdan artıq parçalanırlar . Karbohidratların parçalanma məhsulları ucucu yağ turşularıdır( UYT) : sirkə, propion , yağ və. b-dır. Bu turşular az miqdarda zülalların işkənbədə parçalanması və sintezi nəticəsində də əmələ gələ bilərlər. Yem paylarının optimal strukturunda işkənbə möhtəviyatında UYT nisbəti belədir : 65% -sirkə, 20% propion, və 15% yağ turşusudur, yemləmə şərtləri dəyişdikdə bu nisbətdə dəyişir. Gövşəyən heyvanlarda mədə -bağırsaqdan sorulma hesabına qlukozaya olan ehtiyac 10% ödənilir, qalan 90% isə qlukoneoqenez prosesi hesabına ödənilir. Nəzərə almaq lazımdır ki qlukoneoqenez prosesi gövşəyən heyvanlar üçün orqanizmdə qlukozanın əmələ gəlməsinin əsas yoludur. Uçucu yağ turşularından qlukoqen effektə ancaq propion turşusu malikdir. Sirkə turşusu qlukoqen effektə malik olmadığından onun işkənbəyə yeridilməsi qanda qlukozanın miqdarını artırmır. Orqanizmə propionatların az butirat və asetatın isə çox miqdarda daxil olması ketoqenezi gücləndirir. Gövşəyən heyvanların orqanizmində keton cisimlərinin toplanmasının ikinci səbəbi mədə önlüklərindən qana çox miqdarda alfaketoqlutar turşusunu zəiflədərək üçkarbon turşularının reaksiyalarını ləngidən ammonyakın daxil olmasının mümkünlüyüdür. İntensiv laktasiya fazasında heyvanların yem paylarında enerji çatışmamazlığı - orqanizmdə propionat və qlukozanın çatışmazlığı, quzuqulağısirkə turşusunun rehenerasiyasının və üçkarbon turşuları reaksiyalarının ləngiməsi , sonda çox miqdarda asetil- koA-nın sonralar isə asetoasetil- koA əmələ gəlməsi ilə müşaiyət edilir. Orqanizmdə qlukozanın əsasən də lipidlər hesabına çatışmazlığı - qlukoqenezi gücləndirir və öz növbəsində çox miqdarda azad yağ turşularının və sonralar onlardan asanlıqla keton cisimlərinin əmələ gəlməsinə səbəb olur. Heyvanların yüksək konsentratlı yem paylarında ( zülal) saxlanılması işkənbə həzmetməsinin pozulmasına , işkənbə möhtəviyyatının PH –dəyişməsinə, UYT- nisbətinin pozulmasına , qana yağ turşusunun , ammonyakın , ketoqen amin turşularının çox miqdarda , qlukoplastik maddələrin isə az miqdarda daxil olmasına gətirib çıxarır. Ammonyakın çoxluqu mərkəzi sinir sisteminin , endokrin orqanlarının , qaraciyərin və ürəyin funksiyalarının pozulmasına , üçkarbon turşuları reaksiyalarının ləngiməsinə və quzuqulağısirkə turşusunun əmələ gəlmə prosesinin dəf olunmasına gətirib çıxarır. Zülallı yemlərin çox miqdarda qəbul edilməsi orqanizmi ketoqen amin turşiları ( leysin, fenilalanin, tirozin, triptofan, lizin) ilə zənqinləşdirir, və mübadilə proseslərində çoxlu miqdarda aralıq məhsulları kimi azad asetosirkə turşusu əmələ gəlir. Ketoqenezin güclənməsi – yemlə sirkə turşusunun çox miqdarda daxil olması zamanı da baş verir. Onun utilizasiyası ( istifadə edilməsi) və südün yağlılığına sərf edilməsi üçün müəyyən miqdarda qlukoqen maddələr tələb olunur.Bunların çatışmazlığı zamanı üçkarbonturşularının sikl reaksiyaları ləngiyir və sirkə turşusundan aralıq məhsulları kimi - keton cisimləri əmələ gəlir. Piylənmiş heyvanların ketoz xəstəliyinə meyilli olduğlarına gəldikdə isə qeyd etməliyik ki , yüksək qenetik potensial məhsuldarlığa malik heyvanlarda intensiv laktasiya fazasında ( dövründə ) enerji çatışmazlığı –( istifadə olunmasında keton çisimləri əmələ gələn) orqanizmin piy ehtiyatı hesabına ödənilir .Keton cisimlərinin çox miqdarda orqanizmə toplanması və uzun müddət təsir etməsi , mərkəzi sinir sistemi , hipotalamusun neyroendokrin sistemi , hipoiz və böyrəküstü vəz qabığı , qalxanabənzər və paraqalxanabənzər vəzlər, qarqciyər , ürək və böyrəklərin patoloji prosesə uğramasına səbəb olur, bu orqan və sistemlərdə distrofik dəyişirliklər əmələ gələrək onların funksiyalarını pozur. Keton cisimləri və pozulmuş mübadilə məhsullarının təsirindən orqanizmdə miokardiodistrofiya, hepatoz, qlomerulonefrit, urolitiaz, pankreolitiaz və başqa xəstəliklər inkişaf edir. Ketozla xəstə heyvanların qan serumunda İgA, İgM, İgG –miqdarı sağlam heyvanlardakından aşağıdır. Uzun illər apardığımız təcrübələr ( 1991-2014 )illər göstərdiki ana camışların orqanizmində olan keton cisimlərinin miqdarı , körpələrin rezistentliyinin göstəricilərinə mənfi təsir edir.

Əlamətləri . Ketoz –ürək-damar sisteminin , həzmetmənin , sinir-endokrin sisteminin , qaraciyər və başqa orqanların pozulması , qan, sidik, süd və işkənbə möhtəviyyatının göstəricilərinin müəyyən dəyişirlikləri ilə bürüzə verən və mürəkkəb simptomokompleksə malik olan bir xəstəlikdir. Xəstəliyin klinik bürüzə verməsi ketoqen faktorların orqanizmə gücü və təsir müddətindən , ketoqenezin dərəcəsindən, heyvanın uyğunlaşma imkanları və fərdi xüsüsiyyətindən asılıdır. Yenidoğmuş heyvanlarda xəstəliyin kəskin və ağır keçməsi zamanı ön plana nevrotik, qastroenteral, və hepatotoksiki sindromlar çıxır. Heyvanlarda vaxtaşırı oyanma , qeyri-adi qıcığlanma və dəri hissiyatının artması ( hipersteziya) müşahidə edilir. Oyanma tez bir zamanda süstlüklə əvəz edilir, heyvanlar əzğin , və yuxulu olurlar , çox vaxt yatırlar. İşkənbənin fəaliyəti zəifləyir, onun hərəkətləri ölüvay olur, uzunmüddətli qəbizlik və ya ishal müşahidə edilir. Doğumdan sonrakı parezin kliniki əlamətlərini xətırladan soporoz və komatoz vəziyyət müşahidə olunur. Ketozun kəskin və ağır gedişi bəzi hallarda qaraciyərin toksiki distrofiysı ilə ( depressiya və yuxuluqla əvəz olunan və kəskin sürətlə artan məzlumluq, qaraciyərin kəskin böyüməsi və ağrılı olması) müşaiyət edilir.Qaraciyər koması bəzi hallarda ölümlə nəticələnir. Xəstəliyin kəskin gedişi dövründə taxikardiya ( 100-130-1dəq.) tezləşmiş tənəffüs ( 50-65-1 dəq.) süstlük zamanı bəzən tənəffüs kəskin zəifləmiş ( 8-10) olur. Adətən bədən temperaturu normada olur, kəskin arığlama gedir, məhsuldarlıq azalır, bəzən laktasiya tam kəsilir. İnək və camışlarda çox vaxt ketoz yarımkəskin və xroniki formalarda , silinmiş kliniki əlamətlərlə keçir, xəstə heyvanlarda tük örtöyö və dırnaq başmağının mina qatıtutqun görsənir. Heyvanlar məzlumölüvay olurlar, xarici qıcıqlara reaksiyaları zəifləyir, gözlərində biqanəlik görsənir, xəstə heyvan çox vaxt yatır, yatarkən çətin qalxır, hərəkətləri zəifləmiş olur, sinir-əzələ tonusları aşağı düşür, əzələ tutmaları görünür. Bədən temperaturu normada olur. İştaha dəyişkən olur, əksər hallarda zəifləyir. Xəstələr qüvvəli yemləri zəif yeyir və ya bu yemlərdən imtina edir, ot, kökümeyvəliləri , patka qarışığlı yemləri daha yaxşı yeyir. İşkənbənin hərəkət dinamikası vaxtaşırı zəifləyir, təqəllüsü öluvay və qısa olur, gövşəmə ara-bir olur. Qaraciyərin kütlük sahəsi ağrılı olur, qabağa( irəli) və aşaqa böyümüş olur, 11-12 qabırqaarası sahənin yuxarı hissəsində timpanik səs alınır. Əksər hallarda nəbz tezləşmiş , bəzi hallarda isə zəifləmiş olur, ürək tonları zəifləyir, bəzən haçalaşmış və ikiləşmiş olurlar, aritmiya müşahidə olunur. Xəstəliyin başlancığında tənəffüs kəskin sürətdə ezləşir, sonralar ketoqenez zəiflədikçə tədricən normaya düşür. Köklük dərəcəsi və məhsuldarlığı aşağı düşür, cinsi sikl pozulur, servis-dövrü uzanır, və ya sonsuzluq əmələ gəlir. Xəstəlik əksər hallarda südünü qurutmuş dövrdə başladığına görə inək və camışlarda sonun ləngiməsi müşahidə edilir, belə heyvanlardan alınan balalar zəif olur, onlar mədə bağırsaq xəstəliklərinə çox həssas olurlar , xarici mühitə uyğunlaşa bilmirlər, və tez-tez müxtəlif körpə heyvanların xəstəliklərinə tutulurlar. Ketozun ən xarakterik əlamətləri – ketonemiya, ketonuriyavə ketonolaktiyadır.Sağlam yeni doğmuş inək və camışlarda qanda keton cisimlərinin ( asetosirkə, B-oksiyaq turşuları və aseton) miqdarı 8mq% qədərdir, süddə 6-8mq%, sidikdə isə 10-20mq% dir.Asetosirkə turşusu və asetonun miqdarı 4-6 dəfə B-oksiyaq turşusunun miqdarından artıqdır. Xəstəliyin başlancığında onların miqdaı artır, keton cisimlərinin nisbəti asetosirkə turşusu və asetonun artması tərəfə yönəlir. Ketonemiya eyni vaxtda keton cisimlərinin sidik və süddə artması ilə müşaiyət olunur.Ketonemiya , ketonuriya, və ketonolaktiya arasında müəyyən asılılıq və birbaşa əlaqə yaranır. Nəzərə almaq lazımdır kı ketonemiya və ketonuriya yalnız xəstəliyin başlancığında bürüzə verir və bu dövrə xarakterik olan əlamətlərdəndir. Xəstəliyin uzanması, iştahanın azalması, ikincili osteodistrofiya ilə ağırlaşması zamanı bu əlamətlər heç olmur və ya zəif bürüzə verirlər, keton cisimlərinin miqdarı qan və süddə normaya yaxın və ya bir az ondan artıq olur, ketonuriya müəyyən edilmir. Qaraciyərin kəskin bürüzə verən patoloqiyasında yaq turşularının oksidləşməsinin pozulması nəticəsində keton cisimlərinin əmələ gəlməsi dayanır bu zaman ketonemiya müəyyən edilməyə də bilər. Ketoz xəstəliyinin xarakterik kliniki əlamətlərindən biri də hipoqlikemiyadır ( qanda şəkərin azalması) , və qeyd etməliyik ki bu zaman qanda şəkərin və keton cisimlərinin miqdarının əks korrelyasiya asılılığı mövcüddür. Sağlam inəklərin qanında qlukozanın miqdarı 40-60mq%( 2.2-3.3mmol/l) xəstəlik zamanı 25-40mq% ( 1.4-1.9 mmol/l) qədər azalır. Şəkərin azalması qlukozanın qaraciyərdə azalması fonunda baş verir. Ketoz zamanı natriumun sidiklə çox miqdarda xaric olması asetosirkə və beta-oksiyaq turşuları ilə duzlar əmələ qətirərək asidoz əmələ gətirir, qələvi ehtiyatı 32- 34 h/CO­₂ və ondan da aşağı düşür. Qan serumunda ümümi zülalın miqdarı 86-90qr/l artıq olaraq bəzən 1200qr/l və ondan da artıq olur. Xəstəliyin xroniki gedişində və ikincili osteodistrofiya ilə mürəkkəbləşdikdə hiperproteinemiya daha da kəskin bürüzə vürir. Serumda zülalın artması əsasən qlobulin hesabına gedir, albuminlərin miqdarı bu zaman aşağı düşür. Bu proses qaraciyərin pozulması ilə əlaqədardır. Qan serumunda ümümi kalsiumun miqdarı aşağı sərhəddində olur (10 mq%), fosforun miqdarı isə normada və ya ondan da artıq olur. Əmələ gəlmiş hipokalsiemiya yemləmə ilə əlaqədar olmur, adətən bu endokrin vəzləri və qaraciyərin funksiyalarının pozulmasının nətiucəsidir. Sidikdə və süddə keyfiyyət sınaqları ilə ( Lestrade reaktivi) keton cisimlərinin yüksək konsentrasiyası müəyyən edilir.

Gedişi və proqnozu -Xəstəliyin gedişi əksər hallarda xronikidir, xəstəliyi əmələ gətirən səbəblərin aradan götürülməsi və vaxtında aparılan mualicə tədbirləri heyvanların sağalması ilə nəticələnir. Xəstəlik eyni heyvanda bir necə dəfə təkrar oluna bilər. Xəstəli osteodistrofiya, hepatodistrofiya, miokardiodistrofiya, interstisial nefrit və b. ilə mürəkkəbləşə bilər.

Patomorfoloji dəyişirliklər -Müxtəlif orqanlarda əsasən də qaraciyərdə distrofik dəyişirliklər bürüzə verir. Ağır kəskin formalarda qaraciyər həcimcə böyüyür( bəzi hallarda 20-25 kq. normada 8-10kq olur) , xəmirvari konsistensiyalı və sarımtıl –narıncı rəngdə olur, öd kisəsi uzanmış olur, öd qatı və yapışqan görünür. Xroniki gedişində qaraciyər bərkimiş olur, həcmi dəyişmir, orqanda karbohidrat-zülal(dənəvər) distrofiyası ilə uyğunlaşan və kəskin bürüzə verən iridamlalı diffuz piyli infiltrasiya müəyyən edilir. Böyrəklərin həcmi adətən böyümüş olur, distrofiya görünür, onun qıvrım və düz kanallarının epiteli hüceyrələrində piyli distrofiya müəyyən edilir, qlomerulonefrit əlamətləri tapılır. Ürəkdə epikardın altında piy toplantıları aşkar olunur. Miokard yumşalmış və qansız görünür, mədəcikləri genişlənir, keçiriçi sistemlərində yağ dehenerasiyası görünür. Yumurtalıqlar bəzi hallarda bərkimiş və fibrinozlu olurlar onlarda kistalar müəyyən edilir, epitelinin atrofiyası və yumurtalıqlarda beyin təbəqəsi damarlarının hialinozu tapılır.Hipofiz, böyrəküstü , mədəaltı , qalxanabənzər və paraqalxanabənzər vəzlərdə durqunlu hiperemiya, perivaskulyar sahələrin və aralıq toxumasının ödemi və parenximatoz hüceyrələrin distrofiyası sayəsində areaktiv nekrozların əmələ gəlməsi müəyyən edilir.

Xəstəlik uzunmüddət olduqda sümüklərdə osteodistrofiyanın üç mərhələsinə uyğun dəyişirliklər( osteidistrofiya, osteoporoz, osteofibroz) müəyyən edilir.

Diaqnozu -Xəstəliyin əsas xarakterik əlamətləri –ketonemiya, ketonuriya , ketonolaktiya və hipoqlikemiyadır. Xəstəlik uzunmüddətli olduqda və iştaha zəiflədikdə ketonemiya , ketonuriya və ketonolaktiya zəif bürüzə verən və ya heç müəyyən olunmayan əlamətlər olurlar, bu dövürdə ön plana ikincili osteodistrofiyanın əlamətləri gəlir.Ketozu ikinçili ketonuriyadan təfriq etmək lazım gəlir, bu xəstəlik ağır endometritlər, sonun lənğiməsi, cərrahi infeksiyalarvə bir neçə müstəqil xəstəliklər zamanı bürüzə verir. Təsərrüfatlarda ketoza bir çox heyvanlar tutula bilər, ketonuriya isə müstəqil xəstəliklərlə əlaqədar sporadik formada bürüzə verir. İkinçili ketonutiyada keton cisimlərini ( aseton, asetosirkəturşusu, B-oksiyağturşusu) süddə keyfiyyət sınağı ilə( Lestrade reaktivi) müəyyən etmək mümkün olmur( az miqdarına görə) , ketoz xəstəliyi zamanı isə bu sınaq əsas diaqnostik test hesab edilir.

Mualicəsi –İlk öncə xəstəliyi törədən səbəbləri aradan götürmək lazımdır. Enerji və protein yemləməsini heyvanların tələbatına uyğunlaşdırmalı. Bunun üçün heyvanın və ya naxırın yem payı nəzərdən keçirilir , zülallarla zənqin yemlər rasiondan çıxarılıb asan həzmə gedən yemlərlə ( or, senaj, kokümeyvəlilər) əvəz olunur. Rasiondan keyfiyətsiz yemlərin hamısı o cümlədən tərkibində yüksək miqdarda yağ, və sirkə turşusu olan silos, senaj, turş jom, dən cecəsi və. b. çıxarılır. Xəstə heyvanları dietik yemləməyə keçirərkən yem paylarına 8-10 kq ot , 8-10 kq keyfiyyətli senaj, 8-10 kq. kökümeyvəlilər və ya 6-8kq. kartof, və 1-2 kq. yem patkası daxil edilir. Qüvvəli yemlərdən vələmir kəpəyi verilir. Qeyd etmək lazımdır ki mualicənin başlıca məqsədi orqanizmdə qlukoza və qlikoqenin miqdarını lazımı səviyəyə qaldırmaq , yurş-qələvi müvazinətini sabitləşdirmək, mədə-bağırsaq sahəsinin , ürək və başqa orqanların funksiyasını bərpa etmək, orqanizmi çatışmayan vitamin və mineral maddələrlə zənqinləşdirməkdən ibarətdir. Bunun üçün v/d gündə 1-2 dəfə üç gün müddətində hər kq diri kütləyə0,25-0,5qr dozada 10-20% məhlul şəklində qlukoza yeridilir. Daxilə 300-500qr. miqdarında şəkər və ya başqa qlukoqenli maddələr ( natrium propionat, natrium laktat , propilen qlukol, qliserin və. b.) verilir. Propionat natrium daxilə 250-350qr dozada bir dəfə verilir , və ya 50-150qr miqdarında gündə bir dəfə 5-7 gün müddətində , bəzən 2-3 gün müddətində 150-250qr miqdarında 2-3 verilir. Natrium laktat daxilə 150-250qr miqdarında bir həftə müddətində təyin edilir. Propilenqlukol yemlə bir həftə müddətində gündə iki dəfə 200-500ml dozada təyin edilir. Profilaktiki məqsədlə doğumdan sonra heyvanlara konsentrat yemlərin 5% miqdarında yemlərlə qarışıq formada iki həftə müddətində propilenqlukol təyin edilir . Qliserin xəstə heyvanlara daxilə su və ya yemlə 3-5 gün müddətiundə 200-300 ml dozada verilir. Ketozla xəstə inək və camışların mualicəsində tərkibində 5% xolinxlorid, 0,01% kobalt xlorid və 90%propilenqlukol olan xolinol preparatı təyin edilir.Heyvanlara xolinol daxilə 300ml dozada gündə iki dəfə 5 gün müddətində təyin edilir. Son zamanlar xəstəliyin mualicəsində böyük effektə malik olan tərkibi patoqenetik və əvəzedici vasitələrdən ibarət ketost əlavəsi istifadə edilir. Yem payında şəkər , fosfor , karotin kimi vacib maddələrin , xüsüsən proteinin şəkərə (1-1), kalsiumun fosfora ( 1,8-1) nisbətinə fikir verilməlidir.Heyvanlara gündəlik gəzinti təyin edilib (5-8km) , tövlələrdəki ventilyasiya sistemi daimi nəzarətdə olmalıdır.Mualicənin başlancığında şəkərin qanda miqdarını artırmaq və keton cisimlərinin miqdarını azaltmaq üçün 20%-li qlukoza məhlulundan 350-450ml götürüb soda və kofeinlə qarışdırıb venaya yeritməli, əzələ daxilinə insulin (200-300) və ya 100-150ml 20% maqnezium sulfat məhluluna 20-40 qr. qlukoza qatıb venaya yeritməli.Orqanizmdə asidotik vəziyyəti aradan qaldırmaq məqsədilə daxilə heyvanın hər kq. canlı kütləsinə 0,5qr. dozada çay sodası verilməli, və ya v/d 250-350ml dozada 2% soda məhlulu yeritməli. Son zamanlar bu məqsədlə Osimol, Kamaqlyuk, Kamaqsol, Kamaqsal Ketazol, Xolenol, Qlukal , Profasidokol, kimi kompleks preparatlar təklif olunur. Mədə önünün fəaliyyətini nizamlamaq məqsədilə ruminator preparatlardan ( asırqal, naftalan nefti, pituitrin-M və.s.) istifadə etməli.Ürək fəaliyyətini tənzimləmək məqsədilə kofein, kardiamin, karazol, kardiozol və.s. preparatların istifadə edilməsi daha məqsədə uyğundur. Ketozun nevrotik sinir formasında aminazin, xloralhidrat, basilazin və. s preparatlar istifadə edilir. Qaraciyərin funksiyasını nizamlamaq məqsədilə daxilə 10-12 gün müddətində Liv-52 gündə iki dəfə 10-12-draje, Silibor-1-1,2mq/kq, Lipomid 0,5-0,8mq/kq, Oksafenamid 5-7mq/kq təyin edilir. Mualicə məqsədilə xəstə heyvanlara daxilə və ya parenteral yolla gündə bir dəfə və ya günaşırı 200-250 minBV-retinol asetat, 50-100 min BV-kalsiferol, 400-500mq tokoferolun təyin olunması məqsədəuyğun hesab edilir.

Profilaktikası -Xəstəliyin profilaktikasında heyvanların yem payı müəyyən strukturda təşkil edilməli və ciddi nəzarətdə olmalıdır. Bu strukturda selulozanın və şəkər-protein nisbəti həmişə gözlənilməlidir, enerji çatışmazlığı və zülallı yemləməyə qadağa qoyulmalı, keyfiyyətsiz yemlər yem payından çıxarılmalı, ot çatışmazlığı fonunda bertərəfli silos-konsentrat yemləmənin qarşısı alınmalıdır. Yüksək məhsuldar inək və çamışların sutkalıq yem payında otun miqdarı 6-10kq əskik olmalıdır. Laktasiya dövrünün intensiv laktasiya fazasında və südünü qurutmuş dövrdə yem payında konsentrat yemlərin ümümi yem payının 40-45%, laktasiyanın sönmə dövrü və südünü qurutmuş dövrdə isə 25-30% və ondan da az ola bilər. Yüksək məhsuldar heyvanların intensiv laktasiya dövründə yem payında enerji çatışmazlığını dənli bitkilərin konsentratları , yem patkası, yem yağları və. b. ilə əvəz edirlər. Hər 100 kq diri kütləyə 3,5-4,0, bəzən isə 4,5kq yem payının quru maddəsi olmalıdır. Yemin 1kq quru maddəsinə 1yem V olmalıdır, 20kq-dan artıqməhsuldarlıqda 1kq quru maddəyə 1,05 yemV olmalıdır. Hər bir kq quru maddəyə 1,2 yem.V. olması sutkada 40kq qədər süd almaq imkanı verir, 10-20kq qədər məhsuldarlığı olan sağmal inəklərin yem payında selulozanın miqdarı rasionun quru maddəsində 25-28% , 20-30kq məhsuldarlığı olan inəklərin yem payında 20%, 30kq –dan artıq məhsuldarlığı olan inəklərin yem payında isə 15-18%olmalıdır, südünü qurutmuş inəklərin və düyələrin yem payında isə 28-30% olmalıdır. Balansladırılmış yem paylarında şəkər-protein nisbəti 0,8-1,2 olmalıdır. Şəkər və nişastanın birqə toplumunun proteinə nisbəti 2-3:1, şəkərin nişastaya nisbəti isə 1:1 olmalıdır. Heyvanların yemləməsi üçün ancaq keyfiyyətli PH 3,8-4,2, tərkibində yağ turşusu olmayan silos istifadə edilməli. Keyfiyyətli senajın nəmliyi 45-55%, PH-4,2-5,4 olmalı, tərkibində yağ turşusuolmamalı, xəstəliyin profilaktikası üçün mualicə-profilaktiki əlavə kimi ketost istifadə edilir. Əlavəni inək və camışlara 25-30gün doğuşdan əvvəl və 30-35gün doğuşdan sonra sutkada bir dəfə verilir. Bu məqsədlə heyvanlara hər başa sutkada bir dəfə 5-6 qr dozada , tərkibində hidrokarbonat natrium , sink sulfat , manqan sulfat, maqnezium sulfat və nikotin turşusu olan karboksilin təyin edilir. Laktasiyanın sönmə və südünü qurutmuş dövründə heyvanları piylənmə və artıq yemləmədən qorumaq lazımdır. Xəstəliyin əmələ gəlməsində yemləmə və zooqiqieniki şəraitin pozulmasının böyük rolu olduğuna görə , müxtəlif vaxtlarda dispanserizasiyanın aparılması , heyvanlara müntəzəm olaraq qəzinti verilməsi xəstəliyin profilaktikasında böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Boğaz qoyunların ketozu.

Ketosis ovium.

Boğaz qoyunlarda zülal və yağ mübadiləsinin dərin pozuntusu, toksemiyanın inkişafı, qaraciyər və başqa orqanlarda distrofiya, sidikdə və qanda oksidləşməmiş aralıq məhsularının toplanması və mərkəzi sinir sistemində funksiya pozuntusu ilə xrakterizə edilən xəstəlikdir.Bu xəstəlik ədəbiyatda müxtəlif adlarla ( boğaz qoyunların toksemiyası, boğaz qoyunların alimentar ketonuriyası, aclıq ketozu və. s.) məlumdur. Xəstəliyə ən çox boğazlığın 4-6 həftəsindən sonra ( ikinci yarısında) çoxdöllü qoyun və keçilər məruz qalır. Xəstəlik xüsüsən tövlə şəraitində konsentrat yemlərin çatışmazlığında , səhra bölgələrində, qış otlaqlarında yemlərin az olması və ya tam olmaması dövrdə baş verir. Qısır qoyun və keçilərdə adətən xəstəliyə təsadüf edilmir.

Etioloqiyası -Xəstəliyin əsas səbəbləri yem payında enerji və proteinin çatışmazlığı və tərkibində çox miqdarda yağ turşusu olan silosun verilməsidir.

Patoqenezi -Qoyunların orqanizmi kifayət qədər qida maddələri ilə ( karbohidrat, zülal və yağlar) təmin olunmadıqda , bu maddələrin orqanizmdə olan ehtiyatından istifadə etməyə başlayır. Depolaşmış piylərin parçalanmasında əmələ gələn aralıq məhsulları , azad yağ turşuları olur. Qlukoza çatışmazlığı və üçkarbonturşularının reaksiyalarının ləngiməsi zamanı yağ turşularından aralıq məhsulu kimi keton cisimləri əmələ gəlir. Endoqen zülalların sürətlə parçalanması ac qalan heyvanlarda asetosirkə , B-oksiyağ turşuları və asetonun mənşəyi olan ketoqen amin turşularının ( leysin, izoleysin, fenilalanin, tirozin) əmələ gəlməsi ilə müşaiyət edilir. Bunun səbəbi isə quzuqulağısirkə turşusunun mənşəyi olan qlukozanın çatışmazlığıdır. , bu zaman üçkarbonturşuları reaksiyalarında ketoqen amin turşularının oksidləşməsi pozulur , və asetil-KoA iki molekulanın kondensasiyası nəticəsində bir molekul aseto-asetil KoA əmələ gəlir. Asetoasetil KoA- dan sonralar keton cisimləri əmələ gəlir.Keton cisimlərinin orqanizmdə toplanması qaraciyər, ürək, böyrəklər və endokrin sistemi orqanlarının distrofik dəyişirlikləri ilə müşaiyət olunur. Qoyunların ketozunda qaraciyərin zədələnməsi daha çox bürüzə verir, ona görə də xəstəlik ağır gedişli olur.

Əlamətləri -Xəstəliyin başlancıq dövründə kliniki əlamətləri zəif bürüzə verir. Xəstələrin iştahası pozulur, heyvan arığlayır, yorğun və süst olubzəif hərəkət edir, sinir sistemində pozuntu baş verir, hərəkət koordinasiyası pozulur, ətrafların və ağız ətrafı əzələlərin titrəməsi müşahidə olunur. Heyvan dişlərini qıcırdır, tez tez dairəvi hərəkətlər edir, və ya başını yem dəhnəsinə qoyaraq süst düşür.Xəstə qoyun saatlarla bir yerdə boynunu yana əyərək durur, bəzən qoyunlar başını divara və ya axura söykəyir, gövşəmə zəifləyir, işkənbənin hipotoniya və atoniyası, bağırsaqlarda isə peristaltikanın zəifləməsi və defekasiya aktının dayanması müşahidə olunur. Xəstənin ölümünə 2-3 gün qalmış süstlük, soporoz, vəziyyəti koma ilə əvəz olunur, bu zaman bədən temperaturu 36­⁰C qədər azalır. Başqa dövrlərdə xəstənin bədən temperaturu normada olur. Bu zaman keton cisimlərinin konsentrasiyası sidikdə 300-500mq% və ondan da artıq , qanda isə 12-15mq% və ondan da artıq olur. Eyni vaxtda qanda şəkərin miqdarı 35mq%( 1,95 mmol/l) qədər azalır. Xəstələrdə konyunktivit başlayır, ağızın selikli qişası əvvəcə solğunlaşır , sonra saralır. Temperatur normada olur, titrəmələr zamanı qalxır, ölüm qabağı isə azalır. Xəstənin nəbzi tezləşir, zəifləyir və ritmi pozulur. Tənəffüs səthləşir, sayı çoxalır, sidik buraxma aktı tezləşir. Ketozlu qoyunlardan zəif balalar doğulur.

Patomorfoloji dəyişirliklər - əzələ və piy toxuması atrofiyaya uğrayır, selikli qişalar solğunlaşır və saralır, bəzən qarın boşluğunda maye toplanır. Qaraciyər böyümüş olur, tez dağılır, müxtəlif çalarlı sarı rıng alır və yumşaq konsistensiyalı olur, onun hüceyrələrində piyli və dənəvərdistrofiya və qlikoqenin azalması tapılır. Böyrəklər boz torpaq rənginə çalır, kanalların epiteli hüceyrələri yağ və dənəvər dehenerasiyasına uğrayır və nekrozlaşır. Mədəaltı vəzdə və sinir sistemində struktur dəyişirlikləri müşahidə olunur.

Diaqnozu -Xəstəliyin müxtəlif mərhələlərində diaqnozun təyini üçün əsas məyyar sürüdə qoyunların əksəriyyətində sidikdə aseton cisimlərinin müəyyən edilməsidir. Bundan başqa diaqnozun təyin edilməsində klinik əlamətlər, patoloji-anatomik məlumatlar və laboratoriya muayinələrinin nəticələri nəzərə alınmalıdır.

Mualicəsi -Heyvanların yem paylarına vələmir və arpa yarması , qüvvəli yemlər və keyfiyyətli ( müxtəlif növ və ya paxlalı) ot daxil edilir , sutkada bir dəfə hər bir xəstəyə 0,5-1 litr üzsüz inək südü verməli. Vena daxilinə 4-6 gün müddətində 400-600ml dozada 10-20% qlukoza yeridilir, dəri altına 150ml dozada hidrolizin L-103 inyeksiya edilir. Qlukoqen vasitə kimi daxilə yemlə 10-15 gün ərzində sutkada bir dəfə 100-200 qr dozada melassa, 30-40qr şəkər, 5-60qr qliserin , 20-40qr natrium propionat, 50ml propilenqlikol təyin edilir. Daxilə 10-20 gün müddətində sutkada bir dəfə 1-2 metionin , 10-20 qr natrium hidrokarbonat təyin edilir. Orqanizmi qələvələşdirmək və oksidləşmə-bərpa proseslərini nizamlamaq məqsədilə və işkənbə həzmetməni normallaşdırmaq məqsədi ilə yemlə 15-20 gün müddətində 15-20qr dozada gündə bir dəfə mətbəx sodası ( hidrokarbonat natrium ) təyin edilir. Vena daxilinə aşağıdakı reseptlə hiposulfit və qlukoza məhlulları təyin edilir : natrium hiposulfit-2,0 qr, qlukoza-30-40rq, distillə su-100ml, .Bu məhlul gündə 1-2dəfə 50-80ml dozada yeridilir. Heyvanların yem paylarına sutkada bir dəfə A-vit-10-20minBV, D-vit-1-2minBV, E-vit-20-30mq, dozada AdvəEvit. əlavə edilməsi məsləhət görünür.

Profilaktikası -Boğaz qoyunları mövcüd normalara uyğun tam dəyərli yemləmə ilə təmin edirlər. Heyvanların enerji və proteinə tələbatının ödənilməsi xüsüsi nəzarətdə olmalı. Tam dəyərli yem paylarında şəkər-protein nisbəti 0,6-0,8 olmalı. Boğaz ana qoyunların yem paylarına paxlalı və dənli otlar, senaj, vələmir yarması, qoyunlar üçün konsentratlar, jmıx ( günəbaxan ) , və mət daxil edilir. Heyvanlarda arığlama getdikdə yemləmə normasını 15-20% artırmalı. Boğaz ana qoyunlara tərkibində yağ turşusu olan keyfiyyətsiz yemlərin silos, senaj, və. s. verilməsinə qadağa qoyulmalı. Yem çatışmazlığı olduqda qoyunlara sutkada bir dəfə aşaqıdakı tərkibli qarışıqların verilməsi ( diammonium fosfat-12qr, mətbəx sodası -10qr, metionin-2qr, təmizlənmiş kükürd-2qr, ) məqsədəyuğundur. Bu qarışıq qoyunlara 30gün doxuşdan əvvəl və 30gün doğuşdan sonra yaxşı yeyilən yemlə qarışdırılaraq verilməli.

Paralitik mioqlobinuriya- Myoqlobinuria paralytica.

Əzələ qruplarında süd və başqa turşuların toplanması , onların müxtəlif dəyişirlikləri , bədənin arxa hissəsinin parezi , mioqlobinin parçalanıb sidiklə ifraz olunması ilə müşaiyət olunan , ağır və kəskin gedişə malik xəstəlikdir. Xəstəlik adətən 5-13 yaşlı , ağır tipə malik və yaxşı kökəlmiş atlarda təsadüf edilir. Qulunlar isə 6- aylıqdan bir yaşına gədər olan dövrdə xəstələnirlər.

Etioloqiyası -Xəstəliyin əsas səbəbi atların əsasən də uzun müddətli istirahət dövründə , qüvvəli yemlərlə yemləndirilməsidir. Xəstəlik gəzintinin məhdudlaşması və istirahətdən sonra ağır işdə istifadə edilməsi, və güclənmiş treninqlər nəticəsində əmələ gəlir. Bəzi müəlliflər xəstəliyiun əksər hallarda bayram günlərindən sonra əmələ gəlməsini geyd edərək , bəzi ədəbiyyatlarda xəstəliyi “ Bayram xəstəliyi “ adlandırırlar.

Patoqenezi -Xəstəliyin əmələ gəlməsinə əzələlərdə qlikoqenin toplanması səbəb olur. Fiziki yuklənmələrdə əzələlərdə olan qlikoqen enerji maddələri kimi istifadə edilir. Uzun müddət ( istirahət dövründə) heyvanları qüvvəli yemlərlə yemləndirdikdən dərhal sonra birdən –birə ağır işdə istifadə etdikdə əzələlərdə qlikoqenin intensiv sürətlə parçalanması çoxlu miqdarda süd və başqa turşuların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Əzələlərdə toplanmış turşular əzələ liflərinin şişməsi, bərkiməsi və əzələlərin kontrakturasının əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır. Şişmiş və bərkimiş əzələ lifləri aralarından keçən qan kapillarlarını sıxışdıraraq oksiqenin çatışmazlığına , bununla da əzələ liflərinin dehenerasiyası və parçalanmasına səbəb olur. Əzələ və qlikoqenin parçalanmış məhsulları qana sorularaq toksemiya yaradır, və nəticədə turşu-qələvi müvazinətinin asidoza doğru yönəlməsinə səbəb olur. Bu zaman mərkəzi sinir sisteminin funksiyasının kəskin sürətdə zəifləməsi , böyrəklərin və ürəyin distrofiyası , proteinuriyanın və başqa ağır patoloji proseslərin əmələ gəlməsi meydana çıxır. Mioqlobin ciddi dəyişir ( əzələlərin xromoproteidi, əzələ hemoqlobini) , onun əzələ zülalı ilə əlaqəsi zəifləyir və o qana sorulur. Dəyişirilmiş mioqlobin -əzələ zülalı birləşməsi zəifləyərək parçalanır və sidiklə xaric olaraq sidiyə özünəməxsus rəng verir.

Əlamətləri -İşə başladıqdan bir gədər sonra atlar tərləməyə başlayır, əzələlərin titrəməsi , hərəkətlərin gərginləşməsi və arxa ətrafların laxlanması baş verir. Sonra heyvan səndələyərək yıxılır, yerə yıxılaraq sürünür, çətinliklə qabaq ayaqları üstə qalxaraq it oturuşu vəziyyəti alır. Sonra tez bir zamanda at yatır, qabaq ətrafları və başını uzadır, qalxmaqa cəhd edir, dal ətrafların parezi səbəbindən qalxa bilmir. Xəstəliyin inkişafı sağrı və bud əzələlərinin bərkiməsi və ağrılı olması ilə müşaiyət edilir . Əzələlər bərkimiş , az hissiyətli və bir az şişmiş görünürlər. Bədən temperaturu əvvəlcə dəyişmir, intoksikasiyanın artması və mürəkkəbləşmələrin əmələ gəlməsi sayəsində 39,5⁰ və ondan da yuxarı qalxır. Nəbzin sayı 1-dəq. 80-100 və ondan da artıq olur, ürək tonları zəifləyir və boğuq olur, İştaha dəyişmir, yanqı güclənir, udğunma aktı çətinləşir. Bağırsaqların təqəllüsü zəifləyir, sidik ifrazatı seyrəlir, sonralar sidik kisəsinin iflici nəticəsində tam kəsilir. At güclü tərləyir, dərisi daimi nəmişli olaraq spesifik sidik cövhəri və başqa aralıq məhsullarına məxsus iy verir. At narahat olduqda başını ora –bura vurub zədələyir onlarda yataq yarası və travmalar əmələ gəlir. İri buynuzlu heyvanlarda xəstəliyin əsas səbəbi uzunmüddətli bol yemləmə və gəzintinin olmamasıdır. Onlarda xəstəlik qəflətən heyvanları yaylaqa və ya başqa binalara köçürdükdən sonra baş verir. Xəstəlik dal ətrafların , sağrı əzələlərin bərkiməsi, və arxa hissənin iflici ilə bürüzə verir. Xəstəliyin patoqnomonik əlaməti -mioqlobinuriya, sidiyin qırmızı, tünd-qırmızı, və tund-qəhvəyi rəngə boyanmasıdır. Adi ağır hallarda mioqlobinuriya xəstəliyin ilkin əlamətlərinin başlancığından 40-60 dəq. sonra bürüzə verir. Bəzi hallarda bundan da gec ola bilər. Xəstəliyin yünkül gedişində mioqlobinuriya bəzi hallarda müşahidə edilmir. Qanda eritrositlərin çökmə sürətinin ləngiməsi, şəkərin 166mq% ( 9,2 mmol/l) gədər, süd turşusunun isə 25mq% ( 1,37mmol/l) gədər artması, gələvi ehtiyatının35h%/CO^‑­­₂ gədər və ondan da artıq azalması , və bir qədər maqneziumun azalması müşahidə edilir.

Gedişi və proqnozu -Xəstəliyin gedişi onun formasından asılıdır. Xəstəliyin ağır orta və yünkül formaları mövcüddür. Ağır forması 2-9 gün , orta hesabla 5-6 gün davam edir və çox vaxt orqanizmin intoksikasiyası nəticəsində sepsisin və ya pnevmoniyanın əmələ gəlməsi ilə əlaqədar ölümlə nəticələnir. Orta formalı xəstəlik 3-4 gün müddətində davam edir və vaxtında aparılan mualicə müsbət nəticə verir, xəstə sağalır. Xəstəliyin yünkül formasında ( səndələmə yeriş forması) xəstəlik 2-3 gün müddətində həkimsiz belə heyvanın sağalması ilə nəticələnir. İri buynuzlu heyvanlarda atlara nisbətən mioqlobinuriya yünkül formada keçir, lakin bunlarda da ölümlə nəticələnən hadisələr olur.

Patomorfoloji dəyişirliklər -Selikli qişalar ödemli , göyərmiş , solğunlaşmış və sarımtıl çalarlı olurlar. Sağrı , bel, çiyin , çeynəmə arxa və qabaq ətrafların , əzələləri bozumtul və solqun –sarımtıl rəngdə olaraq balıq ətini xatırladır. Xəstə heyvan tez öldükdə və dərhal yarma aparıldıqda əzələlər havada sarı rəngə boyanır. Histoloji muayinə zamanı əzələlərdə distrofiya və nekroz ocağları tapılır. Ürək böşluqları genişlənir, miokard yumşalmış olur, rəngi bişirilmiş ətin rəngini xatırladır, epikard və endokardda qan sağıntıları müəyyən edilir. Böyrəklərdə qabıq və beyin sərhəddi silinmiş olur, parenximasında dənəvər və piyli distrofiya tapılır. Qaraciyər böyümüş olur, kapsulası gərqinləşir, orqanda gedən parenximatoz iltihab dehenerativ və infiltratif dəyişiklik törədir, bəzən nekroz ocaqlar əmələ gəlir, parenximada dənəvər ( zülal) piyli və amiloidli distrofiya müəyyən edilir.Sidik kisəsi böyümüş və sidiklə dolu olur. Septiki proses bir çox orqan və toxumalarda kütləvi qan sızmalarla müşaiyət olunur.

Diaqnozu -Diaqnozun təyini çətinlik törətmir, əzələlərdə gedən dəyişirliklər, ətrafların parezi və mioqlobinuriya kimi bürüzə verən əlamətlər- əsas meyardır. Atlarda paralitik mioqlobinuriyanı , əzələ revmatizmi, tetanus və onurqa sütününün zədələnmələrindən təfriq etmək lazımdır. Tetanusda güclü oyanma , əzələ revmatizmində -əzələ ağrıları, onurqa travmalarında –sahə zədələnmələri müşahidə edilir və bu xəstəliklərdə mioqlobinuriya müəyyən edilmir. İri buynuzlu heyvanlarda mioqlobinuriyanı , hemoqlobinuriya , hipomaqniemiya, və əzələağarmasından təfriq etməli. Hemoqlobinuriyada əzələlərdə xarakterik dəyişirlik, arxa ətrafların iflici olmur, sidik saxlandıqda iki qata bölünür, yuxarı hisəsi şəffaf, aşağı hissəsi isə tünd-cəhrayı rəngdə olur. Sidik çöküntüsündə çox miqdarda eritrositlər tapılır. Hipomaqniemiyada ( otlaq tetaniyası) qanda maqneziumun miqdarı kəskin azalır( 1,7mq% -0,7mmol/l) və ondan da aşağı olur, sidikdə mioqlobin olmur. Əzələağarma xəstəliyi endemik xarakter daşıyaraq , mioqlobinuriya əlamətləri olmur.

Mualicəsi -Heyvan işdən azad edilməli, isti və döşəməsi yumşaq və qalın olan binada saxlanmalı. Ağır qalxa bilməyən xəstələri hər 3-4 saatdan bir o tərəf-bu tərəfə çevirmək lazımdır. Ayaq üstə dura bilən , lakin çox zəifləmiş atları bir müddət asıcı dəzgahda saxlamaq olar. Belə xəstəni keyfiyyətli ot, yem cuğunduru , yerkökü, kəpəkdən hazırlanmış hörrə ilə yemləmək lazımdır. Xəstənin suya tələbatı tam ödənilməli , və intensiv qələviləşdirilmiş terapiya aparılmalı.Bunun üçün atlara v/d 0,5-2 litr dozada 2,5% hidrokarbonat natrium məhlulu yeridilir. Mətbəx sodası gündə bir dəfə 2-3 gün müddətində yeridilir. Yumşaldıcı effekt almaq məqsədilə daxilə 200-250qr natrium sulfat və ya maqnezium sulfat duzları yeridilir, içməli suya Karlovar duzu əlavə olunur. Təmizləyici imalə aparılır, sidik kisəsi kateter vasitəsi ilə və ya düz bağırsaqdan massaj aparmaqla sidikdən azad edilir. Mədə bağırsaq şöbəsinin tonusunu artırmaq məqsədilə v/d 100-150 ml dozada 10% natrium xlorid və ya 10% kalsium xlorid məhlulu yeridilir. Mioqlobinuriyada tokoferol , tiamin və askorbin turşusunun yeridilməsi yaxşı effekt verir.

E vit yağlı konsentrat formasında dərialtı və ya əzələ daxili 800-1000mq( təsiredici maddəyə görə) dozada inyeksiya ounur. Tiamin bromid dərialtı, əzələ və ya vena daxili 50-200mq(0,5-2qr) dozada gündə bir dəfəyeridilir. Askorbin turşusu 0,5-2qr dozada v/d və ya daxilə verilir. V/d və ya dərialtına 100-200ml dozada 25%qlukoza məhlulunda hazırlanmış 1% metilen boyası məhlulu yeridilir. Xəstələrə v/d 10ml dozada 0,5% nikotin turşusu və 10ml dozada No-şpa preparatının yeridilməsi yaxşı nəticə verir. V/D 250ml qlukalla birgə dərialtına 20ml dozada 20% kamfora yağı və əzələ daxili 10-20ml dozada 6% tiamin məhlulunun yeridilməsi , müsbət nəticə verir və bir çox mütəxəssislər bu mualicə sxemini məqsədəuyğun hesab edirlər. Ehtiyaç olduqda qlukolun yeridilməsi bir necə saatdan sonra təkrar oluna bilər. İntoksikasiyanı zəiflətmək məqsədilə v/d 30-50ml dozada 20% tiosulfat natrium yeridilir. İri buynuzlu heyvanların mualicəsi atlardakı kimi aparılır, eyni dərman vasitələrindən uyğun dozalarla teyin edilir.

Profilaktikası -İşdə istifadə edilmədikdə kök atların yem payında konsentrat yemlərin verilməsini 40-60% azaltmaq lazımdır, orta köklük dərəcəsində olan atların yem payında konsentratların miqdarı 15-25% azaldılmalı, heyvanlara mütləq gəzinti ( aktiv mosion) təşkil edilməli. Atların yem payı düzgün tərtib edilməli , işdə istifadəsinə ciddi diqqət yetirilməli, onlara istirahət və vaxtaşırı gəzinti təşkil edilməli. Kvartalda bir dəfə atların ətraflı klinik muayinələri və baytarlıq baxışı keçirilməli.

Muhazirə№27

Plan

1.-Mineral mübadiləsi poqunluqlarının xəstəlikləri

Bu qrupa aid xəstəliklərdən iri heyvanlarda əsasən osteodistrofiya təsadüf edilir. Osteodistrofiya –sümük toxumasının patoloji prosesi nəticəsində əmələ gələn ardıcıl , bir-biri ilə əlaqədar olan və mərhələli dəyişirliklərlə ( osteomolyasiya, ostoporoz, osteofibroz, və osteoskleroz ) müşahidə edilən , xroniki gedişli xəstəlikdir. Osteomolyasiya -dekalsinasiya –sümük toxumasında mineral maddələrinin əsasən də kalsium, fosfor və maqneziumun miqdarının azalmasıdır. Osteoporoz –sümük elementlərinin sayının azalması nəticəsində sümük strukturunun dəyişməsi və sümük arakəsmələrinin tam sorulması ilə xarakterizə edilir. Osteofibroz -osteomolyasiya və osteoporozun kompensasiyası kimi sümük –ilik boşluqlarında osteoqen toxumanın fibroz bitişməsidir. Sümük toxumasında distrofik prosesin bu üç mərhələsi eyni olsada , bu və digər dərəcədə bürüzə verməsi xəstəliyin ağırlığı və müddətindən asılıdır. Bəzi müəliflər bu mərhələləri osteodistrofiyanın müxtəlif formalaırı kimi qəbul edərək onları müstəqil xəstəlik kimi ( osteomolyasiya, osteoporoz, osteofibrozlu osteodistrofiya) təqdim edirlər. Lakin praktik baytarlıqda onların təfriqi çətinlik törədir. Osteodistrofiyanın uzundavamedən formasında , və etioloji faktorların uzun müddət təsir etməsi nəticəsində bu üç mərhələdən əlavə meydana dördünçü sklerotik ( osteoskleroz) mərhələ çıxır. Bu mərhələ sümük arakəsmələrinin bərkiməsi, sümük ilik boşluqlarının deformasiya və kiçilməsi, bəzən də onların tam itməsi ilə xarakterizə edilir. İri buynuzlu heyvanlarda osteodistrofiya zamanı gedən patoloji prosesin hansısa bir mərhələsinin üstünlüyü bürüzə vermir, keçilərdə xəstəlik osteofibrozun , quşlarda isə osteoporozun üstünlüyü ilə keçir. Cavanlarda raxit –sümüyün destruksiyası formasında , osteomolyasiya və osteofibroz proseslərinin üstünlüyü ilə keçir. Sümük qeyri üzvü elementlərin və hüceyrəarası matriks zülallarının böyük bir deposudur. Sümük toxumasında daimi aktiv maddələr mübadiləsi gedir, eyni vaxtda toxumanın parçalanması və yenisinin əmələ gəlməsi prosesləri gedir. Bu proseslərdə sümüyün yeni toxumasını əmələ gətirən hüceyrə elementləri -osteoblastlar, onun rezorbsiyasını yerinə yetirən osteoklastlar , və bu günə gədər rolu məlum olmayan osteositlər iştirak edir. Sümük toxumasının iki əsas tipi :( süngərli və kortikal ) mövcüddür.Sümük toxumasının matriksi əsasən 90% kollaqendən və 10% başqa zülallardan –osteokalsin və protoqlikondan ibarətdir. Matriksin minerallaşması hidroksiapatitin - { Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂} kollaqen lifləri boyu toplanması nəticəsində əmələ gəlir. Sümüyun əsas struktur zülalı –tərkibində qlisin , prolin,və hidroksiprolin olan İ-tipli kollaqendir . Normal həyatı ( fəaliyyəti) üçün sümüyə daimi enerji, zülal komponentləri , mineral elementləri , vitamin və başqa bioloji aktiv maddələrin daxil olması tələb olunur. Sümüyün həyatı üçün əsas mexanizm -onun minerallaşmasıdır . Bu proses enerji, kalsium, fosfor, maqnezium, natrium, kalium, xlor, kükürd, sink, maqnezium, kobalt, iod, A,D,C, -vitaminləri, parathormon, kalsitonin və başqa maddələrin sərf olunması ilə keçir. Sümüyün tərkibinə 30% üzvü maddələr daxildir, onların 95% fibrillyar zülal –kollaqenlə təqdim olunmuşdur. Orqanizmdə olan kalsiumun- 98,5%-, fosforun - 83%-, maqneziumun - 70%-, və natriumun- 40% sümük toxumasında yerləşir, burada 30 artıq mikro və ultramikroelementlər yerləşir. Heyvan orqanizminə enerji, zülal komponentləri, mineral maddələri və vitaminlərin yetərincə daxil olmamsı sümüyün üzvü maddələrinin əmələ gəlməsi , kollaqenin və mukopolisaxaridlərin sintezi, üzvü matriksin kalsium , fosfor və b. elementlərin ionları ilə zənqinləşməsi, hidroksiappatitin kristallik torunun qurulması prosesləri pozulur.

Alimentar osteodistrofiya

Osteodistrophia Alimentarica

Sümük toxumasının osteomalyasiya , osteoporoz, osteofibroz, və ola bilər ki osteoskleroz formasında , distrofik dəyişirliklərlə xarakterizə edilən xroniki xəstəlikdir. Xəstəliyə əksər hallarda iri buynuzlu heyvanlar , qoyun və donuzlar tutulur. Heyvanlar xəstəliyə sümüyün intensiv böyümə mərhələsində ,boqazlığın ikinçi yarısında , laktasiyanın ən qızğın dövründə, bir sözlə orqanizmə çox miqdarda yemlə mineral maddələrin , enerji , zülal və başqa qida maddələrinin daxil olması tələb olunan dövrdə daha həssas olurlar. -

Etioloqiyası - Alimentar distrofiyanın əsas səbəbləri –yem paylarının qeyrimükkəmməl olması, yemlə kalsium, fosfor , maqnezium və mineral maddələrlə birgə A və D vitaminlərin , seluloza, enerji, proteinin orqanizmə kifayət qədər daxil olmaması , kalsium –fosfor nisbətinin ( optimal 2:1) pozulmasıdır. Belə vəziyət adətən birtərəfli yemləmədə və yem payında ot və konsentrat yemlərin çatışmazlığı zamanı əmələ gəlir. Heyvanların yem paylarında üstünlük təşkil edən silos,jmıx, şrot və qırma yemləri , orqanizmin kalsium , fosfor, kükürd, iod, sink, mis, ADE vit, protein və selulozaya tələbatını ödəmir. İşkənbə möhtəviyyatında PH turşuluğa tərəf yönəlməsi , həzmetmənin pozulması və yemlərdən qida maddələrinin mənimsənilməsinin azalmasına şərait yaranır. Tərkibində çox miqdarda quzuqulağı turşusu olan yemlərin uzun müddət istifadəsi , kalsiumu birləşdirərək mənimsənilməsini çətinləşdirir. Prosesi dərinləşdirən etioloji faktorlardan biri də bir tərəfdən yemlə D-vit yetərincə orqanizmə daxil olmamasıdır, o biri tərəfdən isə dərinin olan 7-dehidroxolesterinin və xolesterinin ultrabənövşəyi şualarının təsiri altında D^­­₂ vit çevirilməsini təmin edən endoqen sintezinin çatışmazlığıdır. Osteodistrofiyanın etioloqiyasında yem və su ilə stronsiy və başqa radioaktiv elementlərin orqanizmə artıq miqdarda daxil olması da müəyyən rol oynayır.

Patoqenezi -Heyvan orqanizminin kalsium , fosfor, protein və Dvit ilə lazımı qədər təmin olunmaması zamanı - sümüyün üzvü maddələrinin əmələ gəlməsi , kollaqen , oksiprolin və mukopolisaxaridlərin sintezi, üzvü matriksin kalsium , fosfor, maqnezium və başqa elementlərin ionları ilə zənqinləşməsi prosesləri pozulur. Qanın elektrolit tərkibinin eyni səviyyədə saxlanması üçün , orqanizm mineral elementlərini sümükdən səfərbər etməyə başlayır. Yemlərlə orqanizmə uzun müddət mineral maddələrin daxil olmaması və ya onların zəif mənimsənilməsi nəticəsində , sümük toxumasında mineral aclığı və bununlada demineralizasiya ( osteodistrofiya) başlayır. , sümük əmələ gəlmə və sümükdəyişmə prosesləri pozulur. Sümük maddəsinin azalması – osteomolyasiya, osteoporoz, osteofibroz, və hətta osteosklerotik dəyişirliklərlə müşaiyət edilir. Sümük toxuması öz fiziki xassələrini itirir , kövrək və nazikləşmiş olur , fibroz toxumasının patoloji inkişafı nəticəsində yerlərlə təpili olur. Osteodistrofiyada raxit xəstəliyinin əksinə sümüklərin qırılması onların qıvrağlığına üstünlük gəlir. D-vit. və onun aktiv metabolitlərinin çatışmazlığı kalsium- birləşdirən zülalın əmələ gəlməsinin azalmasına , yemlərdən kalsium və fosforun mənimsənilməsinin zəifləməsinə bu elementlərin sümük toxumasına çatdırılmasının pozulmasına və hidroksiappatititn əmələ gəlmə prosesini n azalmasına gətirib çıxarır. Sümükdə A-vit. çatışmaması mukopolisaxaridlərin və zülal- karbohidrat komplekslərinin biosintezini zəiflədir. Sink , kobalt və başqa osteoqen mikroelementlərinin çatışmazlığı , ferment sistemlərinin üzülməsi səbəbindən sümüyə öz mənfi təsirini göstərir. Osteodistrofiya zamanı sümük toxumasında gedən destruktiv dəyişirliklərlə yanaşı gövşəyən heyvanların işkənbəsində fermentativ proseslər də pozulur, bu da yem maddələrinin mənimsənilməsini kəskin sürətdə zəiflədir. Sümük toxumasından çox miqdarda mineral maddələrinin itirilməsi qanda kalsium , fosfor və maqneziumun azalması ilə müşaiyət olunur, bunun nəticəsi olaraq əzələlərin tonusu azalır, mədə önlüklərində hipotoniya və atoniya baş verir, ağır formalarda isə əzələlərdə iflic müşahidə olunur.

Əlamətləri -Xəstəliyin başlaqncıq ( birinci) mərhələsində tük örtüyü və dırnaq minası öz parlaqlığını itirir, məcaz pozqunluqu baş verir, məhsuldarlığı aşağı düşür. Heyvanlarda “ yalama “ əlamətləri görünür, yemləri iştahasız yeyirlər, bir-birini, yem axurunu, divarları, yalayırlar, döşəməni yeyirlər. Gövşəmə zəif və seyrək olur.Bədən temperaturu normada olur . Xəstəliyin bu mərhələsində kalsium və qeyri üzvü fosforun qanda miqdarı normanın aşağı sərhəddində olur, ionlaşmış kalsiumun miqdarı isə qanda azalır, heyvan öz çəkisini 20% qədər itirir, tez yorulur, bağırsaqların peristaltikası zəifləyir, qəbizlik baş verir, dəridə və selikli qişalarda pozuntular görünür. Xəstəliyin ikinci mərhələsində sümük sisteminin , bağ aparatı və əzələlərin zədələnməsinə işarə olan əlamətlər bürüzə verir. Heyvan hərəkət etdikdə yatıb qalğdıqda ağrılar hiss edir, ağsaqlıq görünür. Onurqa sütünü əyilir, axırıncı qabırqalar nazikləşir, axırıncı quyruq fəqərələri nazilərək sorulurlar Döş qəfəsi deformasiyaya uğrayır, qabırqaların sternal ucları qalınlaşır, kəsici dişlər boşalaraq oynayırlar.Yalama əlamətləri daha aşkar bürüzə verirlər. Heyvanlar müxtəlif çöp, ağac, taxta , kərpiç, və metal qırıntılarını ağzına alaraq çeynəyirlər, iştahla çirkab döşəməni yeyir, peyin suyunu içir, axuru n, döşəmənin və arakəsmələrin taxtalarını gəmirir. Əzələlərin bərkiməsi və parezi bürüzə verir, klonik və tonik titrəmələr müşahidə edilir. İşkənbənin təqəllüsetmə qabiliyəti 2 dəq. 1-2 düşür. Dəri quruyur, kəpəklənir, tüklər pırpızlaşır, selikli qişaların rəngi solur, və yaxud sianozlaşır, mədə bağırsaqın sekresiyası zəifləyir, qəbizlik görünür, .Reflekslər zəifləyir, ürək fəaliyyəti və tənəffüsdə pozuntular görünür. Xəstəliyin üçüncü mərhələsi sümüklərin daha da bürüzə verən dəyiçirlikləri ilə xarakterizə edilir : bədənin konturları təpəli görünür, ətrafları əyilir, oynaqları qalınlaşır,beli donqarlanmış və ya sallanmış görünür, köklük dərəcəsi aşağı düşür, xəstə heyvan öz çəkisini 30-40% itirir, kəskin arıqlama ( kaxeksiya) gedir.Xəstə çox yatır, hərəkət edə bilmir, ayaqa qalxa bilmir, yağırlar əmələ gəlir. Osteoskleroz inkişaf etdikdə heyvanın onurqa sütünü azhərəkətli və ağrılı olur, xəstə addım atdıqça ağrı və sıxıntı keçirməsi bürüzə verir, ağsaqlıq görünür. Xəstəliyin ikinci və üçüncü mərhələlərində qanda ümümi və ionlaşmış kalsiumun, qeyri üzvü fosforun, maqneziumun, qan serumunda ümümi zülalın, hemoqlobinin ciddi azalması , qələvi ehtiyatının isə aktivliyinin azalması müşahidə edilir. Qoyun və keçilərdə kəllə və alt çənə sümüklərində dəyişirlik gedir, sümüklərin qalınlaşması və onların deformasiyası müşahidə olunur. Bunun nəticəsi olaraq yemin çeynənməsi çətinləşir, keçilərdə çox vaxt epileptik tutmalar və tirtrəmələr müşahidə edilir. Donuzlarda keçilərdəki kimi tutmalar və qıcolmalar müşahidə olunur. Atlarda məcaz pozqunluqu zəif bürüzə verən əlamət olur, onlar axuru, döşəmənin və arakəsmələrin taxtasını gəmirir, mədə pozqunluqları, sancılar və bağırsaqların tıxanması əlamətləri müəyyən edilir.

Patomorfoloji dəyişirlikləri -sümük və qığırdaq toxumasında daha xarakterikdir. Sümüklər deformasiyaya uğrayır, nazilir, və ya qalınlaşır və təpələşirlər, yumaşaq və ya bərkimiş ( osteoskleroz) olurlar. Lüləli sümüklərdə ilik boşluğu böyümüş olur, kortikal təbəqə nazilir, lüləli sümüklərin divarı nazilərək şəffaf olur. Döş qəfəsi deformasiyalı olur, onun daxili səthində qabırqaların sternal uclarının qalınlaşması müşahidə edilir, bəzən qabırğaların qırılması və sümük mazolları ( qalınlaşmaları) tapılır.Oynaqlar qalınlaşır, quyruq vəqərələri bir-birindən aralıda yerləşir, nazikləşirlər, axırıncı fəqərələr lizisə uğrayırlar. Keçi , at və donuzların kəllə sümüklərində təpələşmə ( qalınlaşma) bürüzə verir. İşkənbə, mədə və torcuq möhtəviyyatında yabancı cisimlər ( əski, məftil, şüşə qırıqları, polietilen paketlər, taxta qırıntıları və. s.) tapılır. Mədə və bağırsaqların selikli qişaları şişkinli görünürlər. Sümüyün histoloji muayinəsində Havers borucuğlarının genişlənməsi əsas və əlavə lövhəciklərin , sümük sütünlərinin nazilib sorulması və osteomolyasiya müşahidə olunur .

Diaqnozu -Heyvanların yem paylarının analizi , klinik əlamətləri və qanın muayinəsinin nəticəsi əsasında təyin edilir. Xəstəliyin erkən diaqnostik əlaməti qan serumunda ionlaşmış kalsiumun azalmasıdır. Osteodistrofiyanın diaqnostikasında son zamanlar exoosteometr (EOM) cihazının köməyi ilə ultrasəs muayinə usulundan istifadə edilir. Diaqnostika məqsədi ilə qalça qabarı sümüyündən tripanobiopsiya usulu və bioptatın kütlə həcminin ekstraksion analizi usulu mövcüddür ki bunu da osteodistrofiyanın diaqnostikasında geniş istifadə edirlər. İri buynuzlu heyvanlarda alimentar osteodistrofiyanı ikincili osteodistrofiyadan təfriq etməli. Bu xəstəliklər müxtəlif etioloqiyalara , özünə məxsus patoqenetik mexanizm inkişafına , səciyyəvi klinik əlamətlərə və qanın müxtəlif biokimyəvi göstəricilərinə malikdirlər. Nəzərə almaq lazımdırki quyruq fəqərələrində , qabırqalarda və başqa sümüklərdə qalınlaşmanın və başqa patoloji dəyişirliklərin olması , heyvanın cavan dövründə müxtəlif xəstəliklərə məruz qalmasının nəticəsi də ola bilər.

Gedişi və proqnozu -xəstəliyi əmələ gətirən səbəbləri aradan götürdükdə və muvafiq mualicə aparıldıqda xəstə 2-3 həftə müddətində sağalır. Xəstəliyin ağır formalarında proqnoz ümidsizdir. Xəstələr adətən gec 2-3 ay müddətinə sağalsada onurqa sütünün , ətrafların quyruq fəqərələrinin əyrilməsi , döş qəfəsinin deformasiyası və qabırqaların qalınlaşması qalır. Sağalmış heyvanların təsərrüfat dəyəri azalır və təbii ki əksər hallarda onlar çıxdaş olur.

Profilaktiki terapiyası -Xəstə heyvanlara istirahət verilir, onları tez həzm olunan yüksək kalorili yemlərlə tez-tez yemləməli . Heyvanlara yem paylarında üstünlük təşkil edən ( silos, qırma, jom, barda), yemlərlə yemləməməli. Gövşəyənlərin yem payında selulozanın miqdarı 16-25%olmalı, eyni vaxtda mineral, karbohidrat , zülal və vitamin yemləmənin normaları ciddi nəzarətdə olmalı. Osteodistrofiyanın əlamətləri göründükdə otyeyən heyvanlara yetərincə keyfiyyətli ot, yem paylarında konsentrat yemlərin ( jmıx, şrot, konsentratlar, vələmir və arpa yarması) artırılması silos və keyfiyyətsiz yemlərin yem payından çıxarılması yaxşı nəticə verir. Xəstələrin yem paylarına kökümeyvəlilər və kartof əlavə olunur. Otlaq dövründə heyvanlara yetərincə yaşıl yemlər və əlavə 1-2kq ot verilir. Ot çatışmazlığında selulozanı balanslaşdırmaq məqsədilə yem payına senaj və keyfiyyətli xırdalanmış küləş əlavə edilir. Heyvanlara kalsium, fosfor və başqa maddələrin yem payında artırılması məqsədi ilə onlara kalsium fosfat, monokalsium fosfat, yem presipitatı, diammonium fosfat, monoammoniumfosfat, bifosfonat ( pirofosfatın sintetik analoqları) , sümük, balıq, sümük-ət unu, yem mayaları, defisit mikroelementlərin duzu, və vitamin preparatları təyin edilir. D­_3­­­­­ vit. endoqen formasının əmələ gəlməsi üçün heyvanlara gündəlik gəzinti təşkil edilir ( 5-8km) Qıcolma əlamətləri ilə olan xəstə heyvanlara v/d 300-400ml dozada 10% kalsium xlorid və ya kalsium qlukonat məhlulu , əzələ daxilinə isə 80-100ml dozada 25% maqnezium sulfat yeridilir. Xəstəlik zamanı mualicə məqsədi ilə tərkibində kalsium və maqnezium olan preparatlar – Kamaqsol, Kalsimaq, və b. geniş istfadə olunur. Qan və toxumalarda kalsiumun miqdarını bərpa etmək üçün əzələ daxilinə suda həllolunan Xolekalsiferol, Trivit və D-vit. yağda məhlulu istifadə edilir. İnəklərdə alimentar osteodistrofiyanın mualicə və profilaktikasında , tərkibində diammoniumfosfat, yem üçün kalsiumfosfat, maqnezium duzları, iod, kobalt, mis, sink, manqan, A,Dvə Evit mikrodənəvərləşdirilmiş preparatları olan Alost- adlı kompleks əlavə təklif olunmuşdur. Buna oxşar əlavə düyələr üçün də təklif olunmuşdur. Bu əlavələri profilaktiki məqsədi ilə heyvanlara 30 gün doğumdan əvvəl, 30 gün də doğumdan sonra , mualicə məqsədi ilə isə 40 gün doğumdan əvvəl və sonra yemlə verilir. Son zamanlar müxtəlif növ heyvanlar üçün xəstəliyin mualicə və profilaktiasında geniş istifadə edilən premikslər :İri heyvanlar üçün PKR.-OST, PKR-3, südünü qurutmuş inəklər və qoyunlar üçün PVMO, donuzlar üçün PLP premiksləri hazırlanmışdır. Beləliklə alimentar osteodistrofiyanın profilaktiki terapiyasının əsasını heyvanların balanslaşmış yemləməsi və mualicə-profilaktiki əlavələrin və premikslərin kompleks istifadəsi durur.

İkinçili osteodistrofiya

Ketoz xəstəliyi nəticəsində əmələ gəlmiş və sistemli sümük distrofiyası , maddələr mübadiləsinin , qalxanabənzər, paraqalxanabənzər vəzlərin, qaraciyər və. b. orqanların funksiyalarının pozulması ilə xarakterizə edilən xroniki xəstəlikdir. İnəklərdə ilk dəfə xəstəlik XX- əsrin 80-ci illərində təsvir edilmişdir. Yüksək məhsuldar inəklərdə ( 4-7min kq süd verən ) ikinçili osteodistrofiyanın əlamətləri -34-37% inəklərdə, ketozun əlamətləri - 20-25%, piylənmənin əlamətləri isə 8-10% inəklərdə müşahidə edilir. Ketozun ağır formasında xəstələnmiş heyvanların əksəriyyətində ikinçili osteodistrofiyanın əlamətləri inkişaf edir. Yüksək məhsuldar heyvanlar arasında ikinçili osteodistrofiya ilə xəstələnmiş heyvanlar ikinçi , üçüncü laktasiyadan sonra çıxdaş olurlar, bu isə təsərrüfatlara böyük iqtisadi ziyan vürür. Apardığımız uzunmüddətli təcrübələr (1989-2014 illər) göstədi ki Yüksək məhsuldar camışlar arasında ikinçili osteodistrofiyanın əlamətləri 18-20% camışlarda , ketozun əlamətləri -15-18%, piylənmənin əlamətləri isə 5-8% camışlarda müşahidə olunur.

Etioloqiyası -Osteodistrofiyanın səbəbləri ketozla eynidir – birtərəfli yüksəkkonsentratlı yemləmə , yem paylarında otun çatışmaması , heyvanlara keyfiyyətsiz yemlərin verilməsi, laktasiyanın sönmə və südünüqurutmuş dövründə heyvanların həddindən artıq yemləndirilməsi, hipodinamiya, insolyasiya çatışmazlığı və. s. İkincili osteodistrofiyanın əmələ gəlməsində alimentar distrofiyadan fərqli olaraq kalsium , fosfor və başqa mineral maddələrin eləcədə zülal və ümümi enerjinin çatışmazlığı ilə heç bir əlaqəsi yoxdur. İkinçili osteodistrofiya ilə xəstələnmiş heyvanların yem paylarında ümümi enerjinin , proteinin, kalsium və fosforun miqdarı normadan da artıq olur. Heyvanların yem payı yüksək konsentrat ( 45-50% gədər) tipli olaraq , ot çatışmazlığı ilə səciyyələnir.

Patoqenezi İnək və camışlarda ikinçili osteodistrofiyanın patoqenezinin əsasında ketoz xəstəliyinin uzun müddət keçməsi nəticəsində qalxanabənzər, paraqalxanabənzər və başqa daxili vəzlərin funksiyalarının pozulması durur. Qalxanabənzər vəzin hipofunksiyasında tirokalsitonin sekresiyası azalır, osteoblastların fəaliyyəti zəifləyir, osteoklastların ki isə güclənir, osteosintez prosesi lənğiyirvə osteolizis sürətlənir. Osteoblastların funksiyasının zəifləməsi gələvi fosfotazanın aktivliyinin azalmasına, üzvü fosfor birləşmələrinin hidrolizinə , hidroksiappatit və sümük toxumasının sintez proseslərinin ləngiməsinə səbəb olur. Paraqalxanabənzər vəzlərin hipofunksiyası D­­^­­­_3­­­-vit aktiv forması(1,25dehidroksixolekalsiferol) ilə birlikdə qanda kalsiumun miqdarını tənzimləyən və mədə -bağırsaq şöbəsindən mineral maddələrin sorulmasında iştirak edən parathormonun ifrazatının azalmasına səbəb olur. Parathormonun çatışmazlığı mineral maddələrin mənimsənilməsinin zəifləməsinə, qanda kalsiumun miqdarının azalmasına , və bu elementin sümükdən sürətlə çıxmasına səbəb olur. Buna bənzər proseslər inək və camışların ketoz xəstəliyində böyrəküstü vəzlərin qabığının qlukokortikoid funksiyasının pozulması zamanı müşahidə edilir. Ketoz xəstəliyində üçkarbon turşularının reaksiyasında asetil-KOA-nın oksidləşmə prosesi ləngiyir, kalsium ionlarının nəqliyət vasitəsi olan sitratın sintezi azalır. Sitratın çatışmazlığı sümük hidroksiapatitinin əmələ gəlməsində kalsiumun istifadəsi prosesi zəifləyir. İkincili osteodistrofiyada qaraciyər zədələnir, bunun nəticəsi kimi onun zülal, sidikcövhəri əmələgətirmə və başqa funksiyaları pozulur, qan sistemində albuminlərin azalması qlobulin fraksiyalarının artması, sidik cövhərinin azalması və müsbət qaraciyər sınaqı müşahidə edilir. Ketoz xəstəliyində qaraciyər və böyrəklərin zədələnməsi , xolekalsiferolun 1,25 –xolekalsiferola çevirilməsi prosesinin pozulması ilə müşaiyət edilir.

Əlamətləri -Xəstə çox yatır, ayaqa çətinliklə qalxır, arıqlayır, məhsuldarlığı aşağı düşür, selikli qişaların rəngi solur, tüklər pırpızlaşır, bədən temperaturu normada olur. Heyvanın iştahası azalır, konsentrat yemləri az yeyir bəzən hətta onlardan imtina edir, ota üstünlük verir, otlaqda torpaq yeyir. Xəstəlik əksər hallarda miokardiodistrofiya ( taxikardiya, ürək tonlarının ikiləşməsi və haçalanması, aritmiya və.s.) , işkənbənin təqəllüsünün zəifləməsi və əzələlərin bərkiməsinin artması ilə müşaiyət edilir. Qaraciyərin kütlük sahəsi adətən böyümüş olur, və dorzal hissəsində orqanın kütləsinin artması və onun bağlarının zəifləməsi nəticəsində timpanik səs eşidilir. Sümük distrofiyasının əsas əlamətləri : axırıncı quyruq fəqərələrinin , qabırqaların, bel fəqərələrinin yan çıxıntılarının nazilməsi və osteolizisi, oynaqların , qabırqaların döş hissəsinə birləşən uclarının qalınlaşması , döş qəfəsinin deformasiyası, yerindən qalxıb hərəkət etdikdə ağrıların olması, gərqinli və sıxıntılı yeriş, belin donqarlanması və. s-dir. Quyruğun rentqenodiaqnostikasında axırıncı fəqərələrin diffuz osteoporozu müəyyən edilir. Kortikal təbəqə tükənmiş və azintensivli olur, sponqioz təbəqə genişlənir, fəqərələrin metoepifizar hissələri qalınlaşır, trabekulların rəngi solğunlaşır, bu isə sümüyün minerallaşmasının tükənməsini göstərir, axırıncı quyruq fəqərələri nazikləşir, və sorulur. Qanda hemoqlobinin miqdarı 90q/l , qələvi ehtiyatının miqdarı isə 45%CO₂ . Qan serumunda kalsiumun Ca miqdarı 2,5mmol/l –dən də aşağı olur. Xəstə heyvanlarda qan serumunda ümümi zülalın miqdarı adətən 86q/l, fosforun miqdarı 1,95mmol/l artıq olur, kolloid çöküntü sınağı müsbət olur. Ketoz xəstəliyi dövründə keton cisimlərinin qanda , süd və sidikdə miqdarı artır, osteodistrofiya dövründə isə normada və ya ondan bir az artıq olur. Osteodistrofiya ilə xəstələnmiş inək və camışların süd və sidiyində keyfiyyət sınağı ilə ( lestrade) keton cisimləri müəyyən edilmir ( miqdarı 10mq/100ml) aşağı olur. Qaraciyərin hipofunksiyasında bu orqanın dənəvər və piyli distrofiyası və başqa dəyişirliklər müşahidə olunur.

Patomorfoloji dəyişirlikləri -Döş qəfəsi deformasiyaya uğrayır, qabırqaların döş sümüyünə birləşən ucları qalınlaşır və daxildən döş qəfəsində yaxşı görünür. Ətrafların oynaqları qalınlaşır, quyruq fəqərələri nazikləşmiş və yumşalmış olur, bitişən yerlərdə təpəli görünür. Lüləli sümüklərin epifizar hissələrində sümüküstü təpələşmiş qalınlaşmalar tapılır, kortikal təbəqələri nazikləşmiş olur, sümüklərin birləşmə yerlərində qığırdaq toxumasının güclü inkişafı görünür. Sümük toxumasında osteoporoz, osteofibroz və osteoskleroza uyğun , periosteositar və lakunar osteolizisin üstünlüyü ilə keçən pozuntular müşahidə edilir. Qaraciyər böyümüş və yumşalmış olur, kərpiç rəngini xatırladır, və ya bəzən bərkimiş və həcmi böyüməmiş olur, kəsiş səthində yağlı və ya bərk olur. Mikroskopiyada qaraciyərdə piyli və zülallı distrofiya, hepatositlərin mitoxondriyalarının şişməsi və parçalanması və qlikoqenin itməsi müşahidə edilir. Epikard nahiyyəsində piy toplantıları , ürək əzələsində çoxsaylı piy sahələri bəzən də sarımtıl-ağ rəngdə birləşdirici toxuma zolaqları müəyyən edilir, əzələlər nazikləşmiş bəzən isə bərkimiş olurlar. Yumurtalıqlarda kistoz əmələgəlmələr, rüşeym epitelisinin atrofiyası, persistensiya edən ( davamlı qalan) sarı cisim , birləşdirici toxumanın inkişafı , beyin təbəqəsinin damarlarının fibrozu müşahidə edilir. Böyrəklərdə zülallı distrofiya və qismən divar kanalcıqlarının epitelisinin nekrozu tapılır. Hipofiz, qalxanabənzər, paraqalxanabənzər və böyrəküstü vəzlərdə sirkulyar pozuntular, parenximatoz hüceyrələrin distrofiyası və areaktiv nekrozlar müşahidə olunur.

Diaqnozu -Yem paylarının analizi , qan , sidik və südün kliniki muayinəsinin nəticələrinə əsaslanaraq təyin edilir. Bu zaman ilkin diaqnoz kimi ketoz xəstəliyini nəzərə almalı. Xəstəliyi alimentar osteodistrofiya və enzootik osteodistrofiyadan təfriq etməli. İkincili osteodistrofiya , alimentar osteodistrofiyadan etioloqiyası, bəzi klinik əlamətləri və qanın göstəricilərinə görə fərqlənir. Alimentar osteodistrofiya silos-senaj-jom tipli yemləmənin çatışmazlığı fonunda, ikincili osteodistrofiya –bol yemləmə , əsasən də yüksək konsentratlı yemləmə fonunda baş verir. İkincili osteodistrofiyada sümüyün zədələnmə sindromu ilə birgə alimentar osteodistrofiyaya xas olmayan hepatodistrofiya və miokardiodistrofiya müşahidə edilir. İkincili osteodistrofiyaya xarakterik olan əlamətlər –hiperproteinemiya, hipofosfatemiya, müsbət qaraciyər sınaqı, alimentar osteodistrofiyaya isə hipoproteinemiya, hipofosfatemiya , və mənfi zülalçökmə sınağıdır.

Gedişi və proqnozu -Xəstəlik xroniki keçir, proqnozu şübhəli və ümidsizdir. Heyvanlar təsərrüfat dəyərini itirərək adətən çıxdaş olunurlar.

Mualicəsi -Ketoz xəstəliyini əmələ gətirən səbəblər aradan götürülür. Konsentrat yemlərin miqdarı azaldırılaraq , yem paylarına keyfiyyətli ot ( 8-10kq) , yem cuğunduru (8-12 kq) və ya yem patkası 1-2 kq əlavə edilir, konsentrat yemlərin bir hissəsi arpa qırması ilə ( 2-3kq) əvəz olunur, xəstələrə göyərdilmiş taxıl və ya hidropon göyərti verilir. Yay aylarında heyvanların yem paylarında yaşıl ot, çəmən otu, mütləq 2-3kq quru ot, yem patkası ( 0,5-1kq) , və vələmir yarması ( 2-3kq) olmalıdır. İkincili osteodistrofiya ilə xəstə inək və camışların mualicəsi uzunmüddətli olaraq kompleks şəkildə aparılır. Bu mualicə maddələr mübadiləsinin , işkənbə həzmetmənin , endokrin orqanlarının , qaraciyər, ürək , böyrəklərin funksiyalarının normallaşmasına və sümük toxumasının distrofik dəyişirliklərinin bərpasına yönəlməlidir. Xəstəlik zamanı orqan və toxumalarda gedən çoxşaxəli və mürəkkəb dəyişirliklərin qarşısını almaq üçün ayrı-ayrı mualicə vasitələrinin istifadəsi adətən müsbət nəticə vermir. Ona görədə bu xəstəliyin mualicəsində ketost adlı kompleks mualicə-profilaktiki əlavə istifadə edilir.Mualicə məqsədi ilə bu əlavə xəstə inək və camışlara 30-45 gün müddətində gündə bir dəfə yemlə verilir. Ketost əlavəni əldə etmək mümkün olmadıqda xəstələrəaşağıdakı tərkibdə -natrium hidrokarbonat 75-100qr, maqnezium sulfat 70qr , oksafenalid -5qr, kalium iodid 12qr, kobalt xlorid -30qr, mis sulfat -200qr, sink sulfat 1000mq, manqan sulfat -1000mq, Avit -400-500min b.v., Dvit- 100-200min b. v. , Evit -250-400mq, sutkada bir dəfə yemlə vermək olar. Mualicə müddəti 25-30 gündən az olmamalıdır. Heyvanın iştahası zəiflədikdə onlara yemlə yem fosfatlarının əlavələri verilməlidir.

Profilaktikası -İkincili osteodistrofiya ketoz xəstəliyi nəticəsində əmələ gəldiyinə görə profilaktikası əsas xəstəliyin qarşısının alınmasına yönəlməlidir.

Enzootik osteodistrofiya

Osteodistrophia ensootica

Enzootik osteodistrofiya – torpaq, su və yemlərdə makro və mikroelementlərin çatışmazlığı və nisbətinin pozulması ( disbalansı) sayəsində əmələ gələn sümük toxumasının distrofiyası , məhsuldarlığın azalması, və cavanlarda boy-inkişafdan qalması ilə xarakterizə edilən xroniki xəstəlikdir. Xəstəlik əsasən iri buynuzlu heyvanlarda və qoyunlarda təsadüf edilir.

Etioloqiyası -Heyvanlarda enzootik osteodistrofiyanın səbəbləri –torpaq və yemlərdə manqan və kobaltın çatışmazlığı və eyni vaxtda nikel, maqnezium stronsiy və bariumun çox olmasıdır.Ayrı-ayrı bölgələrdə xəstəliyin əsas səbəbi yemlər və suda iod, kobalt, sink, mis, manqan və molibdenin az, xrom, nikel , vanadiumun isə çox olmasıdır. Qoyunlarda xəstəliyin səbəbi yemlərdə və orqanizmdə selen, iod, kobalt və misin az, manqan və maqneziumun çox olmasıdır.

Patoqenezi -Osteoqen mikroelementlərin çatışmazlığı , makro və mikroelementlərin disbalansı ( nisbətlərinin pozulması) sayəsində sümük toxumasının əmələ gəlməsi və yeniləşməsi prosesləri pozulur. Bunun nəticəsi kimi orqanizmdə osteomolyasiya , osteoporoz , və osteofibroz formada bürüzə verən osteodistrofiya inkişaf edir. Distrofiki proseslər nəticəsində sümüyün kortikal qatının nazikləşməsi , sümük lövhəciklərinin rezobsiyası ( sorulması) , sümük arakəsmələrinin sığallaşması və başqa dəyişirliklər əmələ gəlir. Qoyunlarda maddələr mübadiləsinin pozulması - çənə sümüklərinin və dişlərin zədələnməsinin üstünlüyü ilə keçən sümüyün sistemli distrofiyası ilə bürüzə verir. Bu isə öz növbəsində yemin çeynənmə prosesinin pozulmasına , arıqlama və məhsuldarlığın azalmasına səbəb olur.

Əlamətləri -İri buynuzlu heyvanlarda xəstəliyin klinik əlamətləri , alimentar osteodistrofiyanın əlamətləri ilə uyğun olur. Qoyunlarda xəstəlik çənə-diş sisteminin patoloqiyası ilə dişlərin qeyri bərabər silinməsi, onların oynaması və düşməsi, damaqların qızarması və xoralaşması, üst çənədə sümük lövhəcikləri yumşalıb sorulur, damarlarda priliferasiya prosesi gedir, tük örtüyü öz palaqlığını itirir, dəridə bərk otumur. Oynaqlar qalınlaşır, qabırqalarda fibrozlu qalınlaşma gedir, çox vaxt sümüklərin qırılması müşahidə edilir. Ümümi kalsiumun miqdarı 1,87mmol/l , misin miqdarı 4,5 mmol/l, selenin 0,025mkmol/l gədər azalır, eyni vaxtda qanda qeyri üzvü fosforun və maqneziumun miqdarı artır.

Patomorfoloji dəyişirliklər -Osteodistrofiyaya aid daha uyğun dəyişirliklər sümükdə tapılır. Qoyunlarda üstünlük təşkil edən dəyişirliklər çənə sümüklər, və dişlərdə müşahidə edilir. Lüləli sümüklərdə osteomolyasiya , osteoporoz, və osteofibroza xarakterik olan dəyişirliklər müəyyən edilir. Sümüklər nazilir, bəzən qırıq və çatlar müəyyən edilir. Mədə önlüklərində tez-tez fitin pilobezoarlar və başqa yad cisimlər tapılır.

Diaqnozu -Xəstəliyə xatakterik olan klinik əlamətlər, anamnez məlumatları əsasında təyin edilir. Bioqeokimyəvi bölgələr nəzərə alınmalıdır.

Mualicə və profilaktikası -Endemik bölgələrdə tədarük edilən yemləri, spesifik polimineral əlavələrlə zənginləşdirməli. Enzootik osteodistrofiya bölgələrində heyvanların yem paylarına hər 100kq. diri kütləyə 30mq kobalt, 45mq manqan əlavə edilir, kobalt və manqan duzlarını 45-60 gün müddətinə təyin edirlər.

İntensiv kökəltmə dövründə cöngələrdə ikincili

osteodistrofiya sindromu

Cöngələrin kökəltmə dövründə birtərəfli yüksəkkonsentratlı yemləmə nəticəsində əmələ gələn , və sistemli sümük distrofiyası , birləşdirici toxumanın , işkənbənin selikli qişasının , qaraciyərin, böyrəklərin , endokrin sistemi orqanlarının zədələnməsi ilə xarakterizə edilən xəstəlikdir.

Etioloqiyası -Cöngələrdə ikincili osteodistrofiyanın əsas səbəbi birtərəfli yüksəkkonsentratlı bol yemləmədir. Xəstəlik cöngələri enerjisinə görə konsentrat yemləri 60% artıq olan , qaba yemləri isə 6% aşağı olan yem payları ilə saxladıqda baş verir. Bu zaman yem payında selulozanın miqdarı 6,2-13.8% (norma 18-22%), şəkər – protein nisbəti təxminən normadan 3 dəfə az( 0,3- o,38) olur. Yem paylarında enerji , həzmə gedən protein , kalsium , fosfor və başqa mineral maddələrin miqdarı normada və ondan da artıq olur.

Patoqenezi -Xəstəliyin patoqenetik inkişaf mexanizmi olduqça mürəkkəbdir və sona gədər oyrənilməmişdir. Birtərəfli yüksəkkonsentratlı bol yemləmə işkənbə həzmetməsinin pozulmasına , uçucu yağ turşularının nisbətinin pozulmasına , mühitin PH dəyişməsinə, orqanizmdə maddələr mübadiləsinin oksidləşməmiş məhsullarının toplanmasına , və metabolik asidoza gətirib çıxarır. Bu proseslər işkənbənin parakeratozu , böyrəklərin, ürəyin, endokrin sistemi orqanlarının distrofiyası, osteodistrofiyanın , kollaqenoz, urolitiazis, və pankrolitiazisin əmələ gəlməsi ilə müşaiyət edilir. Sümük toxumasında mineral elementlərin tükənməsi , və yetərincə mineral qidalanması fonunda distrofiyaya uğraması , həzmetmənin və paraqalxanabənzər və başqa vəzlərin funksiyalarının pozulması nəticəsində kalsium və fosforun zəif mənimsənilməsi ilə əlaqədardır. Xəstəliyin əmələ gəlməsini raxit xəstəliyində olduğu kimi kalsium və fosforun azlığı ilə əlaqələndirməyə əsas yoxdur

Əlamətləri - Xəstəliyin kliniki əlamətləri cöngələrdə 7-9 aylarında və ondan da artıq yaşlarda bürüzə verir , ən xarakterik əlamətləri isə 12-13 aylarında müşahidə edilir. Kökəltmənin birinci mərhələsində sağlam cöngələr orta köklük dərəcəsində , ikinci , üçüncü mərhələlərdə orta və yuxarı köklük dərəcəsində olurlar , xəstə heyvanlar isə - orta və aşağı köklük dərəcəsində olurlar, onlar süst olurlar, çətinliklə ayaqa dururlar, tük örtüyü öz parlaqlığını itirir. Xəstəliyin erkən əlaməti -ağsaqlıqdır, beli donqar, qabaq ayaqları bükücülərin qısalması nəticəsində qatlanır, dal ətrafların dürüşü qoltuqağacını xatırladır, döş qəfəsi deformasiyalı , qarını çəkilmiş olur. Axill vətərin daban sümüyünə birləşdiyi yer böyümüş , nisbətən yumşalmış və ağrılı olur, dal və boğağ ətrafların dırnaqları zədələnmir, mina qatı tutqunlaşır. Ayrı-ayrı cöngələrdə barmaq bükücülərinin kontrakturası müşahidə edilir, bunun nəticəsi kimi heyvan ilişkəndə gəzir ( dırnağı üstə) . İşkənbə hərəkətləri zəif və seyrək olur. Qanın muayinəsində hiperproteinemiya , hiperfosfatemiya , kalsiumun, qələvi ehtiyatının azalması, keton cisimlərinin mötədil artması , və müsbət kolloid-cöküntü sınaqı müəyyən edilir. Sidikdə keton cisimlərinin artması və PH azalması müşahidə edilir.

Gedişi və proqnozu -Xəstəlik xroniki gedişli olur, proqnozu ümidsizdir.

Patomorfoloji dəyişirliklər -Əksər hallarda qaraciyər həcmcə böyümüş olur, kövrəlir, kənarları kütləşir, rəngi qırmızı – qəhvəyi və ya sarı-qəhvəyi, orqanın parenximası yumşaq , öd kisəsi ödlə dolmuş olur. Böyrəklər bozumtul rəngdə , və piyli görünür, bəzilərində kapsulası birləşmiş olur, böyrəklərin kütləsi artır və bəzən 3-5kq çatır. Böyrəklərin səthi kələ-kötürlü və ağımsoy, sahələrlə batmış olur, kəsişdə böyrəklər piyli (ağ böyrək) görünür. Böyrək ləyəni , sidik kisəsi və həmcinə mədəaltı vəzdə daşlar tapılır. Axill vətərin daban sümüyünə birləşmiş yerdə qalınlaşma , bəzən vətərin cırılması və ya aralanması müşahidə edilir. Qabırqaların sternal uclarının qalınlaşması aydın görünür. Lüləli sümüklərin metaepifizar ucları qalınlaşır, oynaqlar qalınlaşmış olur, oynaqlarda qığırdaq nazikləşir və bəzən xoralı olur, oynaq boşluğunda çox miqdarda sarımtıl eksudat tapılır. Sümüyün biçqılanmış yerində kortikal qatı nazikləşmiş , sponqioz qatı isə genişlənmiş görünür. İşkənbədə az miqdarda yem kütlələri tapılır, vərəqələrin kipliyi artmış ( parakeratoz) olur. Histoloji muayinədə sümük toxumasında raxitəbənzər dəyişirliklər, birləşdirici toxumanın diffuz zədələnməsi ( kollaqenoz) , böyrəküstü vəzlərin hiperplaziya, dənəvər distrofiya və hüceyrəarası piyli infiltrasiyası , qalxanabənzər vəzin kolloid distrofiyası, mədəaltı vəzin zülal( dənəvər) distrofiyası, xroniki qlomerulonefrit, miokardın zülal distrofiyası , piyli hepatoz, reaktiv periportal hepatit müəyyən edilir.

Diaqnozu -Anamnez məlumatları , yem paylarının analizi, birtərəfli yüksəkkonsentratlı yemləmə . Xarakterik olan klinik əlamətləri , naxırda ketonuriya , ketonemiya və asidoz əlaməti ilə heyvanların olması və.s. əsasında təyin edilir. Xəstəliyin təfriqində raxit nəzərə alınmalıdır. Raxit xəstəliyinin əsas səbəbi yem payında kalsium, fosfor və D-vit çatışmamazlığıdır, bu xəstəlik cavanlarda əsasən pəyədə saxlama dövründə , ikincili osteodistrofiya isə ilin bütün fəsillərində müşahidə edilir.

Mualicəsi -Xəstəliyin səbəbləri aradan götürülməli. Yem paylarında konsentrat yemlərin miqdarı tam azalır, və yaşıl yemlərlə , doğranmış ot, senaj və keyfiyyətli otla əvəz olunur. Mualicə mədə-önlükləri , qaraciyər, ürək , endokrin sistemi orqanlarının , maddələr mübadiləsi və sümükdə mineralizasiya proseslərinin nizamlanmasına yönəlməlidir. Bununla əlaqədar ferment preparatlarının, qələvəliyi artıran öd qovucu , ADE və B qrupu vitaminlərin istifadəsi daha məqsədəuyğundur. Mualicə xəstəliyin başlancığında yaxşı effekt verir, sonralar ağırlaşdıqda böyrəklər , ürək və başqa orqanların funksiyalarının pozulması zamanı iqtisadi nöqtəyi nəzərdən məqsədəuyğun deyil .

Profilaktikası -fizioloji tam dəyərli yemləmə ilə təmin edilir. Cöngələrin yem paylarında qidalılığına görə konsentrat yemlər 45% artıq olmamalı, tərkibində yetərincə qaba yemlər əsasən də keyfiyyətli ot və senaj olmalı. Yem paylarında selulozanın miqdarı 20-25%, şəkər-protein nisbəti isə 0,5-0,8 olmalı.

Hipomaqniemiya

Hipomaqniemik tetaniya, Otlaq tetaniyası, ” Otdan büdrəmə”Tetania Pascua

Maqneziumun qanda kəskin azalması nəticəsində klonik , tetanik titrəmələr , və yüksək oyanmalarla xarakterizə edilən kəskin gedişli xəstəlikdir.Bu xəstəliyə adətən gövşəyən heyvanlar ( inəklər, buzovlar, camışlar, kəlçələr) və bəzi məlumatlara görə döldən sonra qoyunlar tutulur. Xəstəliyə otlaqların məhsuldarlığını artırmaq üçün azot və kalium kübrələri geniş istifadə edən bölgələrdə daha çox təsadüf edilir. Heyvanlar yaz aylarında tövlə şəraitindən kəskin sürətdə otlaq şəraitinə keçməsi dövründə xəstələnir. Naxırda heyvanların otlaq tetaniyasına tutulması 10%-dan artıq da ola bilər. Xəstəlik payız aylarında və tövlə şəraitində də heyvanların yem paylarında proteinin çox seluloza və asan həzmə gedən karbohidratların az olması səbəbindən də baş verə bilər. Bəzi tədqiqatçılar hipomaqnemiyaya xəstəliyin xüsüsi forması kimi və eyni qenezə malik olan nəqliyyət tetaniyasını aid edirlər. Otlaq tetaniyası mulaim , nəm və soyuq iqlimə malik olan ölkələrdə yayılmışdır. Azərbaycanda xəstəliyə Qazax-Tovuz bölqəsində yay-payız aylarında otlaqlarda daha çx təsadüf edilir. ( İ.Eyyubob 1979il)

Etioloqiyası -Xəstəlik heyvanların birdən-birə kəskin sürətdə tövlə şəraitindən otlaq şəraitinə köçürülməsi zamanı , onların yem paylarında qismən və ya tamamilə qaba yemlərin olmaması səbəbindən inkişaf edir. Çox vaxt yüksək məhsuldar heyvanların xəstələnməsinə onlara yaz aylarında yaşıl çovdarın yemləndirilməsi səbəb olur. Çoxillik otlaqların məhsuldarlığını artırmaq məqsədi ilə torpaqa çox miqdarda azot, kalium kübrələri və ya cuyuq peyin verilir. Heyvanların belə sahələrdə otarılması xəstəliyin əmələ gəlməsinə səbəb kimi göstərilir. Lakin məlumdur ki qara yonca ilə zənqin otlaq bölgələrində torpaqların kalium və azot kübrələri ilə kübrələnməsinə baxmayaraq heyvanlar arasında xəstəlik müşahidə olunmur. Torpaqa çoxlu miqdarda kalium kübrəsi verdikdə , o maqneziumu neytrallaşdırır və bitkilərdə onun azalmasına səbəb olur, ikinçi bir tərəfdən cavan otlarda maqneziumun miqdarı , yaşıl otlara nisbətən az olur , payız aylarında heyvanlara çox miqdarda tərkibində maqneziumu az olan çuxundur tağının yemləndirilməsi də xəstəliyə səbəb ola bilər. Hipomaqniemiyanın səbəblərindən birisi kimi bəzi müəlliflər heyvanları nəmişli və ya qurağlıq yerlərdən bicilmiş otlarla yemləndirilməsini göstərirlər . Otlaq tetaniyasının əmələ gəlməsində havaların kəskin dəyişməsi , heyvanın yüksək süd məhsuldarlığı, tövlə şəraitindən otlaq şəraitiunə dərhal keçirilməsi kimi amillər də müəyyən rol oynayırlar. Buzov və balaqlarda hipomaqniemiya onları uzun müddət südlə yemlədikdə əmələ gələ bilər ( südün tərkibində maqnezium az olur). Bu heyvanlara maqnezium tələbatını ödəmək üçün ( 70-75 kq diri çəkidə olanlara gündə 12 litr. sud verilməli). Buzov və kəlçələrdə hipomaqniemiya onların yemlərini kalsium karbonatla zənginləşdirdikdə əmələ gəlir. Bunların yemləndirilməsində südəvəzedicilərə zəif həzmedilən piylərin daxil edilməsi , mənimsənilməyən maqnezium komplekslərinin əmələ gəlməsinə və bu elementin orqanizmdə azalmasına səbəb olur. Tövlə şəraitində xəstəliyin əsas səbəbi heyvanların birtərəfli yüksək konsentratlı tərkibində ot və qaba yemləri az olan yem payları ilə yemlənməsidir. Hipomaqniemiyanın əmələ gəlməsində heyvanların yem payında karbohidrat və xörək duzunuin azalması , havanın kəskin dəyişməsi( soyuq olması) , yağmurlu hava şəraiti kimi amillər də müəyyən rol oynayırlar.

Patoqenezi -xəstəliyin patoqenetik mexanizm ihkişafı maqneziumun qan və toxumalarda miqdarının azalması ilə əlaqədardır. Maqneziumun orqanizmdə ehtiyatı çox az olduğundan heyvanların daimi bu elementin yemlə daxil olmasına ehtiyacı var. Orqanizmdəki maqneziumun 70% sümükdə, 30% isə əzələlərdə və qanda toplanır. Maqnezium sinir-əzələ oyanması və yığılmsı proseslərində biləvasitə iştirak edir. Hüceyrə mitoxondriyalarında maqnezium ionları , oksidləşmə -fosforlaşma proseslərini və xolinesterazanı aktivləşdirərək asetilxolinin hidrolizini ( sinir impulslarının mediatoru) tezləşdirir. Maqnezium ionları sinir uclarında oyanmanı səngidərək əzələləri boşaldır. Maqnezium çatışmazlığında xolinesterazanın aktivliyi zəifləyir, asetilxolinin konsentrasiyası artır, sinir oyanması artır, klonik və tetanik tutmalar baş verir. Maqneziumun əksinəə olaraq kalsium miozinadenozinüçfosfotazanı aktivləşdirirvə asetilxolinin hidrolizini ləngidir. Kalium və azotun orqanizmə çox miqdarda daxil olması , karbohidratların və natriumun isə çatışmazlığı maqneziumun mənimsənilməsini zəiflədir. Otlaqların məhsuldarlığını yüksəltmək məqsədi ilə azot və kalium kübrələrinin geniş istifadə edilməsi , otlarda bu elementin əsasən də qeyri zülal azotun toplanmasına , şəkərin və maqneziumun miqdarının isə azalmasına səbəb olur. Yemlərdə kaliumun artıq olması nəinki maqneziumun mənimsənilməsini azaldır hətta onun böyrəklər vasitəsi ilə sidiklə xaric olunmasına səbəb olur. Başqa bitkilərə nisbətən maqnezium paxlalılardan daha yaxşı mənimsənilir, buna görə də heyvanlarda xəstəliyin əmələ gəlməsinin səbəblərindən biri də onlara yaz aylarında çozlu miqdarda çovdarın yaşıl kütləsinin verilməsidir. Maqneziumun orqanizmə az miqdarda daxil olması və qanda 1,7mq% (0,699mmol/l) və ondan da çox (norma 2-3mq% və ya 1,23mmol/l) azalması , əzələ və başqa toxumalarda asetilxolinin konsentrasiyasının artmasına , sinir-əzələ oyanmasının pozulmasına , şiddətli qıcığlanmalara , qorxu hissləri, klonik və tetanik qıcolmaların və konvulsiyaların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Eyni vaxtda maqneziumun qanda azalması kaliumun miqdarının artmasına kalsiumun konsentrasiyasının isə azalmasına gətirib çıxarır. Xəstəliyin patoqenezində cavan atlarda kalium mübadiləsi ilə sıx əlaqəda olan natriumun miqdarının az olması mühüm rol oynayır. Bu elementlər orqanizmdə bir-birinə antoqonist ( əks təsir edici) olduqlarına görə , natriumun orqanizmə az miqdarda daxil olması kaliumun toplanmasına şərait yaradır və nəticədə maqneziumun miqdarının azalmasına səbəb olur, çünki kaliumun çoxalması maqneziumun orqanizmdən sidiklə xaric olmassına gətirib çıxarır. Bir kq südün hasil olmasına 1,8-2qr maqnezium sərf olunur.

Əlamətləri -Xəstəlik tez keçir və kütləvi xarakter daşıyaraq yünkül və ağır formalarda bürüzə verir. Yünkül forması iştahanın azalması və heyvanın qeyri- adi hərəkətləri ilə : naxırdan geriyə qalır, büdrəyir, səndələyir, tez-tez yatır, çətinliklə dürür, qorxur, dişlərini xırçıldadır , qandallanmış kimi hərəkət edir, ilişkənlik əmələ gəlir. Göz b\bəyi genişlənir, böyün əzələləri gərqinləşir, əzələlərin fibrillyar titrəməsi və güclü selik axma müşahidə edilir. Təsadüfi bir qıcıq əzələlərdəki gərqinliyi və fibrillyar titrəmələri gücləndirir, məhsuldarlığı azalır, nəbz və tənəffüs tezləşir. Xəstəliyin ağır formasında heyvan gəflətən yatağa düşür , əzələlər gərginləşir, gözləri bərəlir, ətraflarla üzücü hərəkətlər edir, zarıma ilə müşaiyət olunan vaxtaşırı tetanik qıcolmalar əmələ gəlir. Təsadüfi bir səs –küy bədəndə əzələlərin gərqin titrəmələrinə səbəb olur. Otlaqda heyvan boyunu bükülmüş və başı arxaya düşmüş, vəziyyətdə yatır, xırıltılı səslər verir. Bəzən oyanmalar olur, bu zaman heyvan özünüçox narahat aparır, özünü və ya yaxud yanındakı heyvanı yalayır, axuru, taxta və ya dəmiri gəmirir, buynuzları ilə yeri və ya samanı eşələyir, zarıyır, irəliyə hücüm edir. Qıcolmalar zamanı əksər hallarda bədən temperaturu 40-41⁰C yüksəlir. Bu zaman bronxlarda əmələ gəlmiş spazmlar güclü təngnəfəsliyə və ağciyərlərin alveolyar və interstisial emfizemasına səbəb olur. Heyvanın vəziyyəti tam ağırlaşır, bəzən xəstələr, yıxılmış vəziyyətdə və ya yanı üstə uzanmış vəziyyətdə , komatoz halda tapılır. Xəstəliyin ağır formasında qanda maqneziumun miqdarı 0,3-0,9 mq%( 0,123-0,369mmol/l), ümümi kalsiumun miqdarı 6-8mq% (1,5-2mmol/l) gədər azalır.Maqneziumun miqdarının qanda kəskin azalması xəstəliyin ən etibarlı əlamətidir.

Patomorfoloji dəyişirlikləri -Dərialtı nahiyyələrdə , perikadda , endokardın altında , plevra , qarın boşluğu və bağırsaqların selikli qişalarında qanlı ekstrovazatlar tapılır. Ağciyərin emfizeması və ödemi , əzələlərin dəyişməsi və qaraciyərdə distrofiya müəyyən edilir.

Diaqnozu -Anamnez məlumatları , xarakterik kliniki əlamətləri və qanda maqneziumun miqdarının müəyyən edilməsi əsasında təyin olunur. Otlaq tetaniyası doğumdan sonrakı hipokalsiemiya ( doğum parezi) və zəhərlənmələrdən təfriq etmək lazımdır. Otlaq tetaniyasında qanda maqneziumun miqdarı , doğum parezində isə kalsiumun miqdarı azalır. Zəhərlənmələrdən otlaq tetaniyasını maqneziumun qanda təyini və mualicə effektinə görə təfriq edirlər.

Gedişi və proqnozu -xəstəliyin gedişi onun formasından və mualicənin aparılması vaxtından asılıdır. Mualicə vaxtında aparıldıqda xəstələrin 80-90% tez-bir zamanda sağalır. Xəstəliyin ağır tənəffüs mərkəzinin iflici ilə gedən forması ölümlə nəticələnir.

Mualicəsi -Heyvanların yem paylarından yaşıl yemlər çıxarılaraq ot, senaj, silos, küləş, vələmir yarması ilə əvəz olunur. Heyvanların yem payına süd və südəvəzedicilərdən əlavə ot daxil edilir. Əlavələr kimi heyvanların yem paylarına sutkada bir dəfə hər bir inək və camışa 75-100qr maqnezium sulfat və ya 45-50qr maqnezium oksid əlavə edilir. Mualicə qanda və toxumada maqnezium və kalsiumun miqdarının bərpasına yönəlməlidir, buna isə dərhal v/d və ya əzələ daxilinə maqnezium və kalsium duzlarının yeridilməsi ilə nail olunur. Məhlullar v/d yavaş-yavaş 4-5 dəq müddətində yeridilir. Bunun üçün aşağıdakı tərkibdə məhlullar hazırlanır ( bir dəfəlik doza)

1-Maqnezium sulfat -10qr, distillə edilmiş su -500ml . 2 –Maqnezium xlorid-15qr, kalsium xlorid kristallik-15qr, distillə edilmiş su -400ml. 3 –Maqnezium sulfat -10qr, qlukoza 40qr, distillə edilmiş su-250ml. Qıcolma , titrəmə və konvulsiyalar dayanmadıqda , dərman qarışıqlarının yeridilməsi 3-4 saatdan sonra təkrar oluna bilər. Xəstə heyvana v/d kalsium xlorid yeritmək olar. Residiv olduqda mualicə kalsium qlukonatla aparılır. İnək və camışa əzələ daxilinə 200ml 25% maqnezium sulfat, vena və ya əzələ daxilinə kalsium qlukonat yeridilir. Qüclü oyanmalar zamanı dəri altına 2mq/kq diri kütləyə dozada aminazin və ya diazepam təyin edilir. Hipomaqniemiyanın mualicəsində kalsium və maqnezium tərkibli kompleks preparatlardan istifadə edilir. Bu preparatlar vena daxilinə yeridilir, -Kamaqsol-Q 0,5-1ml hər kq diri kütləyə dozada, Qlukol iri buynuzlu heyvanlara 250-300ml, qoyunlara 50-100ml, Parevet -1ml hər kq diri kütləyə dozada, Kalsimaq –hər 100kq diri kütləyə 50-80ml dozada vena daxilinə yeridilir. . Bundan başqa ürək, yumşaldıcı və terapiyanın başqa vasitələrindən istifadə edilir. Buzov və kəlçələrin mualicəsi eyni preparatlarla eyni sxemlə uyğun dozalarla aparılır.

Profilaktikası -Yaz aylarında heyvanlara əlavə ot, senaj, küləş , silos, yem patkası verilir. İnək və camışların yem paylarında selulozanın miqdarı 18-20% artıq olmamalı , çəkər-protein nisbəti 0,8-1,2 olmalı. Payız aylarında çuğundur tağının verilməsinə ciddi nəzarət olmalı, xəstəliyin əmələ gəlməsi təhlükəsi olduqda heyvanların yem paylarında bir-iki həftə müddətində sutkada bir dəfə 75-80qr maqnezium sulfat, 30-40 qr maqnezium oksid əlavə edilir. Heyvanların maqneziuma təminatını daimi nəzarətdə saxlamalı . Südünü qurutmuş heyvanların sutkalıq norması 15-25qr ( yemin hər kq quru maddəsinə 1,8-2qr) , sağmal heyvanlarda 25-50qr ( hər kq quru maddəyə 2-2,5qr) bərabər olmalı. Otlaqların azot və kalium kübrələri ilə kübrələnməsi ciddi nəzarətdə olmalı, hər bir hektar sahəyə 300kq artıq olmadan azot, 60-90kq artıq olmadan kalium kübrələri iki dəfəyə verilməli.Otları silos üçün biçməkdən 4-5 gün əvvəl maqnezium sulfat məhlulu çiləməli ( hər hektara 25kq duz götürülüb 90 litr suda həll edib çiləmək). Bəzi müəlliflər hər hektara 30kq miqdarında maqnezium oksid və ya maqnezium sulfatın verilməsi, və ya bu məhlulları yemləmədən əvvəl ota çiləməyi məsləhət görürlər.

Muhazirə№ 28

Plan

1.-Mikroelementlərin disbalansı nəticəsində əmələ gələn xəstəliklər

Mikroelementozlar.

Mikroelementozlar -mikroelementlərin artıq olması , azalması və ya disbalansı ilə əmələ gələn patoloji proseslərin ümümiləşdirilmiş adıdır. Bu qrupa aid olan xəstəliklərin əksəriyyəti endemik ( yerli) xəstəliklər adlanır. Bunlara ayrı-ayrı bioqeokimyəvi adlanan bölgələrdə təsadüf edilir və torpaq, su və yemlərdə həyatı vacib kimyəvi elementlərin çoxluğu, azlığı, və disbalansı ilə xarakterizə edilirlər. Təbiyyətdə olan 92 elementin 81 insan və heyvan orqanizmində müəyyən edilmişdir. Onlardan dəmir, iod, mis, sink, kobalt, xrom, molibden, nikel, vanadium, selen, manqan, mərgümüş, flor, kremnium və litium- essensial ( həyatı vacib) elementlər hesab olunur.Orqanizmdə olan mikroelementlərin yarısından çoxu qanın tərkibinə daxildir. Bunların bir hissəsi formalı elementlərin tərkibində bir hissəsi isə zərdabda yerləşir , qalan mikroelementlər ayrı-ayrı orqan və toxumalarda toplanmaq xüsüsiyətinə malikdirlər. Məsələn iod qalxanabənzər vəzidə , sink və xrom hipofizdə , sink və nikel mədəaltı vəzdə, litium ağciyərlərdə toplanır, mis bir çox fermentlərin tərkibinə daxil olur, hemoqlobinin sintezində iştirak edir və. s. Mikroelementlər özlərinin yüksək bioloji fəallıqlarına görə fərqlənir, və fizioloji funksiyaların düzgün icra olunması üçün onlar çox vacibdir . Mikroelementlər fermentlərin , hormonların və vitaminlərin fəallaşmasında iştirak edir, bir sıra zülalların və azotsuz üzvü-mineral birləşmələrin tərkibinə daxil olur. Orqanizmdə maddələr mübadiləsinin normal getməsi üçün çox cüzi miqdarda mikroelementlər lazım olur, lakin bunların mikromiqdarı da çox böyük vəzifə ifa edir. Endemik xəstəliklərin əmələ gəlməsində torpaqa verilən kübrələrin növü və miqdarı böyük əhəmiyyət kəsb edir. Məsələn torpağa kalsium və fosfor kübrələrini çox verdikdə manqanın bitkilər tərəfindən mənimsənilməsi çətinləşdiyindən belə shələrdən yığılmış yemlər heyvanın bu elementə olan ehtiyacını ödəmir. Fosfor kübrələrinin çox olması zamanı bitkilər sinki, azot kübrələrinin çoxluqunda isə misi çətin mənimsəyir. Heyvan mikroelementləri yemdən , yem isə torpaqdan və sudan mənimsəyir. Mikroelementlərin orqanizmdə azlığı zamanı mübadilə prosesləri pozulur, məhsuldarlıq aşağı düşür, heyvan qısır qalır, və yaxud doğulmuş balalar zəif olur. Heyvanların yem paylarına mikroelementlərin əlavə edilməsi mübadilə proseslərini aktivləşdirir, orqanizmin rezistentliyini yüksəldir, lakin bunların yemlər və suda çoxluğu isə fizioloji prosesləri pozaraq müxtəlif patologiyaya səbəb olurlar. Məsələn kobaltın çatışmazlığı -akobaltoz və ya hipokobaltoz, misin çatışmazlığı –hipokuproz və ya akuproz, ya daki ataksiya, iodun çatışmazlığı zob və ya hipotireoz, manqanın çatışmazlığı –quşda perozis, donuzda isə axsaqlıq, sinkin azlığı –parakeratoz, borun çoxluğu –enterir, nikrlin çoxluğu korluq əmələ gətirir. Etioloji prinsipə görə mikroelementozlar üç - təbətli ( endemik) , texnoqen, alimentar) əsas qrupa bölünür. Təbiyətli( endemik) mikroelementozlar onların torpaq , su və yemlərdə çox , az və ya disbalansı olan endemik bölgələrdə bürüzə verirlər. Dörd biogeokimyəvi bölgə və burada bir neçə əyalətlər aird edilir.

1-Meşələik bölgəsi - torpağın yüksək turşuluğu ilə xarakterizə edilir, torpaq su və yemlərdə kalsium, fosfor, kalium molibden, kobalt, mis, iod, bor, selen çatışmazlığı, manqan , sink, və stronsiumun çox olması ilə səciyyələnir. Bu bölgənin əyalətlərində heyvanlarda hipokobaltoz, endemik zob, hipokuproz, endemik osteodistrofiya və əzələağarma xəstəliyinə təsadüf edilir.

2-Meşə düzənlik və düzənlik qaratorpaqlı bölgələr - neytral və zəifqələvi reaksiyalı , tərkibində nisbətcə və miqdarca normaya yaxın ( optimal və ona yaxın) kimyəvi elementlərin olması ilə xarakterizə edilən torpaqlara malikdirlər. İstisna hal kimi bəzən bu bölgənin boz meşə torpaqlarında əsasən də çaylağ və gələviləşmiş torpaqlarında endemik zob qeydə alınır. Lakin bu bölgələrdə də heyvanlarda kobalt, sink, mis, iod və manqan çatışmazlığı müəyyən edilir.

3-Quru düzənlik , səhra və yarımsəhra bölgələr –torpağları neytral və ya gələvi reaksiyalı olurlar, tərkibində natrium, stronsium, sink, sulfatlar, bor və molibdenin çoxluğu, iod, mis, kobalt və manqanın çatışmazlığı bəzi hallarda isə nitratların çoxluğu müşahidə edilir. Bu bölgələrdə torpağlarında misi az olan , sulfat və molibdeni çox olan əyalətlər var ki burada quzularda bəzən də çəpiş və buzovlarda enzootik ataksiya müəyyən edilir. Torpağında bor elementi çox olan əyyalətlərdə qoyun və dəvələrdə endemik enteritin geniş yayılmasına təsadüf edilir, kalsium və stronsium elementin çox olması isə heyvanlarda sümük patologiyasının əmələ gəlməsinə səbəb olur.

4-Dağlıq bölgəsi -torpaq-iqlim şəraitinin böyük müxtəlifliyi ilə səciyyələnir. Burada xəstəliklər iod, kobalt və. b. elementlərin çatışmazlığı ilə əlaqədar baş verir.

Elə bir bölgələr də mövcüddür ki onları “Azonal “ biogeokimyəvi əyyalətlər adlandırırlar , bunların əsas səciyyəvi xüsüsiyyətləri ondan ibarətdir ki bunlar torpağdakı kimyəvi elementlərin konsentrasiyasına və onların nisbətinə görə yuxarıda adı çəkilən bölgə və əyyalətlərə bənzəmirlər.

Texnoqen mikroelementozlar -biogeokimyəvi bölgələrdə biosferada qurğuşun , mərgümüş, civə , kadmium , manqan , nikel və başqa elementlərin yüksək konsentrasiyasını əmələ gətirən sənayə müəssələrinin yaxınlığında təsadüf edilir. Biosferanın qurğuşunla çirklənməsinin əsas mənbəyi - tökmə istehsalı, avtomaşınlar, və sənayə qalığlarının yandırılmasıdır , mis, molibden, civə, kobalt, xrom və nikellə çirklənməsinin mənbəyi isə - metallurqiya müəssələridir. Daş kömürünün yandırılması zamanı küllə çox miqdarda mərgümüş və uran səpələnir. Texnoqen mikroelementozlar adətən kimya və boya müəssələrinin yaxınlıqlarında ola bilər.

Alimentar – məişət mikroelementozları adətən balanslandırılmamış yemləmə ilə əlaqədar olurlar. Alimentar mikroelementozlar adətən endogen böigələrə adiyyəti olmayan əyyalətlərdə qeydə alınırlar, buna səbəb eyni tipli silos-senaj və ya yüksəkkonsentratlı yem payları olur, bu zaman heyvanların bu mikroelementlərə tələbatları ödənilmir. Torpağa çoxlu miqdarda mineral kübrələrin verilməsi - bitkilərdə mikroelementlərin çoxluğu , azlığı və ya disbalansına gətirib çıxarır. Torpağa azot kübrələrinin artıq verilməsi - bitkilərdə misin azalmasına , kalium kübrələrinin artəq verilməsi –maqneziumun azalmasına , fosfor kübrələrinin artıq verilməsi isə - sinkin azalmasına səbəb olur. Ayrı ayrı bitkilərin məhsuldarlığını artırmaq məqsədi ilə torpağa makrokübrələrin verilməsi, torpağın üst qatından mikroelementlərin çıxarılmasına səbəb olur, onların miqdarı bitkilərin tərkibində azalır, adətən bu proses daha çox suvarılan təsərrüfatlarda baş verir. Mikroelementoz çatışmazlığı hər bir halda uzunmüddətli yağmurlar və ya uzunmüddətli qurağlıqlarda daha çox bürüzə verir, belə hallarda yemlərdə kobalt, iod və başqa mikroelementlərin miqdarı kəskin azalır. Endemik xəstəliklərin əksəriyyatı polimorbid formalı və xroniki gedişli olurlar. Xəstəliyin erkən dövründə diaqnozu təyin etmək çətindir. Diaqnozun təyinində mikroelementlərin torpağda olan çatışmazlığı və ya çox olması , heyvanların yemləmə tipi, mikroelementlərlə təmin olunması, klinik əlamətləri, qanın, südün və sidiyin analizlərinin nəticələri, və patomorfoloji dəyişirliklər nəzərə alınmalıdır.

Mikroelementlərin təsnifatı -Təsərrüfatlarda kompleks aqrotexniki tədbirlərin aparılması, kombikormun hazırlanmasında başqa bölgələrdən müxtəlif yemlərin gətirilməsi , xüsüsi əlavələrin və premikslərin geniş istifadə edilməsi ilə əlaqədar bu gün mikroelementozlara klassik şəkildə nadir hallarda təsadüf edilir.Əksər hallarda heyvanlarda bir neçə mikroelementlərin çatışmazlığı və ya çox olması müşahidə edilir, adətən belə hallarda hansısa bir mikroelementin çatışmazlığı və ya çox olmasının üstünlüyü müəyyən edilir. Bu prinsiplə mikroelementozlara : hipokobaltoz, hipokuproz, cink çatışmazlığı, manqan çatışmazlığı, selen çatışmazlığı və çox olması, florun çox və az olması , borun çoxluğu, molibdenin və nikelin çoxluğu aiddir. İod çatışmazlığı və ya endemik zob “endokrin orqanların xəstəlikləri “ fəsildə verilir.

Kobalt çatışmazlığı - Hipokobaltoz

Hipokobaltosis

Torpaq və bitkilərin tərkibində kobaltın az olması nəticəsində heyvanın orqanizmində elementin çatışmazlığı sayəsində əmələ gələn eritropoez , zülül mübadiləsi , sümük distrofiyası və kəskin arığlama ilə xarakterizə edilən , endemik xəstəlikdir. Xəstəlik əksər hallarda gövşəyənlərdə bəzən isə at, donuz, və başqa heyvanlarda təsadüf edilir. Xəstəlik dünyanın bütün kontinentlərində və yerlərdə müxtəlif adlarla Estoniyada -qurutma və bataqlıq xəstəliyi, Avstraliyada -kolluq xəstəliyi, Şotlandiyada -yorğunluq, ətdən düşmə, ABŞ da –gölyanı xəstəliyi və.s. adlandırılmışdır. Hipokobaltoz –torpağın əkin təbəgəsində ( 20sm) kobaltın hərəkət edən formalarının miqdarı 0,4-1,8mq/kq olduğda baş verir. Bəzi müəlliflər xəstəliyin torpağda kobaltın miqdarının 1,5-2,5mq/kq az olduqda əmələ gəlməsini qeyd edirlər. Adətən batağlıq , qumlu , torflu yerlərdən yığılmış, yağış altında qalmış və odunlaşmış yemlərin istifadəsi xəstəliyə səbəb olur. Heyvanlarda kobaltın çatışmazlığının əsas səbəbi onların silos-jom, barda və. b. birtərəfli yemlərlə yemləndirilməsi hesab olunur.

Patoqenezi -Kobaltın orqanizmə az miqdarda daxil olması , mikrobial sintezin və siankobalaminin azalmasına , hemopoezin pozulmasına və makrositar maqalablastik hipoxrom anemiyanın inkişafına səbəb olur. B­_12-vit. çatışmazlığı foli turşusunun onun metabolik formasına tetrahidrofoli turşusuna keçməsini çətinləşdirir, bunun nəticəsi kimi qanyaradıcı hüceyrələrdə eritro və normoblastlarda DNT-nun sintezi pozulur, onların bölünmə və yetişməsi ləngiyir və normoblastik eritropoezin meqaloblastik eritropoezə keçməsi də elə bununla əlaqələndirilir. Hemopoezin pozulması orqan və toxumalarda oksidləşmə-bərpa proseslərinin zəifləməsi ilə müşaiyət edilir. Kobalt –transmetilləşmə reaksiyalarında iştirak edir, arqinaza, karbonhidraza, aldolaza və qələvi fosfotazanı aktivləşdirir. Kobalt mikrobial zülalın sintezində əvəzolunmaz bir elementdir. Ona görə də kobaltın çatışmazlığı zamanı yem proteininin mənimsənilməsi zəifləyir, mənfi azot balansı yaranır, orqanizm özünün zülal ehtiyatını istifadə edir, və nəticə etibarı ilə kəskin arığlama ( quruma) baş verir. Kobaltın azlığı sümükdə üzvü və qeyri üzvü mineral hissələrinin sintezinin pozulmasına , bununla da osteodistrofiyaya səbəb olur. Bir sözlə kobalt sümük və bağırsaq fosfotalazalarını, katalazanı, karboksilazanı fəallaşdırır, qanın qlikolitik fəallığını yüksəldir , hüceyrə tənəffüsünü yaxşılaşdırır və beləliklə də karbohidratların və azotun assimilyasiyasına kömək edir, əzələ zülallarının sintezini gücləndirir.

Əlamətləri -gövşəyənlərdə daha səciyyəvi və bürüzə verən olur. Tük örtüyü tündləşir, tüklər öz parlaqlığını itirir, pırpızlaşır, və tükdəyişmə lənğiyir. Selikli qişalar solğunlaşır, “yalama “ əlamətləri bürüzə verir, Xəstənin iştahası azalır, məcazı pozulur, yalama əlamətləri başlayır, adi yemlərdən imtina etdiyi halda kiflənmiş samanı, nəcisə və sidiyə batmış küləşi hə vəslə yeyir.Xəstə heyvanlar -əski, kağız, ağac qırıntıları, rezin, və başqa yeyilməyən maddələri ağzına alaraq çeyneyir, divarı yalayır, axuru gəmirir, yun yeyir, otlaqda torpaq yeyir və.s. Yalama əlaməti ilə birgə xəstələrdə mədə önlüklərinin hipotoniya və atoniyası, bağırsaqlarda katar, və bezoarların əmələ gəlməsi müəyyən edilir. Yalama əlaməti mədə önünə yad cisimlərin düşməsinə , qastroenterit və retikulitə səbəb olur. Xəstələrdə gövşəmə , gəyirmə və mədə-bağırsaqların peristaltikası zəifləyir, nəcis bərkiyir, quru və seliklə örtülü olur, sonralar diareya, mədə və bağırsaqlarda iti katar əmələ gəlir. Qoyunlarda yun qıvrımlığını itirir, kövrəkləşir, dəri quruyur, elastikliyi zəifləyir və kəpəkləyir, yerlərlə tük tökülür, kaxeksiya inkişaf edir.Şırdan və bağırsaqların katarı zamanı diareya əlamətləri görünür. Qanda gedən dəyişirliklər bu xəstəlik üçün xarakterik olur, hemoqlobin və eritrositlərin kəskin azalması müəyyən edilir. Hemoqlobinin miqdarı 48-98qr/l, eritrositlərin sayı isə , 2,5-4mln/mkl çərçivəsində olur. Polixromaziya və paykilositozla müşaiyət edilən makrositar anemiya müəyyən edilir. Eritrositlərin çökməsi sürətlənir, diametri kiçilir, lekositar düstüründə eozinofiliya müşahidə edilir. Rəng göstəricisi birdən yuxarı olur, kobaltın qanda miqdarı 2,5 mkq –dan aşağı olur. Xəstə heyvanın temperaturu normal olur, yaxud bir gədər artır, nəbz və ürək tonları zəifləyir, tənəffüs çətinləşir, heyvan belini donqar tutur , dayanıb başını aşağı salır, çox vaxt yatır, .Getdikçə kəskin arığlama ölümlə nəticələnir. Heyvanlarda balasalma , zəif baladoğma , südün azalması və ya tamam kəsilməsi müşahidə edilir

Gedişi və proqnozu -Xəstəlik xroniki keçərək bir neçə ay və il çəkir, arabir qısamüddətli yaxşılaşma halları ola bilər. Hipokobaltoz travmatiki retikulit, retikuloperitonit, perikardit, qastroenterit və bezoar xəstəliyi ilə mürəkkəbləşə bilər. Qoyunlarda əsasən də quzularda tez-tez bronxopnevmoniya müşahidə edilir .

Patomorfoloji dəyişirlikləri -Dəri altı təbəqənin sulu infiltrasiyası , piy toxuması və köndələn zolağlı əzələlərin atrofiyası, şırdan və baöırsaqların katarı, mədə önlükləri və bağırsaqlarda yun, txta qırıntıları , bezzoarlar və başqa yeyilməyən əşyalar tapılır.

Diaqnozu -təyin etmək elə də çətinlik törətmir. Anamnez məlumatlarına , xəstəliyin gedişinə , əlamətlərin tədriclə inkişafına əsaslanaraq təyin edilir. Hipokobaltozu alimentar arığlamadan ( kaxeksiya) və alimentar osteodistrofiyadan təfriq etmək lazımdır. Bu xəstəliklər yemlərdə plastik elementlərin , enerji və mineral maddələrin çatışmazlığından əmələ gəlir. Belə hallarda kobalt duzlarının istifadə edilməsi nəticəsiz qalır.

Mualicə və profilaktikası -Heyvanların yem payında dərhal dəyişirlik aparılmalı, kobaltla zənqin olan preparatlardan kobalt xlorid, kobalt sulfat, və bu elementin başqa duzlarından istifadə edilir. Bunları əsasən premiks formada konsentrat yemlərdə , duz briketləri və tablet formasında mikroelementlərin poliduzlarının tərkibində , və profilaktiki -mualicə qarışığları ilə verilir.Kobaltxloridin kündəlik təxmini dozası qaramal və ata 20-40mq, donuza 5-10mq. Profilaktiki məqsədlə mualicəvi dozanın yarısı verilir , nəticə zəif olduğda , heyvanlara kobaltla birgə mis- sulfat, inəklərə 200-300mq, donuzlara 20-30mq miqdarında verilir. Kobalt əlavələri verildikdə onların dozaları ciddi nəzarətdə olmalı , hər kq yemin quru mqddəsinə 10mq/kq dozada təyin edilməli, onun artıq olması heyvanda zəiflik , arığlama , selikaxma, təngnəfəslik və qanda hemoqlobinin azalmasına gətirib çıxarır. Təsərrüfatlarda heyvanların yem paylarında kobalt , mis , iod və başqa elementlərin azlığı müəyyən edilərsə , bu zaman bu elementləri təsərrüfatın özündə hazırlanmış poliduzlarla və ya xüsüsi premiks, briket və başqa əlavələr istifadə etməklə əvəz edirlər. Otlaqda saxlanan heyvanlarda xəstəlik baş verdikdə , otlaqı mütləq dəyişdirmək lazımdır. Heyvanlara verilən yem payı müxtəlif yemlərin qarışığından tərtib edilməlidir. Bu və ya diğər bölgələrdə və ya əyyalətlərdə kobaltın azlığı olduqda o zaman heyvanların yem paylarına mualicə-profilaktiki məqsədlə mineral əlavələri , premiks və ya duz briketləri əlavə edilir.

Manqan çatışmazlığı

Manqan çatışmazlığı - doğub-törəmə funksiyasının pozulması , sümük və oynaqların deformasiyası ( sürüşkən oynaq) ilə xarakterizə edilən xroniki xəstəlikdir. Xəstəlik iri buynuzlu heyvanlar , qoyun , keçi, donuz, və quşlarda təsadüf edilir.

Etioloqiyası -Manqanın su və yemlərdə az olması , neytral və ya zəif qələvi reaksiyalı qumlu və torflu torpaqları olan bioqeokimyəvi bölgələrdə müşahidə edilir. Torpaqlarda PH-ın yüksək olması bitkilərdə manqanın torpaqdan mənimsənilməsi aşağı düşür. Heyvanlarda manqanın çatışmazlığı birtərəfli yemləmədə baş verir. Məsələn iri buynuzlu heyvanlarda manqan çatışmazlığı onları yüksəkkonsentratlı və ya silos-senaj tipli yem paylarında saxladığda əmələ gəlir. Manqan çatışmazlığı heyvanları tərkibində çox olan çuğundur cəcəsi , dən cecəsi və pivə istehsalı qalığları olan yemlərlə yemlədikdə müşahidə edilir.

Patoqenezi -Manqan piruvatkarboksilaza və arqinazanın tərkibinə daxil olaraq bir çox fermentativ prosesləri ( qələvi fosfotaza , dipeptidaza, orqinaza) fəallaşdırır, insulinin təsirini gücləndirir, koferment kimi peptidazanı aktivləşdirir, üçkarbonturşularının oksidləşmə reaksiyalarında iştirak edir, izolimon və alma turşularının dehidroqenazalarını və piroüzümturşusunun dekarboksilazasını fəallaşdırır. Manqanın azalması piy, karbohidrat və zülalların oksidləşməsini lənqidir, orqanizmdə mübadilənin oksidləşməmiş məhsulları ( keton cisimləri) və piroüzüm turşusu toplanmasına səbəb olur. Manqan eritropoez prosesləri və hemoqlobinin əmələ gəlməsində iştirak edir, onun azlığı anemiya ilə müşaiyət edilir. Manqan - qələvi fosfotazanı , və sümük matriksi və qığırdaqlarda qlukozaminqlikanların ( mukopolisaxaridlərin) sintezini fəallaşdıraraq qığırdaq toxuması və sümüyün əmələ gəlməsində aktiv iştirak edir. Manqan heyvanların törəmə funksiyasının tənzimlənməsində aktiv iştirak edir, onun azlığı follikulların yetişmə prosesini pozur, ovulyasiya lənğıyir, mayalanmanın effektliyi aşağı düşür, balasalma halları artır, erkəklərdə spermatoqenez pozulur, spermanın hərəkəti zəifləyir, eyyakulyatın ( birdəfəlik toxum) miqdarı azalır.

Əlamətləri -Heyvanlarda hövrənin ləngiməsi və ya heç olmamsı , və servis-dövrünün uzanması müşahidə edilir. Dişi heyvanlarda hövrə tam sakit , bu prosesə uyğun olmayan əlamətlərlə keçir, bəzən buğalarda belə vəziyyəti müəyyən etmək çətinlik törədir. Boğaz heyvanlarda balasalma, ölü baladoğma və ya dölün sorulması halları müşahidə olunur. Buğalarda –toxumluqların distrofiyası , aspermiya , periartritlər, axill vətərlərinin zəifləməsi , ağsaqlıq , və itoturuşu müşahidə edilir. Süd verən heyvanlarda südün sekresiyası azalır, ana donuzlarda aqalaktiya əmələ gəlir, keçilərdə ətrafların deformasiyası , oynaqların şişməsi və arıqlama baş verir. Heyvanlarda skelet böyümür, ətrafların lülə sümükləri qısalır, əyilir, çapma oynağı gobudlaşır, sümüklər kövrəlir. İlk baxışda bu dəyişirliklər raxit xəstəliyini xatırladır , lakin ona qarşı mualicə (D-vit və UBŞ) mualicə səmərə vermir. Çoşkalarda ataksiya, hərəkət koordinasiyasının pozulması , buzovlarda ətraf sümüklərinin deformasiyası və inkişafdan qalma kimi əlamətlər müşahidə edilir. İnək və donuzların südü azalır, çərəaxıtma dövründə pozuntu əmələ gəlir və bəzən çərəaxıtma kəsilir. Ana donuzlarda süd vəzləri pis inkişaf edir, südləri olmur. Belə donuzların doğduqları balalar xırda və zəif olub, yerindən qalxa bilmirlər, ölüm əlamətləri çoxalır. Cavan heyvanlarda boy və inkişafdan qalma , sümük və oynaqların deformasiyası müşahidə edilir. Buzovlarda ağsağlıq , dal ətrafların özünə məxsus geriyə atılması və bəzən spastik parezlər müşahidə edilir. Xəstəliyin ən xarakterik əlaməti heyvanın dili ilə oynamasıdır “Dilini marçıldatması “ , dilini ağzından çıxararaq oətərəf bu tərəfə dairəvi hərəkətlər edərək yenidən geri ağzına qaytarır.

Patomorfoloji dəyişirliklər -Lulə sümüklərin və epifizin deformasiyası , kortikal qatının nazikləşməsi və deformasiyası müşahidə edilir.

Diaqnozu -Manqan çatışmazlığının diaqnostikası çətindir. Xarakterik klinik əlamətləri, manqanın miqdarının qanda ( 5mkq/100ml), və tükdə (4mq/kq) –dan aşağı olması nəzərə alınaraq təyin edilir.

Mualicə və profilaktikası -yem payına ot unu , buğda kəpəyi, və başqa manqanla zəngin yemlər daxil edilir. Heyvanların tələbatına uyğun olaraq yem paylarına manqan –sulfat , manqan –xlorid və bu elementin başqa duzlarının qarışıqları əlavə edilir. Quru yemin hər kq. qaramala və qoyunlara sutkada 40-60mq/kq, donuzlara 50-55mq/kq manqanın əlavə edilməsi onların bu elementə tələbatını ödəyir. Heyvanların yem paylarında kalsiumun çox olması onların manqana tələbatını artırır. Nəzərə almaq lazımdır ki birtərəfli yemləmə olduqda heyvanların yem paylarına manqan duzlarının əlavə edilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Ftorun çatışmazlığı

Dişlərin endemik kariesi –( Caries dentis) –dişlərin bərk toxumalarının proqressiv dağılması nəticəsində deşiklər formasında defektlərin əmələ gəlməsi ilə müşaiyət edilən xroniki xəstəlikdir. Ftor çatışmazlığı bölgələrdə bütün növ heyvanlarda təsadüf edilir.

Etioloqiyası - xəstəliyin əsas səbəbi su və yemdə ftorun çatışmazlığıdır. Xəstəlik suda ftorun miqdarının 0,5mq/l və ondan da aşağı olması zamanı baş verir. Bu rəqəm ftorun miqdarının torpaq və yemdə olmasından asılı olaraq müxtəlif ola bilər. Suda ftorun miqdarı orta hesabla 0,3-0,4mq/l, bitkilərdə isə 3-5mq/kq bərabər olur. Torpaqlara çox miqdarda mineral kübrələrin verilməsi ( ftorsuzlaşdırılmış fosfat) , və heyvanların yem paylarına yem fosfatların əlavələrinin daxil edilməsi bu rəqəmləri dəyişir. Buna görə də heyvanların ftora tələbatı bölgələrdən asılı olaraq bir gədər müxtəlif ola bilər.

Patoqenezi -Ftor sümük və dişlərin tərkibinə daxildir. Sümüklərdə hidroksiappatitin kristallarına daxil olaraq onun həllolunmasını zəiflədərək sümüyün sıxlığını artırır. Orqanizmə ftorun az miqdarda daxil olması bu elementin sümük və dişlərdə azalmasına səbəb olur. Dişlərin minasında hidroksiftorapatitin və ftorapatitin əmələ gəlməsi azalır, və nəticədə mina turşu və kariesin təsirinə daha həssas olur. Mina dentin və sement onlar axas olan bərkliyi itirərək dağılırlar və dişlərin yeyilməsi tezləşir. Dişlərin zədələnməsi ilə birgə sümük toxumasında zəif bürüzə verən distrofiki proseslər inkişaf edir.

Əlamətləri -yemlərin çətinliklə çeynənməsi, süyün yavaş-yavaş qəbul edilməsi, selikaxma və ağızdan pis iyin gəlməsi , acı dişlərin çeynəmə üzərinə və ya kəsici dişlərin minasına təbaşir və ya piqmentləşmiş ləkələrçökür, minanın tamlığı pozulur, dişlərin zədələnmiş hissələrində qara-şabalıdı rəngdə piqmentasiya , mina və dentində isə deşiklər əmələ gəlir. Kariesin dərinləşməsi periodontun iltihabına , dişlərin kökü üzərində sementin artıq əmələ gəlməsinə səbəb olur. Bu dəyişirliklərlə birgə sistemli sümük distrofiyasının əlamətləri və məhsuldarlığın azalması müşahidə edilir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu -Anamnez məlumatları, klinik əlamətləri və ftorun su və yemlərdə miqdarının müəyyən edilməsinə əsaslanaraq təyin edilir. Xəstəliyi fluorozdan təfriq etməli , klinik əlamətlərinə görə uyğun olsalarda , bu xəstəliyin əmələ gəlməsi ftorun yem və suda çox olması nəticəsində baş verir.

Mualicə və profilaktikası -Vaxtaşırı heyvanların ağız boşluğu muayinədən keçərək yem qalığlarından azad edib antiseptik preparatlarla işləyirlər. İçməli suya və mətbəx duzuna optimal konsentrasiyada ftor əlavə edilir, bunun üçün natriun silisiumftorlu və ftorlu natrium duzlarından istifadə edirlər. Heyvanların yem paylarına ftorla zəngin olan yemlər : balıq, sümük və ət-sümük unu, eləcədə tərkibində 0,2-0,3% ftor olan yem fosfatları - kalsium fosfat, monokalsium fosfat və b. daxil edilir.

Ftorun çoxluğu

Enzootik fluoroz-Fluorosis

Dişlərin minasının osteosklerozu və hipoplaziyası ilə bürüzə verən xroniki xəstəlikdir.

Etioloqiyası -Enzootik ( endemik ) fluoroz –suyunda ftorun miqdarı 1,2-1,5 mq/l , torpağında isə 0,05% artıqolan bölğələrdə təsadüf edilir. Xəstəliyə apatit yataqları olan qurşağlarda və torpağa tərkibində çox olan mineral kübrələri verilən ( superfosfat) təsərrüfatlarda təsadüf edilir. Xəstəliyin əmələ gəlməsində ətraf mühitin çirklənməsi ( aluminium istehsalı, mineral kübrələri istehsalı, yem fosfatları və şüşə istehsalı, müəssələrin tullantıları) xüsüsi əhəmiyyət kəsb edir. Bəzi bölgələrdə xəstəliyə heyvanların tərkibində çox miqdarda ftor olan artezian suları ilə suvarılması , məhsuldarlığı artırmaq üçün tərkibində ftor olan fosfor kübrələrindən otlaq sahələrinə və ot bitkilərinə çox verilməsi səbəb olur.

Patoqenezi -Ftorun çox olması sümük fosfotazasının təsirini zəiflədir, və sümüklərin ossifikasiyasının və sümük toxumasının pozulmasına səbəb olur. Ftorun orqanizmdə çoxluğu bir sıra ferment sistemlərini fəaliyyətdən salır, sümük toxuması, qaraciyər, və qanda limon turşusunun toplanmasına gətirib çıxarır. Sümük və diş toxumasının zədələnməsindən əlavə fluoroz zamanı həzmetmə proseslərinin, qaraciyərin, endokrin və başqa orqanların funksiyalrının pozulması müşahidə edilir. Patolji prosesin inkişafı dişlərin kariesinin gedişinə bənzəyir. Fluoroz zamanı dişlərdə də pozuntu gedir. Sümük üstü toxuma qalınlaşır, qığırdaqlarda və vətərlərdə əmələ gələn pozuntu oynağlarda ankiloz yaradır. Sümüklər kövrəkləşir, tez qırılır, mübadilə pozuntuları parenximatoz və endokrin orqanlarında distrofik dəyişirliklər əmələ gətirir, heyvan arığlayır, məhsuldarlığı aşağı düşür, törəmə funksiyası zəifləyir. Bir sözlə sistemli sümük distrofiyasının əlamətləri bürüzə verir. Xəstələrdə balasalma və ölübala doqma hadisələri baş verir. Heyvanların istismar dövrü azalır, törəmə funksiyası tamamilə itir, bütün növ məhsuldarlığı ( yun, ət, süd) azalır. Bundan başqa heyvanlarda iştaha zəifləyir və ya tamamilə itir, kəskin arığlama qabırqaların sternal hissələrinin və oynağların qalınlaşması , onurqa sütünü və ətrafların əyiməsi müşahidə edilir.

Əlamətləri -Orqanizmdə çoxşaxəli təsirə malik olduğuna baxamayaraq ftor çoxluğunun xarakterik əlamətləri , dişlərin pozulması zamanı bürüzə verir. Kliniki əlamətlərinə görə dişlərdə fluorozun üç pilləsi –( ləkəli, xallı, və deformasiyalı ) mövcüddür. Ləkəli mərhələ -dişin minasında ( emalında) simmetrik yerləşmiş piqmentli , tünd , açığ-sarı , sarımtıl palıdı və ya tünd-palıdı ləkələrin əmələ gəlməsi ilə xarakterizə edilir. Xallı mərhələdə dişlərin emalı üzərində çoxsaylı palıdı və ya qara rəngli çoxsaylı nögtələr əmələ gəlir. Deformasiya mərhələsində dişlərin sürətlə yeyilməsi, emalın dağılması, dişlərin üst qatının dağılması müşahidə edilir.

Mualicə və profilaktikası -Heyvanların su mənbəyi dəyişirilməli, onlara optimal miqdarda ftoru olan ( suda optimal konsentrasiyası 0,7-1,5 mq/l) su verilir. Heyvanlar üçün sutkalıq norma 1mq/kq diri kütləyədir. İri buynuzlu heyvanların yem paylarında yemin hər kq quru maddəsində ftorun max. dozası 20-45mq , qoyunların yem payında 60-150, donuz və quşların yem paylarında isə 50mq/kq bərabər olmalıdır. Ftoru çox olan sulara ammonium sulfat və maqnezium hidroksid əlavə edirlər , əmələ gələn həllolunmayan ammonium ftorat bağırsaqdan ftorun sorulmasını kəskn sürətdə zəiflədir. Ftorla zəhərlənməni maqnezium sulfatla mualicə edirlər , bunun üçün dərman maddəsi daxilə iri buynuzlu heyvanlara 800qr gədər , xırda heyvanlara isə 100qr qədər verilir, və ya v/d 10% kalsium xlorid yeridilir, bu zaman eyni vaxtda daxilə maqnezium sulfatın göstərilən dozalarının 1/3 hissəsi verilir.

Borun çoxluğu -“Bor enteriti “

Borun yem payında çox olması nəticəsində bağırsaqların iltihabı , böyrəklərin , beyin və .b. orqanların zədələnməsi ilə xarakterizə edilən xəstəlikdir. Xəstəlik əksər hallarda qoyunlarda təsadüf edilir.

Etioloqiyası -xəstəliyin əsas səbəbi borun yem və su ilə çox miqdarda daxil olmasıdır. Şoran bitkiləri , jovşan və tərəçiçəklər fəsiləsinə mənsub olan otlarda küllu miqdarda bor toplanır. Bioqeokimyəvi bölgələrində bitən belə otların tərkibində borun miqdarı təqribən 10-20 dəfə çox , suda isə daha çox olur. Suda borun miqdarı 11,4+10⁶ %, bu isə insan və heyvanın tələbatını tam ödəyir. Heyvanların yem payında borun zəhərləyici miqdarı yemin hər kq quru maddəsinə 150mq bərabərdir. Bor çoxluğu olan sahələrdə otarılan heyvanlar yem və su ilə bor qəbul edərək zəhərlənirlər.

Patoqenezi -Xəstəliyin əsasında proteolitik fermentlərin fəaliyətdən düşməsi durur, bunun nəticəsi kmi enterit və diareya inkişaf edir. Bağırsaq həzmetməsinin pozulması -zülalların parçalanması nəticəsində toksiki maddələrin əmələ gəlməsi və onların qaraciyər və böyrəklərə təsiri ilə müşaiyət edilir.Yem və su ilə çoxlu miqdarda borun daxil edilməsi ilk öncə işkənbədə infuzorlara təsir edərək onların fəaliyətini pozur və mədə önlüklərində həzmetməni pozur. Proteolitik fermentlərin ( pepsin, tripsin ) fəaliyətini zəiflədərək zülalların parçalanma prosesini ləngidir, nətiçədə bir sıra toksiki məhsullar ( indol, skatol, kadaverin, putressin, aminlər) əmələ gəlir ki bunlar da “Bor enteritini “ əmələ gətirir. Bağırsaqlarda qan dövranı pozulur, durqun hiperemiya başlayır, və selikli qişada əmələ gələn iltihabı proseslər qanda bir sıra dəyişirliklərə səbəb olur. Xəstə heyvanın qanında hemoqlobin, eritrositlər, ümümi zülal və qalığ azot, habelə qan serumunda sidik cövhəri azotu azalır. Lakin azotun və ammonyakın konsentrasiyası yüksəlir, sidik cövhərinin əmələ gəlməsi pozulur. Azot mübadiləsinin pozulması , alkolozun başlancığına səbəb olur. Bor əsasən böyrəklər vasitəsi ilə xaric olunur , burada toplanma qabiliyətinə malik olduğundan böyrəklərdə qlomerulonefrit və interstisial nefrit əmələ gətirir, fosfatların ekskresiyasını gücləndirir. Baş beyində toplanaraq funksiya pozuntuları əmələ gətirir. Xəstəliyin ən xarakterik əlaməti -diareyadır. Orqanizmdə əmələ gəlmiş ishal –susuzluğa( eksikoz), kəskin arığlamaya ( kaxeksiya), bəzən isə heyvanın ölümünə səbəb olur . Xəstədə ümümi yorğunluq və arığlama müşahidə edilsə də heyvan yemdən qalmır, və iştaha pozuntusu görünmür, çoxlu su içir, vaxtaşırı ishal qəbizliklə əvəz olunur. Sidikdə qan və selik tapılır.Böyrəklərin ağrılı olması , hematuriya və proteinuriya orqanın zədələnməsinə bir işarədir. Prosesin inkişafı ilə əlaqədar olaraq bronxopnevmoniya başlayır, heyvan öskürür, burundan selikli –irinli axıntı gəlir, təngnəfəs olur, bədən temperaturu qalxır, döş qəfəsinin aşağı nahiyyəsində ödemlər , ətrafların oynaqlarında isə iltihabın inkişafı müşahidə olunur. Xəstəlik bronxopnevmoniya ilə mürəkkəbləşdikdə onun xarakterik əlamətləri kimi sinir pozuntuları -manej hərəkətləri, iflic, kontraktura və titrəmələr bürüzə verir. İshal dərinləşir, orqanizmin su ehtiyatı tükənməyə başlayır, heyvanın yanları batır, beli donqarlaşır, xəstə heyvanlar tez yorulur, sürüdən qeri qalır, və yuxarıda göstərilən sinir pozuntuları inkişaf etməyə başlayır.

Patomorfoloji dəyişirliklər -Bağırsaqların selikli qişalarının iltihabı , beyinin ödemi , yumşaq beyin qatının serozlu infiltrasiyası , böyrəklərdə nefrito – nefroz əlamətləri müəyyən edilir.

Diaqnozu -Bölgələrin bioqeokimyəvi xüsüsiyyətlərinə , yemlərin tərkibində borun miqdarının müəyyən edilməsinə əsaslanaraq təyin edilir. Xəstəliyi diqər səbəblərdən əmələ gələn enteritlərdən təfriq etmək lazımdır.

Mualicə və profilaktikası - Xəstəliyin mualicəsində borun antoqonisti olan mis preparatları tətbiq olunur. Bu məqsədlə heyvana sutkada 5-10mq mis-sulfat verilir. Heyvanların yem paylarında dənli yemlərə üstünlük verilməli, onların tərkbində borun miqdarı minimal olur. Xəstələrə nefritin , bronxopnevmoniyanın mualicəsi üçün uyğun dozada geniş spektrli antibiotiklər , və başqa terapevtiki vasitələr təyin edilir.

Molibden çoxluğu

Molibdenin çox miqdarda daxil olması nəticəsində ümümi toksikoz, diareya , proqressiv arığlma , anemiya və osteoporozal müşaiyət edilən xəstəlikdir. Xəstəlik əsasən iri buynuzlu heyvanlarda təsadüf edilir. Təkkameralı heyvanlar molibdena az həssasdır.

Etiologiyası - Xəstəlik torpağında , suyunda və yemlərində molibdenin miqdarı çox olan düzənlik və yarımdüzənlik bölgələrdə təsadüf edilir. Heyvanların torpağı qələvi-əhənkli olan otlağlarda otarılması və ya torpağında molibdenin miqdarı 0,01%, yemlərində isə hər kq quru maddəyə 5mq olan sahələrdən yığılmış yemlərlə yemləndirilməsi xəstəliyə səbəb ola bilər. Paxlalı bitkilərin hər bir kq. quru maddəsinə 50mq çox molibden toplanır, heyvanın yem paylarında isə onun max. verilə biləcək dozası hər kq. quru maddəyə 10mq. Son zamanlar xəstəlik molibden poladı istehsalı edən müəssələrin yaxınlığında təsadüf edilir. Xəstəliyin əmələ gəlməsində misin çatışmazlığı böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Patogenezi -Orqanizmdə molibdenin çox olması mis və fosforun bioloji təsirini zəiflədir . Aldehidhidrataza və ksantinhidraza fermentlərinin fəallığı yüksəlir, sulfitlərlə birləşən aldehidlərin və nukleoproteidlərin parçalanması nəticəsində əmələ gələn sidik turşusunun miqdarı çoxalır. Bunun nəticəsi kimi AÜF metabolizmi pozulur, enerji və başqa mübadilə prosesləri lənğiyir. Molibdenin orqanizmdə toplanması qaraciyər, böyrəklər, ürək və başqa orqanların distrofiyasına gətirib çıxarır. Mübadilə prosesləri tam pozulur, simpatik sinir sistemi tam fəaliyyətdən düşür, mədə-bağırsaqların funksiyası pozulur. Xroniki molibden toksikozları mis və fosfor mübadiləsinin pozuntusuna səbəb olur.

Əlamətləri -Bağırsaqların güclənmiş peristaltikası və diareya bu xəstəliyin əsas əlamətidir. Xəstələrin nəcisi köpüklü duru və selikli olur, sarımtıl –yaşıl rəngə çalır, üfünətli iy verir. Xəstələrdə diareya, eksikoz, kaxeksiya və məhsuldarlığın azalması ilə müşaiyət edilir. Selikli qişalar solğun, tük örtüyü tündləşmiş olur, heyvanda əzələ titrəməsi, və osteodistrofiya sindromu müşahidə edilir.

Patomorfoloji dəyişirliklər -Mədə-bağırsaq şöbəsinin kataral iltihabı, əzələlərin quruması, və piyli hepatodistrofiya müşahidə edilir. Oynağlar qalınlaşmış , deformasiyalı , sümüklər isə kövrək olurlar. Damarlar qanla dolu olur.

Diaqnozu -kliniki əlamətləri, və torpağ və suda molibdenin miqdarını nəzərə alaraq təyin edilir.Xəstəliyi mis çatışmazlığı , osteodistrofiya və başqa maddələrlə zəhərlənmədən təfriq etmək lazımdır.

Mualicə və profilaktikası -Otlağları dəyişib, sürünü molibden çoxluğu müşahidə edilən sahələrdən çıxarmaq lazımdır. Belə sahələrdən yığılan yemlər qurudulduğdan sonra heyvanlara verilir. Yemləri qurutduğda molibden həllolunmayan formaya keçir, və orqanizm ondan istifadə edə bilmir , molibdenin toksikliyi azalır. Mualicə məqsədi ilə heyvanlara daxilə iri buynuzlu heyvanlara sutkada bir dəfə 2qr dozada, buzovlara 1qr, dozada mis-sulfat verilir. Otlağlarda kübrə kimi molibden birləşmələrinin torpağdan yemlərə keçməsini ləngidən ammonium turşkükürd istifadə edilir.

Nikel çoxluğu

Nikelin çoxluğu sayəsində dərinin və mədə-bağırsaq şöbəsinin , görmə qabiliyətinin itməsi –“nikel korluğu” ( gözün buynuz qatının zədələnməsi) , ilə xarakterizə edilən xəstəlikdir.

Etiologiyası -Xəstəliyin əsas səbəbi torpağ su və yemlərdə nikelin çox (4-6mq/kq artığ) olmasıdır. Şabalıdı, şorakən və şoran torpağlarda nikelin miqdarı çox olur, belə sahələrdə bitən bitkilərin tərkibində adi otlağlardan yığılan yemlərə nisbətən nikelin miqdarı daha çox olur.

Patoqenezi. –Nikel həyatı vacib arqinaza karboksilaza , aseti lKOA –sintetaza və tripsini aktivləşdirən bir elementdir. Onun çatışmazlığı bu fermentlərin iştirakı ilə gedən proseslərin pozulmasına səbəb olur. Lakin nikelin orqanizmdə artıq olması maddələr mübadiləsini pozaraq , bu elementin gözün buynuz qatında , dərinin epidermisində , tüklərdə, buynuzlarda və mədə-bağırsaq şöbəsinin selikli qişasında miqdarını artırır. Qan damarlarda əmələ gələn pozuntular trombozların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Qan dövranı pozulur, toxumaların ocağlı zədələnməsi ( ölməsi) müşahidə edilir.

Əlamətləri. Xəstəliyin başlancığında tüklərin sürətlə böyüməsi sonralar isə tökülməsi, dərinin qaşınması, ekzeması, görmə qabiliyətinin azalması və tam itməsi, gözün buynuz qatında yaraların əmələ gəlməsi, və ağarması müşahidə edilir. Körpələrdə diareya əlamətləri müşahidə edilir . Ətrafların trombozu zamanı barmaqların nekrozu, , ürək damarlarının trombozu zamanı isə ölümlə nəticələnən infarkt müəyyən edilir.

Patomorfoloji dəyişirliklər. –Gözün buynuz qatıqalınlaşır, infiltrasiyaya uğrayır, bulanıb boz-ağ rəng alır. Buynuz qatın toxumaları dağılaraq xora əmələ gəlir, və şişkinli olur.

Diaqnozu .-Klinik əlamətləri və qanda nikelin miqdarına əsaslanaraq təyin edilir. Xəstəliyi dermatit, infeksion keratokonyunktivit, teylerioz, və avitaminozlardan təfriq etməliNikelin endemikliyi daimi nəzərə alınmalı.

Mualicəsi. –Torpağında çox miqdarda nikel olan otlaqlardan istifadə edilməməli, bu zaman heyvanların yem payına mis və kobalt duzları əlavə eilməli. Xəstəliyin mualicəsində patoqenetik vasitələrdən istifadə edilir.

Selen çoxluğu

( Selen toksikozu, Selenoz, Gələvi xəstəliyi).

Orqanizmdə selen çoxluğu nəticəsində əmələ gələn anemiya və ürək –damar çatışmazlığı ilə xarakterizə eilən kəskin və ya xroniki gedişə malik xəstəlikdir.

Etiologiyası –Heyvanlarda xəstəlik torpaq və yemlərində selenin miqdarı çox olan endemik bölgələrdə təsadüf edilir. Şorakənt və təbaşirli şoran torpaqlarda selenin miqdarı çox olur. Yağışlı –yağmurlu illərdə paxlalı və mürəkkəbçiçəkli fasiləsinin bitkilərində selen toplanır. Buzovların südəmər dövründə xəstəliyin əmələ gəlməsi süddə selenin miqdarı 3mq/kq və ondan da artıq olduqda baş verir. Buzovlarda xroniki selen toksikozu onları uzun müddət tərkibində yemin hər 1kq. quru maddəsinə 5-20mq. Selen olan yemlərlə yemlədikdə əmələ gəlir. Qoyunlar üçün selenin ən təhlükəsizlik dozası yem payında yemin 1kq. quru maddəsində 5-50mq. Elementin olmasıdırki buda onların minimal tələbatından 100 - 200 dəfə çox olur.Yaşlı qoyunlar cavanlara nisbətən selen çoxluğuna daha döümlüdürlər.

Patogenezi -Selenin orqanimdə çox olması toxuma tənəffüsünü pozur, bəzi oksidləşmə fermentlərinin ( suksinatdehidrogenaza) aktivliyini əiflədərək selenohemoqlobinin əmələ gəlməsinə səbəb olur, Selen adrenalinin fəaliyyətini zəiflədib insulinin fəaliyyətini gücləndirirvə hipoqlikemik təsiri sayəsində əzələlərdə qlikoqenin ttoplanmasına bununlada aero-oksidləşməproseslərinin zəifləməsinə gətirib çıxarır. Selen distrofiki proseslərin qarşısını alan amillərin tərkibinə daxil olur, zülal mübadiləsində mühüm rol oynayır, spesifik zülallardakı kükürdü əvəz edir və enzim proseslərini ləngidir.Selen baığrsaqlardan asan sorularaq mədəaltı vəzdə, böyrəklərdə, dalaqda yunda və dırnaqların buynuz qatında toplanır, orqanların distrofiyasına buynuzların yumşalması və deformasiyasına səbəb olur. Orqanizmə uzun müddət çoxlu miqdarda selenin daxil olması dırnaqlarda və tüklərdə ciddi dəyişirliklərə səbəb olur. Selen qanda daha çox eritrositlərdə( hemoqlobin, hem və qlobində) olur, ona görədə zülallardan kükürdü sıxışdırıb selenohemoqlobin əmələ gətirir ki bu da hipoxrom anemiyaya səbəb olur.

Əlamətləri .-Kəskin selenoz –heyvanın təqətdən düşməsi , ataksiya, ürək-damar çatışamlığı və ağciyərlərin ödemi, burun qanaxmalrı, selikli qişaların göyərməsi və solqunlaşması ilə xarakterizə edilir.Xroniki gedişli xəstəlik – heyvanın süstlüyü, selikli qişaların uzunmüddətli solğunlaşması və ya saralması, hərəkət koordinasiyasının pozulması ( selenoz yerişi) ilə xarakterizə edilir. Selenlə zəhərlənmələrdə dirnaq buynuzunun deformasiyası baş verir, bəzi hallarda dırnaq tam düşür, və heyvan hərəkət edə bilmir. Xəstə heyvanlarda arıqlama, mədə önlüklərinin atoniyası, buynuz və dirnaqların yumşalması, eyni vaxtda ürək damar qusurlarının əmələ gəlməsi müəyyən edilir.

Patoloji-anatomiki dəyişirlikləri. –Qarın və döş boşluğunda ödemli eksudat toplanır, miokardda isə distrofiya və nekroz ocağları tapılır , qaraciyər nekrozlu, və sirrozlu ocaqlarla atrofiya vəziyətində olur. Dalaq çox hemorraqiyalarla böyümüş olur, böyrəklər iltihab və distrofiyaya uğramış vəziyətdə olur.

Diaqnozu .-Biogeokimyəvi bölgələr,və selenin yemlərdə, qanda , qaraciyərdə , süd və tüklərdə miqdarı nəərə alınır. Klinik əlamətləri və patoloji-anatomik muayinələr əsasında təyin edilir.

Mualicəsi .-Xəstələrə v/d 0,5ml hər kq. diri kütləyə dozada 20% tiosulfat natrium yeridilir.Spesifik vasitə kimi hər. kq. diri kütləyə 20-40 mkq. dozada prozerinin yeridilməsi təklif edilir.

Profilaktikası .-Torpağında yüksək miqdarda selen olan otlaqlardan heyvanları çıxararaq yerləri dəyişirilməli, onların yem paylarına zülalla zənqin dənli yemlər əlavə edilməli, yem paylarından xaççiçəkli fasiləli yemlər çıxarılaraq başqa yemlərlə əvəz edilməli. Xəstələrin yem paylarına heyvanın hər kq. diri kütləsinə 3-5mq dozada kükürd əlavə edilməli.

Mikroelementozların ümümi profilaktikası.

Bu xəstəliklərin profilaktikası –kompleks şəkildə aqrotexniki tədbirlərin aparılmasından , müxtəlif yemlərdən istifadə edərək tam dəyərli yemləmənin təşkil olunmasından , premiks və başqa əlavələr tərkibli mikroelement duzlarının istifadəsindən ibarətdir. Ətraf mühitin kimyəvi elementlərlə çirklənməsinə qarşı tədbirlər görünməli.Mikroelementlərin yem paylarında dozalarını müəyyən etmək üçün onların yemlərdə çatışmazlığı nəzərə alınmalı. Əksər hallarda müxtəlif iqlim bölgələri üçün hazırlanmış mikroelementlər əlavələrinin təxmini dozalarından istifadə edilir. Mikroelementlərin torpaq və suda miqdarından asılı olaraq mikroelementlərin yem paylarına daxil edilmə dozaları müxtəlif olur. Mikroelementlərin max. dozaları müəyyən edilmiş endemik bölgələrdə istifadə edilir. Mikroelementlərin yem paylarına əlavə edilməsi adətən tövlədə saxlanma dövründə aparılır. Mikroelementlərin dozalanmasında onların normadan artıq verilməsi heyvanların zəhərlənməsinə səbəb ola bilər. İri buynuzlu heyvanların ( südlüük inək və camışların)yem paylarında misin max. dozası -100mq/kq yemin quru maddəsinə, dəmirin miqdarı 1000mq/kq, kobaltın miqdarı 10mq/kq, ftorun miqdarı isə 40 mq/kq olmalı. Bordaqda saxlanan heyvanlar üçün ftorun miqdarı 50-100mq/kq , yodun miqdarı 40-50mq/kq, manqanın miqdarı 1000mq/kq , molibdenin miqdarı 10mq/kq, selenin miqdarı 2mq/kq , sinkin miqdarı 500mq/kq dozada olmalı.Qoyunların yem paylarında misin max. dozası yemin hər bir kq. quru maddəsinə 25mq/kq, dəmir 500mq/kq , kobalt 10mq/kq, ftor 60mq/kq ( cavan heyvanlar üçün), 15mq/kq ( yaşlı heyvanlar üçün ), jod 40-50mq/kq, manqan 1000mq/kq, molibden 10mq/kq, selen 2mq/kq, sink 300mq/kq, dozada olmalıdır. Gövşəyən heyvanlarda zəhərləyici dozalar –Aluminium yem payının hər kq. quru maddəsinə 1000mq/kq, bismut400, bor və brom 150-200, xrom 1000-3000, stronsium 2000mq/kq –dır. Heyvanlar üçün hər kq. quru maddəsinə civənin 2mq/kq, qurğuşunun 30, volframın 20, kadmiumun isə 0,5mq/kq olması çox təhlükəəli hesab olunur.

Muhazirə№ 29

Plan

Hipovitaminozlar

Hipovitaminozlar -vitaminlərin yemlərdə çatışmaması və ya onların orqanizmlə pis mənimsənilməsi sayəsində əsasən də cavanlarda əmələ gələn xəstəlik lərdir. Avitaminozlara ( vitaminlərin heç olmaması) gəldikdə isə , təbii halda belə xəstəliklərəçox nadir hallarda rast qəlinir, onları ancaq süni sürətdə heyvanları sintetik yemlərdə saxladıqda əmələ gətirmək olar. Vitaminlər yüksək bioloji aktivliyə malik olan maddələrə aid olaraq , orqanizmdə keçən bütün həyatı vacib proseslərdə iştirak edirlər. Onların yüksək bioloji aktivliyi kofermentlərin tərkibinə daxil olması ilə izah olunur. Məsələn nikotin turşusu və onların törəmələri nikotinadeninnukleotidlərin , ( NAD+NADP) tərkibinə daxildir, pantoten turşusu koferment A-tərkibinə daxildir, tiamin –fosfor turşusunun efiri kimi karbohidrat mübadiləsində iştirak edir, biotin kokarboksilazaların kofermentidir, riboflavin flavinadenin –nulkeotidlərin tərkibinə daxildir və.s. Vitaminlərin kofermentlərə çevirilməsi prosesinin pozulması vitamin çatışmamazlığının əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır. Bu çatıçmazlıqın hətta yüksək dozada uyğun preparatların istifadəsi ilə qarçısı alınmır. Bu kün 20 –dən artıq vitamin və vitaminəbənzər preparatlar məlumdur ki , bunlar yağda və suda həllolunan vitaminlər qrupuna bölünürlər. Birinci qrupa –A,D,E,K, ikinci qrupa B­­_1, B₂­­­­­­, B­­­­­­₁₂^,PP, foli turşusu, pantoten turş­­usu –B₃ , Biotin( Vit-H), C və P- vit aiddirlər. Vitaminəbənzər maddələrə -xolin, lipoel turşusu, Vit-B­₁₅ ( pantoten turşusu), azot turşusu, inozit, ubixinon, paraaminobenzoy turşusu, karnitin, linolev və linolen turşuları, vit- U ( ulseroqen əlehi faktor), aiddir. Hipovitaminozlar ekzoqen və endoqen mənşəli ola bilərlər. Ekzoqen səbəblərə orqanizmə vitaminlərin yemlərlə lazımı gədər daxil olmamasıdır. Endoqen səbəblərdən bunları göstərmək olar:

1.-Bəzi fizioloji ( boğalıq, laktasiya) və patoloji ( kaxeksiya, tireotoksikoz, asfiksiya, infeksion xəstəliklər) vəziyyətlərdə -vitaminlərə tələbatın artıq olmasi dövrlərdə.

2. –Bəzi vitaminlərin bağırsaq xəstəlikləri ( infeksiyalar, xoralı-mekrotik enterokolit) zamanı mədə -bağırsaq şöbəsindən ( retinol, riboflavin ) zəif sorulması və ya lazımı gədər sorulmaması.

3. - Mexaniki sarılıq zamanı ödün bağırsaqlara yetərincə daxil olmaması, öd yollarının adqeziyası , xolestatik hepatit – nəticədə isə yağda həllolunmayan vitaminlərin ( A,E,D,K) yetərincə sorulmaması.

4. – Bağırsaqlarda bəzi vitaminlərin ( K, foli turşusu, tiamin, riboflavin , piridoksin , siankobalamin) mənşəyi olan mikrofloranın yetərincə olmamasıdır, əsasən də intensiv antibakterial terapiya və koksidiostatiklərin geniş istifadəsi zamanı.

Bundan əlavə hipovitaminozların əmələ gəlməsinə səbəb kimi antivitaminlərin( vitaminlərin bioloji aktivliyini zəiflədən maddələr) təsirini göstərmək olar.Antivitaminlərə müxtəlif ferment və zülallar aiddir. Bunlar vitaminlərin molekullarını parçalayaraq və ya birləşdirərək onların aktivliyini ( fizioloji təsirini) zəiflədir. Məsələn tiaminaza fermenti tiaminin molekullarını parçalayır, askorbinoksidaza askorbin turşusunu C-vit. parçalanmasını sürətləndirir, avidin zülalı biotini qeyriaktiv bioloji kompleksə çevirir. Heyvanlarda daha çox A-hipovitaminoz, D- hipovitaminoz, E – hipovitaminoz, B­­­­­­-1 hipovitaminoz, B-12 hipovitaminoz, C-hipovitaminoz, B-5 hipovitaminoz, və K-hipovitaminoz, təsadüf edilir. Bunlar adətən polivitaminoz formasında bürüzə verir , eyni klinik əlamətlərə malik olaraq xroniki gedişli olurlar.

A –Hipovitaminoz.

A –Hypovitaminosis.

Orqanizmdə retinol və ya onun provitamini olan karotinin azlığı və ya çatışmazlığı nəticəsində əmələ gələn dərinin, selikli qişaların, tənəffüs yollarının mədə-bağırsaq şöbəsinin , sidik -cinsiyyət orqanlarının , epitelial hüceyrələrinin buynuzlaşması və güclü metaplaziya, görmə qabiliyyətinin , törəmə funksiyasının və cavan heyvanların boy-inkişafının pozulması ilə xarakterizə edilən xroniki xəstəlikdir. Vitamin –A –retinoid qruplarının birləşmiş adıdır –bunlara retinol( vit-A) , 3-dehidroretinol ( vit-A­₂₎ , retinol və retinoy turşusu aiddir. Bunların hamısı yağlarda , benzol, xloroform, aseton və başqa yağhəlledicilərdə - yaxşı həll olunurlar. A-vit. nəql edilməsi və aktivliyi xüsüsi daşıyıcı-zülalların köməyi aparılır. Heyvanların orqanizmində A-vit. əsas mənbəyi –beta-karotin bağırsaqların selikli qişasında A-vit çevirilir ( 5mkq karotindən 1mkq A-vit əmələ gəlir). A-vit. –retinol və yaxud onun provitamini olan karotin heyvan orqanizminə yemlərin tərkibində daxil olur. Yaşıl yemlərin , yerkökünün, qabağın, paxlanın, iynə yarpaqların tərkibində karotin daha çox olur. Karotin neytral yağlarla bağırsaqların divarına sorularaq karotinaza fermentinin təsiri altında retinola ( A-vit) çevirilir, və ehtiyat halında qaraciyərdə toplanır. Buzov və çoşka 15-20 gününə qədər hələ karotindən retinol sintez edə bilmədiyi üçün onu ağız südü və ya ana südü ilə alır. İri buynuzlu heyvanlar mübadilə proseslərində beta-karotindən istifadə etmək qabiliyyətinə malikdir, başqa növ heyvanlar isə ancaq A-vit istifadə edirlər. Xəstəlik bütün növ heyvanlarda təsadüf edilir , ənçox körpə heyvanlar az halda isə iri heyvanlar tutulur.

Etioloğiyası -Heyvanlarda A-vit. ilkin ekzoqen çatışmazlığının əsas səbəbi A-vit və ya karotinin yemlə az miqdarda orqanizmə daxil olmasıdır, xəstəlik heyvanların uzun müddət azvitaminli yemlərlə yemləndirilməsi, xüsüsən ana orqanizminin kifayət qədər provitaminlə təmin olunmaması zamanı baş verir. Uzunmüddət tərkibində az miqdarda ( defisit olan , çatışmayan) ot, ot unu, senaj və keyfiyyətli silos olan birtərəfli yemləmə , yem payında bu vitaminin və ya onun provitaminin az olması ( yemlərin dənəvərləşdirilməsi zamanı 30% gədər beta-karotinitir) xəstəliyin səbəblərindəndir. Bundan başqa mədə-bağırsaqların iltihabı, endokrin vəzilərinin pozqunluqları, bir sıra yoluxucu və digər xəstəliklər, həzm və mübadilə proseslərinin düzgün getməməsi nəticəsində karotindən lazımınca istifadə edə bilməməsi endoqen hipovitaminoz törədir. Məlumdur ki yemlərdə olan karotinoidlər gün şuasının, oksiqenin, turş mühitin yüksək temperaturun təsirindən parçalanırlar. Buna görədə A-vit. və karatinoidlərin çatışmamazlığı heyvanlara uzun müddət keyfiyyətsiz yemlərin ( gec biçilmiş ot, PH artıq və ya aşağı olan silos)verilməsi zamanı əmələ gəlir. A hipovitaminozun səbəbi kimi heyvanlara acımış yağların , keyfiyyətsiz unun , kimyəvi konservantlarla işlənilmiş yemlərin yemləndirilməsi , yemlərin uzun müddət bişirilməsi və.s. göstərmək olar. Bunların hamısı A-vit. oksidləşməsi və parçalanmasına səbəb olur. Körpələrin vaxtında ağız südü ilə mayalanmaması , onların yemləndirilməsində A-vit az olan südəvəzedicilərin istifadəsi , onlara mənfi təsir göstərir. İnfeksion invazion xəstəliklər və xroniki intoksikasiyalar endoqen A-hipovitaminozun əmələ gəlməsinin səbəblərindəndir. Yemlərdə çox miqdarda nitrat və nitritlərin olması ( azot gübrəsi çox verilən torpaqlardan alınan yemlər əsasən də qurağlıq dövründə ) A-vit. və karotinin parçalanmasına gətirib çıxarır. Uzun müddət yem payında həzmə gedən proteinin çatışmazlığı vitamin azlığına səbəb olur. Belə hallarda karotinin retinola çevirilməsi prosesi kəskin sürətdə zəifləyir və onun miqdarı orqanizmdə azalır. Gövşəyənlərin yem payında kobalt , və manqan kimi mikroelementlərin azlığı da qanda karotinin azalması və nəcislə xaric olmasına səbəb olur. Heyvanların orqanizmində jod çatışmazlığı və endokrin vəzlərin funksional pozulması da A –hipovitaminozuna səbəb ola bilər.

Patoqenezi -. A- vit. beta- karotindən əmələ gəlməsi karotindioksiqenaza fermentinin iştirakı ilə , əsasən bağırsaqlarda keçir. Müxtəlif növ heyvanlarda orqanizmin fermentativ sisteminin karotinin A-vit. çevirmə qabiliyyəti eyni deyil. İri buynuzlu heyvanlarda bu çevirilmə əsasən qaraciyərdə keçdiyindən , qan serumunda eyni vaxtda A-vit . və karotin tapılır, başqa növ heyvanlarda isə belə hallara təsadüf edilmir. A-vitaminin orqanizmdə deposu əsasən qaraciyərdir, və bunun depoda toplanması hesabına heyvan orqanizmi uzun müddət hətta yemlə belə daxil olmasa da vitaminlə təmin olunur. A-vit.orqanizmdə bir çox mübadilələrdə əsasən də zülal mübadiləsində iştirak edir, epitelial hüceyrələrinin strukturuna və membranların lipid təbəqəsinin tərkibinə daxil olur, görmə piqmenti olan rodopsinin sintezində biləvasitə iştirak edir, törəmə funksiyası və sümüklərin böyüməsi prosesində yaxından iştirak edir. A- hipovitaminozunda orqanizmin bir çox mübadilə prosesləri və fizioloji funksiyaları : a) bağırsaqlardan müxtəlif maddələrin o cümlədən bir çox bioloji proseslərə lazım olan sinkin aktiv sorulması prosesləri. b) tənəffüs yollarının selikli qişalarının baryer funksiyası ( aerozol yolla infeksiyanın daxil olmasını asanlaşdıraraq pnevmoniya və otitlərin əmələ gəlməsinə səbəb olur). v) infeksiyalara qarşı orqanizmin qeyri spesifik rezistentliyi , beləki A- vit - qanda sirkulyasiya edən və toxumalarda yerləşən faqositlərin və orqanizmin qeyri-spesifik faktorlarının ( interferon, lizosim) feallaşması üçün çox lazımdır, q) sinir, qığırdaq, sümük toxumasının və dişlərin inkişafı, d) steroid hormonların sintezi pozulur. A-hipovitaminozlarda xəstə heyvanlarda gözün torlu qişasında rodopsinin resintezi pozularaq hemerolopiyaya ( gecə qarovu, toyuq korluğu) səbəb olur,və xəstə heyvan zəif işıq qıcıqlarını belə qəbul edə bilmir ( ş158, s. 503. Kor). Sonralar göz yaşı vəzilərin epitelisinin metaplaziya və buynuzlaşması, axarların laylanmış epiteli ilə tutulması nəticəsində gözlər ona lazım olan mühiti -göz şirəsini itirirlər( göz şirəsinin ifrazatı pozulur və dayanır), bu proses nəticə etibarı ilə buynuz qişasının quruması və bulanmasına ( kseroftalmiya) səbəb olur. Yerli müdafiyənin tükənməsi səbəbindən ( lizosimin olmaması) , mikroorqanizmlərin təsiri altında gözün buynuz qişası yumşalır və xoralaşır( keratomalyasiya), sonda proses bütün göz almacığı iltihabının mürəkkəbləşməsi ( panoftalmit) ilə nəticələnir. A-vit. çatışmazlığında –dərinin , yaş vəzlərin , konyunktivanın , tənəffüs yollarının , mədə-bağırsaq şöbəsinin və sidik-cinsiyyət orqanlarının epiteli hüceyrələrinin hiperplaziya və buynuzlaşması əmələ gəlir. Dəriniun hiperplaziya və buynuzlaşması sayəsində yağ və tər vəzləri atrofiyaya uğrayır, dəri quruyur, bükülür, tük örtüyü parlaqlığını itirir, yerlərlə tökülür( allopesiya).A-vit. çatışmadıqda –spermatoqen epiteli və plasentanın inkişafı ilə əlaqədə olan törəmə funksiyası pozulur. Orqanizmdə spermatoqen epitelidə transmetilazanın –RNT-in aktivliyi zəifləyir, onun substrat spesifikliyi( xüsüsiyyəti) dəyişir, və nəticə etibarı ilə zülalın sintezi pozulur. Bu zaman spermatoqoniyaların inkişafı dayanır, yetişmiş spermatozoidlərdə isə AÜF-miqdarı azalır, onlar zəif hərəkətli olaraq , mayalanma qabiliyyətini itirir. Cinsi orqanların epitelisinin zədələnməsi embrionun ölümünə və aborta səbəb olur. A-vit. çatışmazlığı sümük toxumasının inkişafına güclü təsir edərək onu dəyişir, osteomolyasiya və sorulma prosesləri pozulur, osteoblastların aktivliyi zəifləyir, sümük toxumasının əsasən də lüləli sümüklərin , fəqərələrin və kəllə sümüklərinin qeyri proporsional inkişafı gedir. Sümüklərin böyüməsi və sinir sisteminin inkişafı arasında uyğunsuzluq əmələ gəlir , və nəticə etibarı ilə korluq, ataksiya və fassial iflic baş verir , kəllədaxili təzyiq və arterial sinirin sıxılması artır. A-vit. boy inkişaf faktoru hesab edilir, onun çatışmazlığı nəticəsində sümük toxuması kollaqeninin sintezi pozulur , onun distrofiyası əmələ gəlir, cavanlar boy inkişafdan qalır. A-vit. çatışmazlığı orqanizmdə endokrin sisteminin bürüzə verən dəyişirliklərinə səbəb olur. Qalxanabənzər vəzidə follikulların dəyişməsi və kolloidin artması müşahidə edilir bu zaman qeyri-üzvü iodun miqdarı artır, tiroksinin miqdarı isə azalır. A-vit. orqanizmdə -somatotrop hormonun böyrəküstü vəzi hormonlarının sintezinin azalmasına gətirib çıxarır. Bir çox tədqiqatçılar hesab edirlər ki A-hipovitaminoz hüceyrə və mitoxondrial membranların stabilliyini pozur.

Əlamətləri - Bütün növ heyvanlar üçün A-hipovitaminozun əsas əlamətləri –tük örtüyünün və dırnaq buynuzunun minasının tündləşməsi, dəri elastikliyinin itməsi, onun quruması və qovaq olması, ekzematoz və tüksüz nahiyyələrin əmələ gəlməsidir. Cavan heyvanlar boy inkişafdan qalır, mədə-bağçrsaq və ağciyər xəstəliklərinə həssaslıq artır, bu heyvanlarda xəstəlik uzunmüddətli subklinik formada davam edərək, bir necə həftədən bəzən isə 1-2 aydan sonra öz əlamətlərini göstərməyə başlayır, bəzən isə əsasən də körpələrdə birdən birə özünü göstərir. Ərkək və dişi heyvanlarda cinsi aktivlik zəifləyir, heyvanlar arasında qısırlıq və sonsuzluq, yüksək embrional ölüm, az həyatqabiliyyətinə malik balaların doğulması və.s. müşahidə edilir. Lakin heyvanlarda A-vit çatışmazlığının əsas əlamətləri –göz almacığının ödemi ( aftalmoskopiya ilə müəyyən edilən –papilloidema) və güclü yaş axma ilə müşaiyət olunan gecə və alaqaranlıq korluğu adlanan - hemeralopiyadır. Heyvanlar gecə və alaqaranlıqda bir-birini görmür, çox vaxt bir-birinə , axura və arakəsmələrə dəyərək travmalar alırlar. Xəstəliyin başlancığında iri buynuzlu heyvanlarda qan, ağız südü və qaraciyərdə karotin və A-vit miqdarı azalır. İri heyvanların və üç aydan yuxarı cavanların qan serumunda karotinin miqdarı 0,4mq/100ml , retinolun miqdarı 20mkq/100ml aşağı olur. Boğaz inəklərin qan serumunda retinolun kritik miqdarı 16mkq/100ml hesab olunur.Buzovların südəmər dövründə A-vit. çatışmazlığının klinik əlamətləri onların qan serumunda retinolun miqdarının 4-8mkq/100ml-dan aşağı düşməsi zamanı bürüzə verir. Antenatal dövrdə güclü A-vit. çatışmazlığına məruz qalmış buzovlar adətən zəif və azhəyatqabiliyyətli doğulurlar. Çox vaxt doğuş vaxtından əvvəl keçir, buzovlar isə müxtəlif anomaliylarla ( göz almacığının düzgün inkişaf etməməsi, beyin mədəciklərinə mayenin toplanması, dovşan dodaq, ətrafların düzgün inkişaf etməməsi ) doğulurlar. Doğulduqdan bir müddət sonra buzovlarda iştahanın azalması və ya tam itməsi, boy inkişafdan qalması , onurqabeyin mayesində təzyiqin artması, hərəkət koordinasiyasının pozulması, qıcolmalar, iflic və görmə qabiliyyətinin itməsi müşahidə edilir. Belə buzovlar bir çox infeksion xəstəliklərə( enzootik pnevmoniya, paratif, kolibakterioz, dizenteriya, göbək infeksiyaları, və.s.) məruz qalırlar. Xəstə buzovların qanında A-vit. miqdarı 80mkq/l- dən aşağı olur, buzovların südəmər dövründə qan serumunda karotinin təyini az miqdarda olduğundan diaqnostik əhəmiyyət daşımır. Bundan başqa xəstə buzovların qanında qələvi ehtiyatı , eritrosit və hemoqlobinin , limfosit və immunoqlobulinlərin miqdarı azalır, buda ki orqanizmin ümümi qeyri-spesifik müdafiyəsinin azalmasına bir işarədir. A-hipovitaminozda müşahidə edilən ümümi əlamətlərə baxmayaraq , müxtəlif heyvanlarda bunlar qeyri –bərabər bürüzə verək bəzi xüsüsiyyətlərə malik olurlar. Qoyunlarda –zəiflik ,yemdən qalma və əzələlərin titrəməsi müşahidə edilir. Bir müddətdən sonra görmə qabiliyyəti zəifləyir, çeynəmə itir, hrəkət koordinasiyası pozulur, qıcolma , dal ətrafların iflici, kəskin arıqlamavə çox miqdarda sidik daşlarının əmələ gəlməsi müəyyən edilir, sidik tündləşir, nisbi sixlığı azalır, tərkibində indikan və ammonyak tapılır. Xəstələnmiş quzular zəif olurlar, onlarda görmə qabiliyyəti itir, gözün buynuz qişası iltihablaşmış olur, xəstələrdə boy inkişafın dayanmasıvə immunitetin zəifləməsi ( toğlularda toxumluqların atrofiyası) müşahidə edilir. Xəstəlik ana qoyunlarda təsadüf edildikdə onlar yemdən qalır, gövşəmə zəifləyir, mədə önündə hipotoniya müəyyən edilir, selikli qişaları solğunlaşır, xəstələr arıqlayır, yun parlaqlığını itirir, tökülür, orqanizmin rezistentliyi aşağı düşür. Qanda retinolun izi tapılır, gecə qarovu əmələ gəlir. Bəzən bronxopnevmoniya və enterokolitlə ağırlaşır, burundan axıntı gəlir, xəstə öskürür, tənəffüs tezləşir, bəzən təngnəfəslik görünür, ürək tonlarının dəyişməsi və taxikardiya bürüzə verir, bağırsaqlarda isə bezoarların əmələ gəlməsi başlayır. Donuzlarda xəstəlik kor və şikəst doğulmuş çoşkalarla xarakterizə edilir. Ana donuzlar ölü balalar doğur. A-hipovitaminozla xəstə analardan doğulmuş balalar tez bir zamanda ölürlər. Analarda nəsilvermə qabiliyyəti zəifləyir, çərəaxıtma pozulur, xəstə doğulmuş çoşkalarda tez-tez diareya , qıcolma ,iflic, dilin selikli qişasının buynuzlaşması , orta və daxili qulağın iltihabı müşahidə edilir. Qan serumunda retinolun miqdarı 10mkq/100ml və ondan da aşağı olur, araciyərdə isə izi tapılır( iri ana donuzlarda norma 70-100mq, çoşkalarda 6-30mq hər 1kq təzə toxumaya).

Patomorfoloji dəyişirlikləri -Dəri qurumuş və qovaq olur, epidermisin deskvamasiyası və diffuz allopesiaya ( keçəlləşmə) müəyyən edilir, ekzematoz nahiyyələr görünür. Tüklər, buynuzlar və dəri öz parlaqlığını və elastikliyini itirir, dırnaq buynuzunda minanın pozulması və və çatlar tapılır. Xəstəliyin klinik bürüzə verən formasında kseroftalmiya ( gözün quruması), buynuz qişasının nekrotik və irinli- iltihabı , toxumaların yumşalması ( keratomolyasiya), və ya bütöv göz almacığının irinli- iltihabı prosesə uğraması ( panoftalmit) tapılır. Bundan başqa orta qulağın iltihabı, qulaqardı tüpürcək vəzin intralobulyar axarlarının metaplaziyası, çoşka , buzov və quzularda - pnevmoniya , buzovlarda isə ocağlı nekrotik hepatit müşahidə edilir. İri buynuzlu heyvanların cavanlarında damarların pozulması və əzələlərin dehenerasiyası ilə müşaiyət edilən anasarkomatik eroziyalar görünür, iri heyvanlarda isə işkənbənin qırışmış epitelisində hiperkeratinizasiya və çox sayda məməcik kistaları tapılır, həzmetmə aparatının histoloji muayinəsində atrofiya , metaplaziya və keratinləşmə ( buynuzlaşma) müəyyən edilir. Tüpürcək, piy və dəri vəzlərinin selikli qişalarının epitelisi çoxtəbəqəli yastı buynuzlaşmış epiteli ilə əvəz olunur. Epitelinin eyni formada dəyişirlikləri yumurtalıq və toxumluqlarda da davam edir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu -Anamnez məlumatları, xarakterik klinik əlamətləri , qanda və qaraciyər toxumasında A-vit. və beta –karotinin təyini əsasında təyin edilir. Heyvanların yem payında A-vit miqdarı , onların törəmə funksiyaları, serebrospinal mayenin təzyiqi və oftalmoskopik muayinənin nəticələri mütləq nəzərə alınmalı. Təfriqi diaqnostikada –iri buynuzlu heyvanlarda sporadik meninqoensefalit( yüksək hərarət, serozlu qişaların iltihabı) , qurğuşunla zəhərlənmən ( korluq, həzmetmənin pozulması, nefropatiya, qan serumunda qurğuşunun çox miqdarda olması) , quduzluq ( sudan qorxma, iflic), serebrokortikal nekroz ( iştahanın itməsi, ataksiya, qıcolmalar, opistotinus, qanda tiaminin miqdarının azalması), və telyazioz( konyunktival mayenin parazitlər olmasına aparılan muayinə) – nəzərə alınmalı. Donuzlarda xörək duzu ilə zəhərlənməni ( yanqı, qusma, diareya, mədə möhtəviyatında çox miqdarda duzun müəyyən edilməsi), mərqümüş və civə ilə zəhərlənməni ( bağırsaqlarda xoraların olması, sinir sisteminin pozulması) nəzərə alınmalı.

Gedişi -Xəstəliyin gedişi mualicədən və pəhriz yemləmədən asılıdır. Endoqen avitaminozda bəzən aparılan bu tədbirlər nəticəsiz qalır, və proses daha da inkişaf edərək dərinləşir, bir sözlə xəstəlik adətən xroniki gedişlidir.

Proqnozu - vaxtında aparılan mualicədə- yaxşı olur, ağır formalarında –ehtiyatlı, mürəkkəbləşmiş formalarında isə -pisdir.

Mualicəsi -Xəstənin yemləmə və bəslənmə şəraitini yaxşılaşdırmalı. Heyvanların yem paylarını karotin və A-vit. görə balanslaşdırmalı, bunun üçün onların yem paylarına karotinlə zəngin yaşıl yem, ot unu , yerkökü, keyfiyyətli ot, qarğıdalı silosu, iynəyarpaq unu və gündəlik gəzinti təyin edilir. Yemləmədə karotin çatışmazlığı olduqda yem paylarınıA-vit. preparatları ilə : Akvital, vitaminli balıq yağı, A-vit konsentratları, Sitral, Sixol, Trivitamin, Tetravit , Aminovet forte, Aminolayf, və bə ilə zənqinləşdirirlər. Patoloqiyanın bürüzə vermə dərəcəsindən və yeridilmə usulundan asılı olaraq A-vit .dozası hər kq. diri kütləyə 400-800 B.v. təşkil edir, bu dakı 15-20 dəfə sağlam heyvanların sutkalıq dozasından artıqdır. A-vit preparatlarının sutkalıq dozası retinola görə müəyyənləşdirilir , iri buynuzlu heyvanlar və atlara 50000-500000 BV, ana donuzlara, ana qoyunlara və buzovlara 50000-100000BV, çoşka və quzulara3000-10000, tülkü və xəzdərilərə3000-15000, itlərə 3000-40000BV dozada təyin edilir.Vitaminli preparatların dozalaşması tərkibində olan retinolun miqdarından asılıdır. Mualicə müddəti 15-20 gün və ondan da artıq ola bilər. Baytarlıq praktikasında yaxşı nəticə verən və geniş istifadə edilən preparatlardan biri də stabilləşdirilmiş yağ məhlulu formasında istehsal olunan - trivitamindir , preparatın tərkibinin 1ml 15-20min BV xolekalsiferol və 10mq tokoferol vardır. Bu preparat ancaq daxilə istifadə etmək üçündür.İnək , camış və atlara 10-20ml, qoyun və keçilərə3-4ml, ana donuzlara 4-6ml, dayça buzov və kəlçələrə4-5ml, çoşka və quzulara 1,5-2ml. Gözün selikli qişasının və dərinin zədələnməsində A-vit. preparatlarının : retinolun, karotinin, sitrolun və.s. yağda məhlulu yerliistifadə edilməsi məsləhətə uyğundur. Ağırlaşmalar olduqda ( respirator, mədə-bağırsaq xəstəlikləri) xəstə heyvanlara müvafiq etiopatoqenetik və simptomatik terapiya təyin edilir. Mualicə tədbirləri apardıqda nəzərə almaq lazımdır ki A-vit yüksək dozalarla istifadəsi hipervitaminoz əmələ gətirə bilər . Bu isə hüceyrə və subhüceyrə ( mitoxondriya, lizosom) membranlarının struktur və funksiyalarının pozulmasına , müxtəlif orqan və toxumaların isə zədələnməsinə səbəb ola bilər. Qaraciyərdə qan sisteminin laxtalanma faktorlarının sintezi azalır, qaraciyərin detoksikasion funksiyası ( qanda qalıq azotun və bilirubinin miqdarı artır) pozulur, onun piyli distrofiyası inkişaf edir. Serebrospinal mayenin ifrazatı artır, -kəllədaxili təzyiq yüksəlir. Heparinin sintezinin artması hemorraqiyalara səbəb olur. A-vit. xroniki zəhərlənmə tüklərin tökülməsi, ekzantema və petexiyaların əmələ gəlməsi ilə nəticələnir.

Profilaktikası -A-hipovitaminozun əsas profilaktik tədbirləri heyvanların tam dəyərli yemləndirilməsi, normativlərə uyğun yem paylarında onların karotin və retinola tələblərinin təmin edilməsindən ibarət olmalıdır. Heyvanların yem payında karotin və a-vit. miqdarı - qaraciyərin xəstəliləri , mədə-bağırsaq pozuntuları , balaqlarda iltihabı proseslərin uzunmüddətli davamı , infeksion və invazion xəstəliklər,stresslər , boğazlıq dövründə yemlərdə proteinin azlıqı , yemlərdə nitrat və nitritlərin çox olması , tokoferol və sinkin isə az olması zamanı artırılır. Heyvanların A-vit. və karotinə tələbatı bu vitaminlərlə zənqin olan yemlər hesabına ödənilməlidir, lakin bəzi hallarda kompleks vitamin preparatlarının təyin edilməsi daha məqsədəuyğun hesab olunur. Tövlədə saxlanma dövürdə profilaktik məqsədlə bunlar az miqdarda daxilə hər gün və ya günaşırı verilir. Bu məqsədlə adətən balıq yağı , A-vit yağda konsentratı, mikrovit- A, və mikrobioloji karotin təyin edilir. A-vit. profilaktiki dozaları mualicəvi dozadan 2-4 dəfə artıq olmalı. Bunlar 1,5-2 ay və ondan da artıq müddətə təyin edilir. Boğaz heyvanlara( inək , camış at) doquma 4-6 həftə qalmış həftədə bir dəfə əzələ daxili 600-800min. BV , boğaz donuzlara 250-300min Bv, boğaz qoyunlara 150-300min BV dozada retinol təyin edilir. Buzovlara A-hipovitaminozun profilaktikası məqsədi ilə , onlara südlə 10-20min Bv dozada retinolun yağ konsentratı, akvital və ya A-vit başqa preparatları ilə retinolun qarışıq şəkildə verilməsi daha məqsədə uyğundur. Profilaktikanın bu aparılma usulu daha fizioloji və səmərəli hesab olunur. Yemlərdə A-vit və karotinin uzun müddət saxlanması məqsədi ilə antioksidantlardan ( Diludin, Santokvin, Etoksikvin və.b.) istifadə edirlər.

D-Hipovitaminoz .

Kalsium-fosfor mübadiləsinin pozulması və sümüklərin distrofiyası ilə müşaiyət edilən xroniki xəstəlikdir. Kalsiferolun çatışmazlığına cavan heyvanlar daha həssasdırlar. İribuynuzlu heyvanların ilboyu tövlə şəraitində , ana donuzların binalarda, quşların isə qəfəsdə saxlanması , günəşin ultrabənöşəyi şualarının təsirini məhdudlaşdıraraq , D-vit. çatışmazlığının kütləvi xarakter daşınmasına səbəb olur. Etioloqiyası -Heyvan orqanizmində D-vit. çatışmazlığının əsas səbəbi onun yemlə az miqdarda daxil olması və dəri lipidlərindən endoqen sintezin zəifləməsidir. D₂ vit - erqokalsiferol, D₃-isə xolekalsiferol adlanır. Erqokalsiferol ultrabənövşəyi şualarının təsiri altında bitkilərdə erqosterindən sintez olunur , xolekalsiferol isə , orta –dalğalı ultrabənövşəyi şualarının təsiri altında dərinin xolesterin və 7-dehidroxolesterinindən əmələ gəlir. D-vit. aktivliyi beynəlxalq vahidlə ölçülür, 1BV-0,025mkq kristallik D₃ bərabərdir, 1qr-40mln Bv D-vit olur, D₂ vit -əsas təbii mənbəyi –ot, senaj, ağız südü, süd, ayran, qaraciyər və .b. heyvan mənşəli yemlərdir. Yemlərdə D₂ –vit olması günəş radiasiyası, və biçim zamanı havanın necə olması və.s. amillərdən asılıdır. Yemlərin uzun müddət saxlanması , onların tərkibində D ₂ vit azalmasına səbəb olur. Yemlərin xarab olması erqokalsiferolun itirilməsinə gətirib çıxarır. Yaşıl yemlər və ot ununun tərkibində D-vit az olur. Beləliklə D₂ vit təbii mənşəyi məhdudlaşmış olur, ona görədə yem paylarında təbii qurudulmuş otun az olması otyeyən heyvanlarda D-vit. çatışmazlığının əsas səbəblərindəndir. D –hipovitaminozun başqa bir səbəbi insolyasiyanın çatışmazlığı və uzun müddət qəzintinin olmamasıdır. Iri buynuzlu heyvanlarda D vit çatışmamasının əsas səbəbi otu az olan və ya heç olmayan birtərəfli yüksəkkonsentratlı silos-cecəvə dəncecəsi tipli yemləmədir. Donuz və quşların yem paylarında Dvit tərkibli premikslərin və ot ununun olmaması Dvit çatışmazlığına gətirib çıxarır. Qoyunlarda bu vit. çatışmazlığı onlarda gəzinti olmadıqda və zəif yemləmə olduqda bürüzə verir. İtlərdə D-vit. çatışmazlığı onların yem paylarında çiy ət və süd məhsulları olmadıqda baş verir. Heyvanlarda D-vit çatışmazlığına adətən çox vaxt qaraciyər və böyrəklərin xəstəlikləri, makro və mikroelementlərin azlığı səbəb olur.

Patoqenezi -Təbiyyətdə D-vit( kalsiferol).- bir necə birləşmələr forması mövcüddür, bunlardan D₂ və D₃ vit insan və heyvanlar üçün bu vitaminin aktiv formalarıdır. D₃vit bütün növ heyvanlar üçün bioloji aktivdir, D₂ isə ancaq məməlilər üçün aktivdir. D ₂ və D₃vit. təmiz növləri bioloji qeyriaktiv və davamsız olurlar ona görədə kalsiferol vitamin preparatlarının istehsalında müxtəlif stabilizatorlar (sabitləşdiricilər), istifadə edirlər. Fosfor-kalsium mübadiləsində biləvasitə D₂ və D₃vit. aktiv formaları iştirak edirlər. Qaraciyərdə kalsiferol 25-oksixolekalsiferola çevirilir, erqokalsiferol isə 25-oksierqokalsiferola, 25-oksixolekalsiferolxüsüsi nəqliyyət zülal vasitəsi ilə böyrəklərə nəql edilərək 1,25-dehidroksixolekalsiferola çevirilir. Eyni formada 25-oksierqokalsiferoldan -1,25dehidroksierqokalsiferol əmələ gəlir. Bu iki metabolitlər kalsium və qeyri üzvü fosforun transmembran daşınmasına cavabdeh olan əsas aktiv maddələrdir. Bu prosesdə əsas rolu naxik bağırsaqdan epitelial hüceyrələrin mikroxovlarında yerləşən kalsiumbirləşdirici zülal və parathormon oynayır. Bu zülal-mineral kompleksi D-vit .aktiv formalarının iştirakı ilə sintez olunur. D vit. aktiv formalarının və parathormonun çatışmazlığı yemlərdən kalsium və fosforun zəif ( pis) mənimsənilməsinə , sümük toxumasında bu elementlərin az olmasına və sümüklərin minerallaşma proseslərinin zəifləməsinə səbəb olur. Sümüklərin kortikal qatı nazikləşir, sıxlığı kəskin sürətdə azalır, və deformasiya prosesləri inkişaf edir. Eyni vaxtda sümük toxumasında kollaqenin və üzvü hissənin başqa komponentlərinin əmələ gəlmə prosesi pozularaq endo və periost tərəfdən osteoid toxumasının sürətlə inkişafına səbəb olur. D-vit. və parathormon böyrəklərlə fosfor duzlarının xaric olmasını tənzimləyir. Bunların çatışmazlığı zamanı ilk sidikdən fosfatların geri sorulması ( reabsorbsiyası) pisləşir. Kalsiferol kükürd və maqneziumun toplanmasını , və sümüklərdə limon turşusunun əmələ gəlməsini stimullaşdıraraq , sümüklərin minerallaşması proseslərini yaxşılaşdırır . D-vit. çatışmamazlığının ağır formaları - sümüklərin inkişafının dayanması, sümüklərdə formalaşan hidroksiapatitin osteolozisi, qanda və əzələ toxumasında kalsiumun miqdarının azalması ilə müşaiyət olunur, bunun nəticəsi kimi sinir-əzələ oyanması pozulur və tetanik titrəmələr baş verir. Kalsium ionlarının iştirakı ilə əzələlərin zülalları olan aktin və miozinin birləşmə və dissosiasiyası( çevirilməsi) prosesləri keçir, və beləliklə əzələlərin yığılma aktı yaranır. Sinir-əzələ sinapslarında kalsium ionları asetilxolinin ( sinir oyanmasının mediatoru) xaric olunmasına və onun xolin reseptoru ilə birləşməsinə səbəb olur. Asetilxolin artıq olduqda bu ionlar asetilxolini parçalayan fermenti olan – xolinesterazanı aktivləşdirirlər , buna görədə kalsiumun qanda kəskin azalması( 7mq% aşağı olması) sinir-əzələ pozulmasına , tetanik titrəmələr və əzələlərin parezinə gətirib çıxarır.

Əlamətləri - İri heyvanlarda D-hipovitaminoz əksər hallarda mineral və zülal çatışmazlığı ilə müşaiyət olduğuna görə xəstəliyin kliniki əlamətləri alimentar osteodistrofiyadakı kimidir. D-hipovitaminoz zamanı patoloji proseslərdə osteofibrozun üstünlük təşkil etdiyinə görə xəstəlik alt çənənin , oynaqların ,qabırqaların sternal uclarının şişməsi ( böyüməsi) ilə bürüzə verir. Xəstə heyvanların qanında ümümi və ionlaşmış kalsiumun və qeyri üzvü fosforun azalması, qələvi fosfotazanın aktivliyinin artması, eritrosit və hemoqlobinin azalması müəyyən edilir. Qan serumunda ümümi kalsiumun miqdarı 9 qr% ( 2,25mmol/l ) aşağı, qeyri üzvü fosforun miqdarı 4,5mq% ( 1,45mmol/l) aşağı, qələvi fosfotazanın aktivliyi 5V Bodanski və ya ( 1,4mkmol-1ml-ə 1saat37⁰C inkubasiya dövrü) .Qanda ümümi zülalın miqdarı norma və ya ondan da bir az aşağı olur. Körpə və cavan heyvanlarda D-hipovitaminozun klinik əlamətləri iri heyvanlarla eynidir - Körpə k/t heyvanlarının daxili xəstəlikləri adlı dərs vəsaitiundə verilmişdir ( İ.F.Gəncəyev, F.N. Nəsibov, H.M.Məmmədov –Bakı 2010il)

Patomorfoloji dəyişirliklər - Osteofibrozun üstünlüyünü göstərən əlamətlərlə bürüzə verirlər -Sümüklər qalınlaşır, deformasiyaya uğrayırlar, kələ-kötürləşirlər, və yumşalırlar.

Diaqnozu - Heyvanların yemləmə və bəslənmə şəraitinin , klinik və laborator muayinələrin, məcburi kəsilmiş və ya ölmüş heyvanların orqan və toxumalarında gedən patomorfoloji dəyişirliklərinin təhlili əsasında təyin edilir.

Mualicəsi Xəstə heyvanların yem paylarına D-vit. zənqin olan yemlər –ot, xırdalanmış ot, ot unu, senaj, süd, üzsüz süd, premikslərlə zənqinləşdirilmiş qarışıq yem, xüsüsi vitamin-mineral əlavələri daxil edirlər. Bunlarla birgə vitamin preparatları təyin edirlər.Bu məqsədlə vitaminləşmiş təzə balıq yağı, D₂ vit yağlı konsentratı, trivitamin və. b. təyin edirlər. D-vit. təxmini sutkalığ mualicəvi dozası : iri buynuzlu heyvan və atlara 10min-20minBv, 6-aya gədər olan buzov , kəlcə və dayçalara-5-10minBV, 6aydan yuxarı-10-50min Bv, ana donuzlara və ana qoyunlara 10-20min BV, itlərə 3-5min. BV- dir. D-vit profilaktiki dozaları mualicəvi dozadan üç dəfə azdır. D-vit. preparatları ilə birgə yem fosfatları, sümük və sümük-ət unu , xüsüsi mualicəvi vitamin-mineral əlavələri təyin edilir. Xəstə heyvanların mualicəsində insolyasiya təşkiledilir, və ya dalqasının uzunluğu 290nm yaxın olan süni UB-şua mənbələrdən istifadə edirlər.

E-hipovitaminoz

E-Hypovitaminosis

Tokoferol çatışmazlığı -nəsilvermə funksiyasının pozulması , əzələ distrofiyası, qaraciyər hüceyrələrinin nekrozu, , tamamilə dəyişməsi, toksiki hepatodistrofiya, orqan və toxumalarda oksidləşmə proseslərinin pozulması, ilə xarakterizə edilən xroniki xəstəlikdir. Bütün növ heyvanlarda təsadüf edilir, iri heyvanlarda bürüzə verməyən kliniki əlamətlərlə keçir, kəlçə, buzov və qoyunlarda əzələağarma və qraciyərin tamamilə dəyişməsi “Taxta kəpəyi xəstəliyi “ , quşlarda ensefalomolyasiya( yem ensefalomolyasiyası, eksudativ diatez, donuzlarda isə qaraciyərin nekrozu formasında keçir. E-vit 8 müxtəlif tokoferollardan ibarətdir, bunlardan alfa-tokoferol daha çox biloji aktivliyə və təbii antioksidant xüsüsiyyətə malikdir, A-vit . və karotinin mənimsənilməsi və saxlanmasına kömək edir. Əsasən yaşıl ( 150-200mq. hər kq quru maddəyə) və dənli ( 20-40mq) yemlərdə olur. Otlaq yemləri və başqa yaşıl yemlər E-vit . heyvan orqanizminə lazımı miqdarda daxil olmasını tam ödəyirlər. Qış aylarında E-vit. ən zənqin mənbəyi –qarğıdalı silosudur. Təbii antioksidant kimi E-vit. qlutationperoksidaza fermenti vasitəsilə sinerqizm formada selen elementinin funksiyası ilə sıx əlaqədədir.

Etioloqiyası -E vit. çatışmazlığının əsas səbəbi yemlərdə tokoferolun az olmasıdır. Orqanizmdə bu çatışmazlıq -heyvanları dehidratasiya ( susuzlaşdırma), və dənəvərləşdirilmiş usulla alınan , propion turşusu ilə konservləşdirilmiş yemlərlə yemlədikdə baş verir. Bu vitaminin miqdarının yemlərdə azalması - peroksid və onun parçalanmış məhsullarının artmasına səbəb olur. Torpaqların yüksək turşuluğu selenin çevirilməsini çətinləşdirərək yemlərdə E-vit. az olmasına səbəb olur. Yemlərdə doymamış yağ tuirşularının ( linolevaya, linolenovaya), yağ turçusunun və nitratların miqdarının çox olması gövşəyənlərdə hidroksidlərin konsentrasiyasını artıraraq , alimentar miopatiyanın əmələ gəlməsinə səbəb olur. Buzov kəlçə və quzuların südəmər dövründə , donuzlarda isə bütün dövrlərdə yem paylarının bitki və heyvan mənşəli yağlarla zənqinləşdirilməsi böyük əhəmiyyət kəsb edir, lakin belə zənginləşdirilmiş yemlərin düzgün saxlanmamsı toksiki peroksidlərin mənbəyinə çevirilə bilər. Heyvan orqanizmində E-vit. minimal miqdarı - doğumdan sonra ( transplasentar daşınmanın azalması) , qış aylarında ( yemlərdə vitaminin azalması), və boğazlıq dövrününü sonunda ( laktaqsiyaya hazırlıq), doğuşdan sonra isə ( E-vit. ağız südünə keçməsi) olur. E-hipovitaminoz –tərkibində az miqdarda tokoferol, çox miqdarda isə doymamış yaq turşuları olan, kiflənmiş və acımış ( balıq yağı, keyfiyyətsiz ət unu, xarab olmuş balıq unu, iç yağları) yemlərlə heyvanları yemlədikdə , yemlərdə metionin, sistein, qlisin kimi aminturşuları, selen və karotin kimi birləşmələr azlıq etdikdə əmələ gəlir.

Patoqenezi -E-vit. –təbii antioksidant adlandırırlar, əsasən qaraciyər və piy toxumasında depolaşır, lipidlərin peroksid radikallarına təsir edərək, onları hidroperoksidlərə çevirir, özü isə sonralar böyrəklərlə xaric olunan tokoferol-xinona çevirilir.Bir sözlə antioksidant xassəyə malik olub doymamış yağ turşularını oksidləşdirmədən qoruyub, hüceyrələrin lipoprotein qatını və orqanellaları dağıtmaqa qoymur. Yəni hüceyrə membranlarında lipidlərin peroksidlərinin əmələ gəlmə prosesini dayandıraraq , onların bütövlüyünü qoruyaraq funksional aktivliyini saxlayır. E-vit. –bioloji membranların komponenti olaraq , selen və yarımdoymuş turşularla əsasən də araxidon turşusu ilə kompleks əmələ gətirir. E-vit və selen membranlarda bu turşuların funksional aktivliyini təmin edir, ona görədə turşuların çox olması E-vit və selenə tələbatı artırır. Trombositlərin membranlarda yağ turşularını saxlayaraq , E-vit. prostoqlandinlərin sələfi olan endoperoksidlərin əmələ gəlməsini dayandırır, və bununla da Di.i trobositlərin aqreqasiya proseslərini məhdudlaşdırır. Müəyyən edilib ki tokoferolağciyərlərdə alveol və bronxların epitelisini zədələnmədən qoruyur, surfaktantın saxlanmasını təmin edir, ağciyər toxumasında qlikoproteidlərin biosintezini tənzimləyən və bronxların selikli qişalarının epiteli hüceyrələrinin təbəqələşdirilməsi üçün lazım olan A-vit. oksidləşməsinin qarşısını alır. E-vit. hemoqlobin, mioqlobin, katalazalar, peroksidazalar, və sitoxromların tərkibinə daxil olan hemin sintezini aktivləşdirir. Hemin sintezini artıraraq E-vit. eritropoezi , toxumaların tənəffüs fermentlərinin sintezini , bununla da bunlarda enerji və sintetik proseslərini aktivləşdirir. E-vit orqanizmdə çatışmazlığı onun hüceyrə membranlarında azalmasına səbəb olur, hüceyrələrdə lipidlərin peroksidlərinin əmələ gəlməsi asanlaşır, bununla da membranların strukturları və funksiyaları pozulur. Nəticədə qaraciyərdə piyli distrofiya,və hepatositlərin nekrozu baş verir, Erkəklərdə toxumluqların distrofiki dəyişirlikləri əmələ gəlir, spermatoqenez zəifləyir, cinsi instinkt sönür. Dişi heyvanlarda follikulların inkişafı dayanır, plasentanın qan damarları zədələnir, dölün qidalanması pozularaq onun ölümünə səbəb olur. Xəstə heyvanlar əksər hallarda qısır qalır. E-hipovitaminozunda skelet əzələlərində , əzələ nekrozuilə nəticələnən əzələ distrofiyası müşahidə olunur. əzələlərin peroksidativ zədələnməsi azad lizosom fermentlərinin miqdarının artmasına səbəb olur. Mioqen parçalanma hüceyrələrdən mioqenin azad olması və onun qan dövranı sisteminə və hüceyrədaxili mayeyə keçməsi , oradan da böyrəklər vasitəsilə xaric olmasına ( mioqlobinuriya) səbəb olur. Bununla birgə ürək çatışmazlığı ilə müşaiyət olunan ürək əzələsinin zədələnməsi ( mikroanqiopatiya) müəyyən edilir. Bundan başqa trombositoz, anemiya, anizositoz, və paykilositoz kimi əlamətlər bürüzə verir. Limfosit-xelperlərin azalması hesabına antitelasılı immun cavabı zəifləyir.

Əlamətləri - İri buynuzlu heyvanların cavanlarında xəstəliyin kliniki əlamətləri doğumdan dərhal sonra və ya birinci 2-3 aylarında bürüzə verir. Xəstəliyin başlancığında lənğidilmiş qeyri xarakterikvə gərginli yeriş müşahidə olunur. Buzov kəlçə və quzular yorğun olub, yerindən çətin qalxır, axsayır, yemdən qalır, hərəkət koordinasiyası pozulur, dal ətraflar iflic olur, ürək zəifləyir, ödemlər müşahidə edilir, tənəffüs və ürək vurquları kəskin artır, statistik ataksiya müşahidə olunur, bəzi xəstələr it oturuşu vəziyyəti alır, bəziləri hətta belə vəziyyətdə addımlayır. Xəstəliyin ağır pilləsində heyvanlar yanı üstə düşərək boynu uzanmış vəziyyətdə qalırlar, bəzilərində boyun, bel və ətraf əzələləri bərkiyir, əzələlərin hipertonusu əlamətləri artır, və aydın bürüzə verir. İri heyvanlarda E-hipovitaminozu nəsilvermə ( reproduktiv) funksiyasının pozulması, ilə xarakterizə edilir. Dişilərdə cinsi həvəs zəifləyir, cinsi reflekslər itir, , heyvanlar qısır qalır, embrional ölüm və abort çoxalır. Erkəklərdə cinsi aktivlik və spermioqenez zəifləyir, çox miqdarda ölmüş spermalar müəyyən edilir. İri və cavan heyvanlara keyfiyyətsiz yemlərin və ya tərkibində doymamış yağ turşuları çox olan yemlərin yemləndirilməsi nəticəsində əmələ gələn E-hipovitaminoz – qaraciyərin tam dəyişməsi, hepatositlərin nekrozu və lizisi ilə xarakterizə olunur. Belə heyvanlarda məzlumluq, yorğunluq, qaraciyərin kütlük səhəsinin böyüməsi və ağrılı olması, parenximatoz sarılıq, qastroenterit və dərinin qicişməsi müəyyən edilir. Əksər heyvanlarda E-hipovitaminozun klinik əlamətlərinin bürüzə verməsi – aspartataminotransferaza, alaninaminotransferaza və aldolazanın kəskin artması, E-vit. ( 2mkmol/l aşağı) düşməsi, eritrositlərin və limfositlərin isə azalması ilə müşaiyət edilir. Sidik turş reaksiyalı olaraq tərkibiində zülal, şəkər, hemoqlobin və mioqlobin, kreatin və kreatinin müəyyən edilir.

Patomorfoloji dəyişirlikləri -Heyvanların toxumluq və yumuurtalıqlarında atrofik və distrofik dəyişirliklər müəyyən edilir.Qaraciyər böyümüş və kövrək olur, üzərində tünd-sarı və qara-qonursahəciklər görünür. Xallı rənglənməsinə görə bəzi müəlliflər belə qaraciyəri “Taxtakəpəyi” adlandırırlar .Piy toxuması tündləşmiş və piqmentasiyalı olur. Miopatiya və əzələağarma xəstəliyində skelet əzələlərində açıq-sarı rəngdə zolaqlar və xallar müəyyən edilir. Əzələlər solğun tutqun və yumşalmış olurlar. Ürək genişlənmiş olaraq divarları nazikləşmiş görünür. Miokard –bişirilmiş əti xatırladır. Ağciyərlərdə hiperemiya və ödem müəyyən edilir. Baş beyində eksudativ diatez , qandurğunluqu və ödem müəyyən edilir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu -Diaqnostika kompleks şəkildə aparılmaılı, bu zaman yem paylarında tokoferol və selenin miqdarının , xəstəliyin klinik əlamətlərinin, patomorfoloji dəyişirliklərinin , biokimyəvi muayinə ilə qaraciyər və qanda E-vit. miqdarının , əzələ mübadiləsində iştirak edən fermentlərin ( AST, ALT, ALD) aktivliyinin müəyyən edilməsi əsasında təyin edilir. E-hipovitaminoz zamanı qanda tokoferolun miqdarı 2mkmol/l aşağıolur. Təfriqi diaqnostikada iri buynuzlu heyvanların cavanlarında - otlaq tetaniyasını ( qanda maqneziumun miqdarının azalması), artrit-axilles vətərinin qırılması, serebrokortikal nekroz ( qanda transketalaza aktivliyinin , tiaminin azalması) inəklərdə doğum parezi ( hipokalsiemiya, əzələ zəifliyi, koma) nəzərə alınmalı. Diaqnostikada tokoferol preparatlarının mualicədə effektliyi nəzərə alınmalı.

Mualicə və profilaktikası -Heyvanların yem payına E-vit. zənqin olan yemlər –göy ot, ot unu, cücərilmiş taxıl, hidropon göyərti , senaj, kəpək, süd və keyfiyyətli yonca otu daxil edirlər. İtlərin yem paylarına qaraciyər daxil edirlər. Mualicə və profilaktika məqsədi ilə heyvanların yem paylarına E-vit. preparatları –tokoferolun yağlı konsentratı, trivitamin, aevit, kormovit E-25, qranuvit E və. b. daxil edilir. Adətən qranuvit E-preparatı ( dekstran, laktoza, polivinil spirti və üzsüz quru süd tərkibli L-tokoferolun mikrodənəvərləşmiş forması) yem əlavəsi kimi 40-80qr dozada bir ton yemə qarışdırılaraq buzovların mualicəsində istifadə edilir. E-hipovitaminozun profilaktikasında tokoferolla birgə başqa antioksidant xassəyə malik preparatların istifadəsinə böyük əhəmiyyət verilir. Belə preparatların icində E-vit. çatışmazlığı ilə əlaqədə olan əzələağarma xəstəliyinin mualicə və profilaktikasında geniş istifadə edilən selen mikroelementinə xüsüsi yer verilir . E-hipovitaminozun əmələ gəlməsində zülal mübadiləsinin pozulması xüsüsi rol oynayır. Bu əsasən E-hipovitaminozun patoqenetik inkişafı mexanizminə aiddir , buna görədə əzələağarma xəstəliyinin mualicə və profilaktikasında amin turşuları və qan hidrolizatların istifadə edilməsi çox yaxşı nəticə verir. Bu məqsədlə L-metionin və ya L-sisteinin 5% məhlulu hər kq diri kütləyə 0,1ml dozada 3-4 gün müddətində gündə bir dəfə dəri altına yeridilir, hidrolizin və aminopeptid isə 1ml hər kq diri kütləyə dozada gündə bir dəfə 3-4 gün müddətinə təyin edilir. Asetat tokoferol( hər 1qr -10mq vit. var) buzov və dayçalara 6 ayına qədər 50-100mq, ondan yuxarı 100-200mq, quzulara 5-10mq, donuzlara 200-300mq, çoşkalara 10-20mq, itlərə 10-20mq dozada daxilə və ya əzələ daxilinə xəstəliyin gedişindən asılı olaraq 2-4 həftə müddətində gündə və ya günaşırı yeridilir. Köməkçi dərman vasitəsi kimi müalicə dövründə E-hipovitaminozun qarşısını almaq məqsədi ilə bu vit. sinerqizm münasibətdə olan karotin , A-vit və askorbin turşusu, B-qrupu vit, metionin və sistein təyin etmək olar.

Muhazirə№ 30

Plan

C-Hipovitaminozu ( sinqa, skorbut xəstəliyi)

C-Hypovitaminosis

Orqanizmdə askorbin turşusunun çatışmazlığı nətiicəsində inkişaf edən , qanyaranmanın pozulması , qansızmalar, damaqlarda skorbut qaysaqlarının və xoraların əmələ gəlməsi , oynaqların şişməsi və oksidləşmə-bərpa proseslərinin pozulması ilə müşaiyət edilən bir xəstəlikdir. C-hipovitaminoza əksər hallarda donuz , it , xəzdərili və iri buynuzlu heyvanlar tutulur. Qoyun və atlarda C-vit. qaraciyərdə qlukozadan sintez olduğuna görə bu növ heyvanlarda xəstəlik az hallarda təsadüf edilir. Qeyd etməliyik ki cavan heyvanlar - buzov kəlçə və çoşkalar birinci 3-4 həftəliklərində lazımı gədər C-vit sintez edə bilmirlər, ona görədə bu heyvanlarda C-vit orqanizmdə yetərincə olması bu vit. ağız südü və süddə olan miqdarından asılıdır. Heyvan orqanizmində C-vit sintezi zülal, A-vit, E vit . çatışmazlığı və infeksion xəstəliklər zamanı azalır.

Etiloqiyası -Xəstəlik -heyvanları uzun müddət yem paylarında üstünlük təşkil edən unlu və vitaminsiz ot unu, ( karbohidratlarla zəngin lakin C-vit az olan) olan yemlərlə yemləndirdikdə əmələ gəlir. Donuzlarda xəstəlik –onları termiki işləmədən keçmiş ( bişirilmə , dənəvərləşdirmə) yemlərlə yemlədikdə, çiy yemlərin yem paylarında və C-vit ağız südü və süddə az olması zamanı əmələ gəlir. Acımış yemlər və xarab olmuş mətbəx qalıqları askorbin turşusunun endoqen sintezinə mənfi təsir göstərir. Iri buynuzlu heyvanların keyfiyyətsiz toksiki göbələklərlə sirayətlənmiş , çoz miqdarda nitrat, nitrit və pestisid olan yemlərlə yemləndirilməsi xəstəliyin inkişafına səbəb olur. Iri buynuzlu heyvanlarda C-hipovitaminoz –ketoz, işkənbənin asidozu , qaraciyərin xroniki hepatit, hepatoz və sirrozu, zamanı mikrofloranın normal inkişafının və askorbin turşusunun sintezinin pozulması səbəbindən əmələ gəlir. Buzovlarda bu vitaminin çatışmazlığı anaların orqanizmində askorbin turşusunun azalması və ağız südündə 96,5 mkmol/l aşağıolması zamanı ( normada 141,1 mkmol/l) ola bilər. Buzov və kəlçələrdə C-vit. çatışmazlığı - onları südəmər dövürdə pasterizə olunmuş süd və ya yüksək temperatura gədər isidilmiş südlə yemlədikdə əmələ gələ bilər. Bu hipovitaminozun əmələ gəlməsi diareya ilə müşaiyət olunan kəskin və xroniki mədə- bağırsaq xəstəlikləri və orqanizmdə A və E vit. çatışmazlığı səbəbindən ola bilər. Bir sözlə heyvanların yem payında konsentrat yemlərin , un və dənli yemlərin çoxluqu , yaşıl yem, silos, və kökümeyvəlilərin azlığı, zooqiqieniki şəraitin pis olması, xarici mühitin çox yüksək və aşağı temperaturu , maddələr mübadiləsi və qaraciyərin xroniki xəstəlikəri , timpaniya və diareya ilə müşaiyət olunan mədə -bağırsaq xəstəlikləri , və yoluxucu xəstəliklər C-hipovitaminoza səbəb olur.

Patoqenezi -Askorbin turşusu -yüksək bərpaedici xassəyə malikdir. Orqanizmdə dehidroaskorbin turşusuna çevirilərək , hidroqen ionlarını nəql edən və bir çox müxtəlif biokimyəvi proseslərini tənzimləyən və saxlayan oksidləşmə- bərpa sistemini yaradır. C –vit. çatışmazlığı - prolin və lizinin hidroksiprolinə ( qığırdaq, sümük və birləşdirici toxumanın başqa variantlarının əsas struktur komponenti) çevirilməsinə , oynaq , damaq, sümük və qığırdaqlarda birləşdirici toxumanın laylanmasına bununla da skorbut əlamətlərinin bürüzə verməsinə ( kapillyar və prekapillyardan qan axma) səbəb olur. Yetişməmiş kollaqen lifləri və trombositlərin aktivliyinin zəifləməsi , heyvanlarda ödem və köbək qanaxmasına səbəb olur. C-vit çatışmazlığı - böyrəküstü vəzin hormonlarının sintezini ( dofamindən noradrenalinin sintezi) ləngidir, dəmirin bağırsaqlardan sorulması və hemin tərkibinə daxil olması prosesini pozur, bu isə eritrositlərin yetişməməsi hesabına eritropoezin aşağı düşməsi və hipoxrom anemiya ilə müşaiyət olunur. Askorbin turşusu –kalsidiolun , koltriola ( D-vit aktiv metabolitləri) çevirilməsi prosesi aktivləşir. Buna görədə onun sinerqisti olaraq C-vit. qığırdaq və sümük toxumasının kalloqeninin normal sintezi üçün əvəzedilməz maddədir. C-vit ifadə edilmiş aktiv antioksidant xassəyə malikdir, qlutation və tokoferolla sıx funksional əlaqədə olaraq , oksiqenin azad radikallarını birbaşa bərpa edərək dehidroaskorbata çevirilir. Bununla əlaqədar demək olar ki dəmir və mislə birgə askorbin turşusu hidroqen peroksid və superoksid ionunun əmələ gəlməsinə səbəb olur. Beləliklə askorbin turşusu nəinki antioksidant , hətta prooksidant xassəyə malikdir, sonuncu orqanizmdə başqa antioksidantların azalması və ya çox olması zamanı bürüzə verir. Prooksidantların agciyərin əsas radikallarla zədələnməsi zamanı hüceyrəxarici oksidləşmə proseslərinin söndürülməsi qabiliyyəti böyük əhəmiyyət kəsb edir. Buna görədə ağciyərlərin iltihabı proseslərinin mualicəsində C-vit təyin edilməsi vacibdir, çox effektlidir və yaxşı nəticə verir. C-vit. –interferon, antitel, lizosim və qamma-qlobulinlərin sintezində iştirak edən fermentlərin aktivləşdirilməsində feal iştirak edir, qanın bakteriosidliyini və leykositlərin faqositar aktivliyini artırır, dezoksiribonuklein turşusunun əmələ gəlməsində tənzimləyici rol oynayır. Buna görədə askorbin turşusunun çatışmazlığı orqanizmdə immunbioliji müdafiyənin zəifləməsinə, bir çox virus, bakterial və parazitar xəstəliklərə qarşı rezistentliyin azalmasına səbəb olur.

Əlamətləri -Heyvanların əksəriyyətində askorbin turşusunun çatışmazlığı –məzlumluq, iştahanın və məhsuldarlığın azalması və boy inkişafdan qalması ilə xarakterizə edilir. Çoşkalarda xəstəlik dəridə , dərialtı təbəqə və selikli qişalarda qansızmalarla bürüzə verir.. Çox vaxt bu qansızmalar spontan və ya yünkülvari zədələnmə və sıxılma zamanı əmələ gəlir. Dəridə hemorraqiyalar bel və boyun nahiyəsində tüklərin soğanaqlarının ətrafında xırda nöqtələrlə görünür, sonralar geniş qansızma sahəciklərə çevirilir. Qansızmalar olan sahələrdə tük örtüyü tökülür və xoralı dermatit əmələ gəlir. Damaqlar ödemli , şişkinli , çatlamış və əksər hallarda xoralı olurlar , bəzən qansızmalar görünür. C-hipovitaminozla yeni anadan olmuş buzovlarda aşağı damağın selikli qişasında kəsici dişlərin kənarı ilə zolaq şəklində tund-bənövşəyi rəngdə skorbut qaysağı tapılır. Damağların selikli qişası kövrək , şişmiş və qırışlı görünür , damağlarda qansızmalar olur. Xəstə buzovların bəzilərində konyunktivanın altında simmetrik qansızmaları görünür, mekoniy( ilkin kal) üzərində yoğun bağırsağın qan damarlarının məsaməliyinin azalmasına işarə olan – qan laxtaları görünür. Eyni vaxtda dişlərin inkişafında da pozqunluq görünür. Kəsici dişlər damağlarla örtülmüş görünür, dişlər çox vaxt əyri bitir, bəzən laxlayıb düşür. Yenidoğulmuş buzovlarda gözlərin zədələnməsi müşahidə olunur, sklerada perivaskulyar ödem , göz almacığlarında simmetrik perikorneal qansızmaları müəyyən edilir. Funksional kapillyarların sayı azalır. Ürək –damar sistemində -taxikardiya ( 150 bir dəq) , arterial təzyiqin azalması, venoz təzyiqinin isə artması müəyyən edilir. Xəstə heyvanlarda bilək və çapma oynaqlarının deformasiya və qalınlaşması, köbək ciyəsinin ödemi və qanaxması müşahidə edilir. İri buynuzlu heyvan və atlarda C-hipovitaminoz bürüzə verməyən klinik əlamətlərlə gedir. Xəstə heyvanlarda iştahanın azalması, ümümi zəiflik, süstlük, yorğunluq, ətrafların oynaq və əzələlərində ağrılar, damaqların şişməsi, onların qansızması, dişlərin laxlaması, müşahidə edilir. Yünkül işdə belə heyvanlarda nəbz və tənəffüs tezləşir, bədən temperaturu normada olur. C-hipovitaminozunda qanda askorbin turşusu, hemoqlobin, eritrosit , hematokrit göstəricisi, qlukoza və ümümi zülalın miqdarı azalır. Xəstə donuzların qan serumunda askorbin turşusunun miqdarı -0,2mq% aşağı, çoşkalarda - 0,96mq% aşağı, iri buynuzlu heyvanlarda ümümi askorbin turşusunun miqdarı -17,88mkmol/l, atlarda- 0,2mq%, qoyunlarda isə -0,4mq% bərabər olur. Kliniki sağlam yenidoğulmuş buzovların venoz qanında 40-52mkmol/l, xəstələrdə isə 10-14mkmol/l qədər olur.Bir sözlə C-hipovitaminozla xəstələrdə - ümümi zəiflik, süstlük, tez yorğunluq başlayır, ətrafların oynaq və əzələlərində bəzən ağrılar müşahidə edilir, yünkül işdə belə heyvanların nəbzi və tənəffüsü tezləşir, iştaha azalır, yanğı başlayır, anemiya inkişaf edir, proses dərinləşdikçə dəri , dərialtıtoxumalarda , vətərlərdə qansızma baş verir, oynaqlar şişir, və ağrılı olurlar, bəzən burun və bağırsaqdan qanaxma olur. Dişin dibinin əti şişir, tez-tez qanayır, dişlər laxlayıb düşür, ağız, dil, udlaq və mədədə yaralar əmələ gəlir. Bu zaman bədən temperaturu dəyişmir. Qaramal və atlarda xəstəlik subklinik formada gedir. Mədə önündə hipotoniya, qanlı süd, tədricən diş ətində irinli-ixorozlu proses başlayır, məhsuldarlığı azalır, bəzən kaprostaz əlamətləri müşahidə edilir.

Patomorfoloji dəyişirlikləri -dəri, dərialtı təbəqə, burun və bağırsaqların selikli qişalarında , sidik kisəsində , böyrəklərdə, göz almacığının konyunktivası və oynaqlarda çoxsaylı nöqtəvari və diffuz qansızmalar müşahidə edilir. Ağız boşluğunda skorbuta uyğun əlamətlər : damaqların şişməsi,tünd-bənövşəyi rəngdə dəyişirlikləri, dişlərin laxlaması , yumşaq damağın selikli qişalarında və dilin üzərində qansızmalar müşahidə edilir. Sümük toxuması daha məsaməli olur, dentinin əmələ gəlməsi zəifləyir. Oynaqlarda serozlu –hemorroji infiltrat toplandığına görə onlar şişkinli olur. Skorbut qaysağı ilə zədələnmiş sahələrin histoloji muayinəsində qan damarlarında patoloji dəyişirliklər -( kapillyar damarlarının kəskin genişlənməsi, qanın damarlarda durğunluqu) müşahidə edilir.

Diaqnoz və təfriqi diaqnozu -Anamnez məlumatlarına , xarakterik klinik əlamətlərinə , patoloji –anatomik dəyişirliklərə və qanda C-vit. miqdarının azalmasına əsasən təyin edilir. Təfriqi diaqnostikada K –vit çatışmazlığı( hemorroji diatez, qanın laxtalanmasının aşağı düşməsi), staxibotriotoksikoz ( hemorroji diatez, histoloji muayinələrin nəticəsi) , furazolidonla zəhərlənmə ( qanda preparatın miqdarının müəyyən edilməsi, orqanizmə max yeridilmə dozası -3mq/kq diri kütləyə), selen və E –vit çatışmazlığı ( skelet və ürək əzələlərinin hialinli dehenerasiyası ) nəzərə alınmalı. Donuzlarda qızıl yeli ( yüksək temperatur, dəridə xəstəliyə xas olan qırmızı-göy –bənövşəyi ləkələrin olması, kofein , serum və penisilinlə mualicənin yaxşı effekt verməsi) taunu ( qanlı ishal, bağırsaqların selikli qişalarında hemorraqiyalar, yüksək bədən temperaturu, kəskin gedişi), nəzərə almaq lazımdır.

Proqnozu -Xəstəliyin ilk dövründə heyvanın yemlənmə və bəslənmə şəraitini dəyişdirib müvafiq mualicə apardıqda yaxşıdır, qeniş qansızmalarda –şübhəlidir.

Mualicəsi -Xəstələrin saxlanma və bəslənmə şəraitini yaxşılaşdıraraq onlara C-vit və karotinlə zəngin yemlər : yaşıl ot, ot unu , kartof, cuğundur, kələm, qabaq eləcədə qıcıtkan və itburnu dəmləməsi təyin edilir. İtlərə ət , qaraciyər, süd , tərəvəz şorbası , donuzlara –iynəyarpaqlılar- vitamin qarışığı, şam yarpağı verilir. Yemləri xəstələrə təzə ( çiy) və xırdalanmış formada verməli. Ağız boşluğunun ağır zədələnməsində xəstələrə süd, ayran, və süd məhsulları verilməli. Terapevtiki məqsədlə yem və su ilə –çoşkalara -0,1-0,2qr, iri donuzlara 0,5-1,0 qr dozada askorbin turşusu verilir. Askorbin turşusu ilə birgə kapillyargücləndirici təsirə malik P-vit. və ya qalaskorbin təyin edilir. Zəif və bürüzaə verən hipoxrom anemiya ilə doğulmuş buzovlara askorbinturşulu dəmir preparatları -( ferropleks) , siankobalamin, foli turşusu və hemotransfuziyalar təyin edilir. C-hipovitaminozla xəstə buzovların mualicəsində aşağıdakı tərkibdə -5% askorbin turşusu 10ml, reopoloqlukin və ya poliqlukin hər kq. diri kütləyə 10ml, 2,4% eufillin məhlulu 5ml, dərman qarışığının v/d gündə bir dəfə 3 gün müddətində təyin edilməsi məqsədəuyğun və effektlidir. İri heyvanlara v/d qlukoza və askorbin turşusunun 30-40% məhlulları təyin edilir, bu qarışıq bir şprisdə və ya infuzion mühitdə riboflavin mononukleotidlə, kofeinlə , siankobalaminlə, tiaminlə, piridoksinlə, analqinlə, kordiaminlə birgə yeritmək olmaz ( göstərilən vitaminlər parçalanaraq oksidləşmiş toksiki maddələr əmələ gətirir). Nekrotik stomatitlər başladıqda ağız boşluğunu aşağıdakı preparatların biri ilə - etakridin laktat 1:1000, furasilin 1:5000 və ya antibiotiklərlə yumalı və iodinol , iodqliserin , və sintomisin məlhəmi sürtməli. C-vit. yüksək dozaları əsasən də cavan heyvanlarda hipervitaminoza səbəb ola bilər. Belə vəziyyət –Heyns hüceyrələrinin görünməsi və eritrositlərin hemolizi, qlukozanın toxumalarda mənisənilməməsinin azalması, mədəaltı vəzdə B-hüceyrələri ilə insulinin sekresiyasının zəifləməsi , B₁₂ –vit sorulmasının pozulması, trombositlərin aqreqasion xassələrinin azalması ilə müşaiyət edilir bu isə qansızmanı artırır.

Profilaktikası -Heyvanlar yetərincə C-vit zənqin olan yemlərlə ( kombinə edilmiş silos, kartof, çuğundur, və. b. kökümeyvəlilər) təmin edilməli. Kökümeyvəlilərin bir hissəsi nin çiy verilməsi daha məqsədəuyğundur.Heyvanlar yay aylarında yaylaqlara köçürülməli, və yaşıl yemlərlə təmin edilməli. Heyvanların yem paylarında zülalın yetərincə olmaması , C-vit. sintezini zəiflədir. Buzov və kəlçələrdə C-hipovitaminozun profilaktikası məqsədi ilə , onların südəmər dövrdə yemlərinə ( süd, ağız südü) sutkada bir dəfə 250-300mq. dozada askorbin turşusu əlavə edilməli . Yeni doğulmuş çoşkaları C-hipovitaminozdan qorumaq məqsədi ilə boğaz ana donuzlara doğumdan bir həftə öncə gündə bir dəfə yemlə 1qr. askorbin turşusu verilməli.

K- Hipovitaminoz

Filloxinon çatışmazlığı

K -Hypovitaminosis