10-е изд. М.: Гэотар-медиа, 2010. 908 с

Рис. 20.3. Локализация действия средств, влияющих на продукцию лактотропного гормона. 

Плюс - стимулирующее действие, минус - угнетающее, D - дофаминовый рецептор. 

1

 

Нарушение способности видеть в сумерках («куриная слепота»). От греч. hemera - 

день, alaos - слепой, темный, ops - взгляд, глаз. 

ляции лактации. Окситоцин выпускается в чистом виде (дозируют в единицах действия - ЕД, 

вводят внутримышечно и внутривенно), а также содержится в препарате питуитрине (водный 

экстракт задней доли гипофиза). 

Синтетическим производным окситоцина является дезаминоокситоцин (сандопарт, 

демокситоцин). В отличие от окситоцина он устойчив к действию ферментов и оказывает 

более длительный эффект. Применяют трансбуккально. 

 

Вазопрессин (антидиуретический гормон) взаимодействует со специфическими V-

рецепторами. Они подразделяются на 2 основных подтипа: V

1

 

и V

2

 

(табл. 20.3). ν

2

-

рецепторы 

сопряжены с аденилатциклазой, V

1

-

рецепторы - с фосфати- дилинозитольным циклом 

551 

 

(вторичные передатчики - инозитолтрифосфат и диа- цилглицерол). Вазопрессин обладает 

двумя основными свойствами: 1) регулирует реабсорбцию воды в дистальной части нефрона 

(см. главу 16); 2) оказывает стимулирующее влияние на гладкую мускулатуру. 

Основной его эффект - влияние на обмен воды. Увеличивая проницаемость дистальных 

канальцев и собирательных трубок (за счет взаимодействия с V

2

-

рецепторами), вазопрессин 

способствует реабсорбции воды и, следовательно, уменьшению (нормализации) 

повышенного диуреза. 

Влияние на гладкие мышцы, в частности, сосудов опосредуется через V

1a

-

рецепторы. 

Проявляется это только при использовании вазопрессина в очень больших дозах (в сотни раз 

превышающих необходимые для антидиуретического действия). Повышение артериального 

давления связано с прямым влиянием на рецепторы мышц артериол и капилляров. 

Таблица 20.3. Направленность действия вазопрессина 

 

В больших дозах вазопрессин оказывает стимулирующее воздействие на гладкие мышцы 

кишечника и повышает сократительную активность миометрия. Небеременная матка и матка 

в ранние сроки беременности более чувствительны к вазопрессину, чем к окситоцину. С 

увеличением срока беременности наблюдаются обратные соотношения: повышается 

эффективность окситоцина и падает - вазопрессина. 

Показано, что вазопрессин в ЦНС играет роль нейромедиатора и нейромодулятора. 

Способствует высвобождению из передней доли гипофиза кортикотропина (путем стимуляции 

V

1b

-

рецепторов). 

Кроме того, вазопрессин стимулирует агрегацию тромбоцитов (влияние на V

1

-

рецепторы) и 

повышает концентрацию VIII фактора свертывания крови. 

Лекарственный препарат вазопрессин действует кратковременно (30 мин-2 ч). Разрушается в 

организме аминопептидазами. Продукты превращения выводятся почками. Созданы 

производные вазопрессина с более высокой антидиуретической активностью и ничтожным 

552 

 

вазоконстрикторным действием (десмопрессин). Получены также препараты с 

преимущественно вазопрессорным эффектом (фелипрессин и др.). 

Основное показание к применению - несахарный диабет. С этой целью используют 

вазопрессин (подкожно, внутримышечно; дозируют в единицах действия - ЕД), питуитрин и 

адиурекрин (сухой питуитрин; вводят интраназально), а также новые препараты типа 

десмопрессина. 

Препараты 

Название 

Средняя терапевтическая доза

1 

для 

взрослых; путь введения 

Форма выпуска 

Соматотропин -Somatotropinum  Внутримышечно по 2-4 ЕД 

Флаконы по 2 и 4 ЕД 

Октреотид - Octreotide 

Подкожно 0,0001-0,0003 г 

Ампулы по 0,00005; 0,0001 и 

0,0005 г; флаконы по 0,001 г 

Кортикотропин -Corticotropinum  Внутримышечно 10-20 ЕД 

Флаконы по 10; 20; 30 и 40 ЕД 

препарата (растворяют перед 

употреблением) 

Тиротропин - Thyrotropin 

Подкожно и внутримышечно 10 ЕД 

Флаконы по 10 ЕД препарата 

(растворяют перед 

употреблением) 

Гонадотропин менопаузный -

Gonadotropinum menopausticum 

Внутримышечно 75-150 ЕД 

Флаконы по 75 ЕД препарата 

(растворяют перед 

употреблением) 

Гонадотропин хорионический -

Gonadotropinum chorionicum 

Внутримышечно 500-3000 ЕД 

Флаконы по 500; 1000; 1500 и 

2000 ЕД препарата (растворяют 

перед употреблением) 

Лактин - Lactinum 

Внутримышечно 70-100 ЕД 

Флаконы по 100 и 200 ЕД 

препарата (растворяют перед 

употреблением) 

Окситоцин - Oxytocinum 

Внутривенно (капельно) 5 ЕД в 500 мл 5% 

раствора глюкозы; внутримышечно 0,2-2 

ЕД 

Ампулы по 1 мл (5 ЕД) 

Питуитрин - Pituitrinum 

Подкожно и внутримышечно 

5 ЕД 

Ампулы по 1 мл (5 ЕД) 

Адиурекрин - Adiurecrinum 

Интраназально 2-3 капли (4-6 ЕД) 

Тюбики-капельницы по 1,5 мл 

Флаконы по 5 мл (20 ЕД/мл) 

Дозы индивидуализируют с учетом характера и течения заболевания, возраста больного и 

т.д. 

553 

 

20.2. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЭПИФИЗА 

В эпифизе (шишковидная, или пинеальная, железа) содержатся различные биологически 

активные соединения, в том числе многие пептиды. Основным гормоном эпифиза 

считают мелатонин

1

. 

Образуется он в клетках эпифиза (пинеалоцитах) из серотонина, в 

связи с чем его можно отнести к производным аминокислот (триптофана). 

 

Основная функция мелатонина, по-видимому, заключается в переработке информации о 

внешней освещенности для последующей регуляции биологических суточных (циркадных) 

ритмов. Внешняя световая информация поступает в эпифиз по следующим путям: сетчатка 

глаза - супрахиазматические ядра гипоталамуса - верхний шейный симпатический ганглий - 

симпатические нервы - эпифиз. У человека максимальные количества мелатонина 

продуцируются ночью. Следовательно, при понижении интенсивности световой сти- муляции 

сетчатки глаза синтез мелатонина возрастает. Суточная регуляция поведенческих и 

физиологических реакций дополняется влиянием мелатонина на сезонную активность 

репродуктивной системы. Мелатонин обладает умеренным снотворным эффектом, снижает 

температуру тела, угнетает высвобождение лютеинизирующего гормона. У мелатонина 

выражено нормализующее влияние на суточный ритм (особенно на сон) при резком 

изменении временньгх поясов (например, при авиаперелетах на большие расстояния). Кроме 

того, у него обнаружены антиоксидантная активность, иммуностимулирующее действие. 

Эффекты мелатонина проявляются при его взаимодействии со специфическими 

мелатониновыми рецепторами (Mel IA, IB, IC). Они обнаружены в значительных количествах в 

супрахиазматических ядрах, в сетчатке глаза. Кроме того, они локализуются в 

паравентрикулярном ядре таламуса, переднем гипоталамусе, в ряде других областей 

головного мозга, а также в некоторых периферических тканях (например, в половых железах), 

в лимфоцитах. 

Препараты мелатонина (мелаксен) используют в основном для регуляции биоритма при 

дальних авиаперелетах. Проявляется это нормализацией цикла сон- бодрствование. 

Основной эффект обусловлен адаптацией гормональной активности эпифиза к быстрой 

смене часовых поясов. Препарат назначают вечером (внутрь или сублингвально)

2

. Он хорошо 

и быстро всасывается из пищеварительного тракта. Легко проникает через 

гематоэнцефалический барьер. Быстро метаболизируется. Из побочных эффектов возможны 

сонливость после пробуждения, небольшие отеки. 

554 

 

1

 

Мелатонин - это N-ацетил-5-метокситриптамин. 

2

 

Доза 1-5 мг. 

20.3. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И АНТИТИРЕОИДНЫЕ 

СРЕДСТВА. КАЛЬЦИТОНИН 

20.3.1. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 

Щитовидная железа продуцирует гормоны L-тироксин (L-тетрайодтиронин) и L-трийодтиронин 

(табл. 20.4; см. химические структуры). В их синтезе принимает участие йод, поступающий с 

пищей. Йодиды, циркулирующие в крови, поглощаются щитовидной железой, где окисляются 

до йода, который взаимодействует с аминокислотой тирозином. При этом образуются 

монотирозин и дийодтирозин, являющиеся предшественниками тиреоидных гормонов. 

Синтезируемые из них тироксин и трийодтиронин депонируются в фолликулах щитовидной 

железы в составе белка тиреоглобулина. Из железы в кровь гормоны поступают при участии 

протеолитических ферментов, которые отщепляют их от тиреоглобулина. Поглощение 

йодидов железой, синтез гормонов и их высвобождение в кровь регулируются тиреотропным 

гормоном передней доли гипофиза. Циркулирующий в крови L-тироксин почти полностью 

связан с глобулином; в меньшей степени связывается L-трийодтиронин. Тироксин можно 

считать прогормоном, так как в клетках он в основном превращается в трийодтиронин, 

который и взаимодействует со специфическими рецепторами в ядрах клетки. Рецепторы 

обладают значительно большим аффинитетом к трийодтиронину, чем к тироксину. 

Типичным для гормонов щитовидной железы является их стимулирующее влияние на обмен 

веществ. Основной обмен повышается, соответственно увеличивается потребление 

кислорода большинством тканей, повышается температура тела. Становится более 

интенсивным распад белков, углеводов, жиров, снижается содержание в крови холестерина. 

Может уменьшаться масса тела. Тиреоидные гормоны усиливают эффекты адреналина. 

Одним из проявлений этого действия является тахикардия. 

Тиреоидные гормоны участвуют в регуляции роста и развития организма. Они влияют на 

формирование мозга, костной ткани и других органов и систем. При их недостаточности в 

детском возрасте развивается кретинизм. У взрослых недо- 

Эндокринные 

железы 

Гормоны 

Препараты гормонов 

Синтетические 

заменители гормонов 

Средства, 

понижающие 

образование 

гормонов 

Щитовидная 

Тироксин 

Трийодтиронин 

Тироксин Трийодтиронина 

гидрохлорид Тиреоидин 

(содержит смесь гормонов) 

  

Метилтиоурацил 

Мерказолил 

555 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пропилтиоурацил 

Дийодтирозин 

Калия йодид 

Йод 

Кальцитонин 

(тирокальци- 

тонин) 

Кальцитонин Кальцитрин 

  

  

Паращитовидные  Паратгормон 

Паратиреоидин 

  

  

Поджелудочная 

Инсулин 

Препараты инсулина 

человека и животных 

Глибенкламид 

Бутамид 

Хлорпропамид 

Метформин 

  

Глюкагон 

Глюкагон 

  

  

556 

 

Таблица 20.4. Гормоны щитовидной, паращитовидной и поджелудочной желез, их препараты, 

синтетические заменители и средства, понижающие образование гормонов 

 

статочность щитовидной железы проявляется угнетением обменных процессов, снижением 

физической и умственной работоспособности, апатией, отеком (мукоидная инфильтрация) 

тканей, нарушением деятельности сердца. Эта патология получила название «микседема»

1

. 

В медицинской практике применяют следующие препараты гормонов щитовидной железы: 

тироксин, трийодтиронина гидрохлорид, тиреоидин. 

L-

Тироксина натриевую соль назначают обычно внутрь, реже - внутривенно. Действие 

тироксина развивается постепенно и достигает максимума через 8-10 дней. 

Продолжительность эффекта - несколько недель. Так, повышение основного обмена 

наблюдается в течение 2-4 нед после однократного введения тироксина. 

557 

 

Трийодтиронина гидрохлорид (лиотиронин), как и тироксин, является синтетическим аналогом 

гормона щитовидной железы. Действие его развивается быстрее, чем у тироксина (максимум 

отмечается в интервале 24-48 ч), и сохраняется несколько дней. На обмен веществ он влияет 

в 3-5 раз сильнее, чем тироксин. Назначают трийодтиронина гидрохлорид внутрь. 

Тиреоидин представляет собой препарат высушенных щитовидных желез убойного скота. 

Содержит смесь тиреоидных гормонов. Активность препарата не- 

1

 

От греч. myxa - слизь, oidema - опухоль. 

достаточно постоянна, так как стандартизация его несовершенна (производится химическим 

путем по содержанию йода). 

Основным показанием к применению препаратов тиреоидных гормонов является 

гипотиреоидизм. При этом состоянии наиболее часто используют тироксин и тиреоидин. 

Трийодтиронин как более быстродействующий препарат назначают только в острых случаях, 

например при коме у больных микседемой. Передозировка препаратов тиреоидных гормонов 

проявляется повышенной возбудимостью, потливостью, тахикардией, тремором (мышечное 

дрожание), снижением массы тела и другими симптомами. 

При гипотиреоидизме, связанном с недостаточностью йода в пище (при так называемом 

простом или эндемическом зобе), лечение сводится к добавлению в пищу (обычно к 

поваренной соли) йодидов. 

20.3.2. АНТИТИРЕОИДНЫЕ СРЕДСТВА 

При гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоидизм, базедова болезнь) применяют 

препараты следующей направленности действия. 

а) Угнетающие продукцию тиреотропного гормона передней доли гипофиза Йод 

Дийодтирозин 

б) Угнетающие синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе Мерказолил 

Пропилтиоурацил 

в) Нарушающие поглощение йода щитовидной железой Калия перхлорат 

г) Разрушающие клетки фолликулов щитовидной железы Радиоактивный йод 

Йод используют в виде молекулярного йода или йодидов. Он хорошо всасывается из 

желудочно-кишечного тракта. Угнетает продукцию тиролиберина, а затем тиреотропного 

гормона гипофиза. Соответственно снижается продукция тиреоидных гормонов. Вызывает 

уменьшение объема щитовидной железы. Эффективен в течение 2-3 нед. 

Аналогичное по механизму угнетение высвобождения тиреотропного гормона наблюдается 

при введении дийодтирозина (дитирин). 

558 

 

Мерказолил (метимазол, метотирин) нарушает синтез тироксина и трийодтиронина 

непосредственно в щитовидной железе. Принимают мерказолил внутрь. 

Наиболее тяжелые побочные эффекты - лейкопения и агранулоцитоз. В связи с этим 

применять мерказолил следует под контролем состава крови. Иногда отмечаются 

диспепсические явления. Возможен «зобогенный» эффект. Он связан с повышением 

продукции тиреотропного гормона передней доли гипофиза (реакция на снижение 

концентрации циркулирующих в крови тиреоидных гормонов). Для предупреждения 

«зобогенного» действия можно воспользоваться препаратами йода и дийодтирозином. 

В качестве антитиреоидных средств, помимо мерказолила, используют ряд других 

производных тиомочевины: карбимазол, пропилтиоурацил. По типу действия они аналогичны 

мерказолилу. Карбимазол в организме превращается в мерказолил. 

Калия перхлорат (хлориген; KClO

4

), уменьшающий поглощение йода щитовидной железой, 

назначают относительно редко, главным образом при тиреотоксикозе легкой и средней 

степени. Он также может быть причиной лейкопении и агранулоцитоза. 

При некоторых формах гипертиреоза применяют радиоактивный йод - 

131

I (период 

полураспада 8 дней) или 

132

I (период полураспада 2-3 ч). Деструкция клеток щитовидной 

железы происходит главным образом под влиянием β-лучей (90% излучения), в меньшей 

степени - γ-лучей. Эффект развивается очень постепенно (через 1-3 мес и позже). У ряда 

больных в связи с передозировкой возникают явления микседемы. Назначают препарат 

внутрь в виде натриевой соли, дозируют в милликюри (мКи). 

Применяют антитиреоидные препараты для лечения тиреотоксикоза (базедовой болезни), а 

также для подготовки больных к хирургическому удалению щитовидной железы (с целью 

улучшения их состояния). 

20.3.3. КАЛЬЦИТОНИН (ТИРОКАЛЬЦИТОНИН) 

Кальцитонин в основном продуцируется в щитовидной железе специальными клетками. Это 

полипептид, состоящий из 32 аминокислот. Секреция кальцитонина зависит от содержания 

ионов кальция в крови. Кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция (рис. 20.4). 

Основной его эффект - угнетение процесса 

559 

 

 

Рис. 20.4. Основная направленность действия веществ, регулирующих обмен кальция. 

декальцификации костей. Следствием этого является снижение содержания ионов кальция в 

крови. На всасывание ионов кальция из кишечника и выведение их почками кальцитонин 

практически не влияет. Получен синтетический кальцитонин человека (цибакальцин). 

Синтезирован кальцитонин лосося, выпускаемый под названием миакальцик. По активности 

он превосходит кальцитонин человека в 30-40 раз и действует более продолжительно. 

Кальцитонин содержится также в препарате кальцитрин, получаемом из щитовидных желез 

свиней. 

560 

 

Применяют кальцитонин при остеопорозе (например, при длительной иммобилизации, в 

старческом возрасте, при длительном применении глюкокортикоидов), а также при 

нефрокальцинозе. 

20.4. ПРЕПАРАТ ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ 

Паращитовидные железы секретируют паратгормон. Это полипептид, состоящий из 84 

аминокислотных остатков. Продукция его определяется уровнем ионов кальция в крови. 

Основное проявление действия паратгормона - влияние на обмен кальция и фосфора. Он 

вызывает декальцификацию костей и высвобождение ионов кальция в кровь, а также 

способствует всасыванию ионов кальция из желудочно-кишечного тракта. Стимулирующее 

влияние паратгормона на всасывание ионов кальция из кишечника связывают не с прямым 

его действием, а с повышенным образованием под его влиянием кальцитриола. Последний 

является наиболее активным метаболитом витамина D

3

 

(холекальциферола). Паратгормон 

увеличивает обратное всасывание ионов кальция в канальцах почек (см. рис. 20.4). В итоге 

содержание ионов кальция в крови повышается. Содержание в крови фосфора снижается

1

, 

что связано с уменьшением его обратного всасывания в канальцах почек. 

В практической медицине применяют препарат, получаемый из паращитовидных желез 

убойного скота, - паратиреоидин. 

Биологическую активность его устанавливают на собаках по способности повышать уровень 

ионов кальция в крови. 

Действие паратиреоидина начинается примерно через 4 ч и продолжается до 24 ч. Его 

применяют главным образом при хроническом гипопаратиреозе, спазмофилии

2

. Вводят 

подкожно и внутримышечно. Дозируют в единицах действия (ЕД). Острый гипопаратиреоз 

(тетанию) целесообразно лечить препаратами кальция (внутривенно) или их сочетанием с 

паратиреоидином. Один паратиреоидин в этом случае непригоден вследствие большого 

латентного периода действия. 

Используют также активные фрагменты паратгормона (терипаратид; ПТГ 1-34). 

Препараты 

 

1

 

Ряд авторов считают, что первичным является изменение в обмене фосфора (имеются в 

виду фосфаты). 

561 

 

2

 

Заболевание детского возраста, сопровождающееся гипокальциемией и судорожными 

реакциями. 

Продолжение табл. 

 

20.5. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И СИНТЕТИЧЕСКИЕ 

ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 

В регуляции углеводного обмена большое значение имеют гормоны поджелудочной железы. 

B-

клетки островков Лангерганса (панкреатических островков) синтезируют проинсулин, из 

которого образуется инсулин, оказывающий выраженное гипогликемическое

1

 

действие. А-

клетки продуцируют глюкагон, вызывающий гипергликемию

2

. 

Для практической медицины наибольший интерес представляет гормон поджелудочной 

железы инсулин, применяемый для лечения сахарного диабета. Однако в настоящее время 

вещества, используемые при данной патологии, представлены и другими группами. 

1. 

Средства заместительной терапии Препараты инсулина 

2. 

Средства, стимулирующие высвобождение эндогенного инсулина Производные 

сульфонилмочевины (хлорпропамид, глибенкламид и др.) 

3. 

Средства, угнетающие глюконеогенез и способствующие поступлению глюкозы в 

ткани 

Бигуаниды (метформин) 

4. 

Средства, повышающие чувствительность тканей к инсулину Тиазолидиндионы 

(розиглитазон, пиоглитазон) 

562 

 

1

 

Снижение содержания сахара в крови. От греч. hypo - под, ниже, glykys - сладкий, haima - 

кровь. 

2

 

Островки Лангерганса состоят из следующих эндокринных клеток: 

А (а

2

)-

клетки - продуцирующие глюкагон; 

В (Р)-клетки - продуцирующие инсулин (а также полипептид амилин); 

D (δ, а

1

)-

клетки - продуцирующие соматостатин; 

F (РР)-клетки - продуцирующие панкреатический полипептид. 

5. Средства, угнетающие всасывание глюкозы в тонкой кишке (ингибиторы а-

глюкозидазы) Акарбоза 

Универсальным и наиболее эффективным противодиабетическим средством является 

инсулин. Он представляет собой полипептид, включающий 2 полипептидные цепочки (одна 

состоит из 21 аминокислоты, другая - из 30 аминокислот), соединенные дисульфидными 

мостиками (см. структуру). Осуществлен синтез инсулина человека и ряда животных. В 

настоящее время инсулин человека получают методом генной инженерии. 

В качестве лекарственных средств применяют препараты инсулина человека и инсулин, 

получаемый из поджелудочных желез убойного скота (свиной и бычий инсулины). Дозируют 

их в единицах действия (ЕД). 

Имеются данные, что секреция инсулина зависит от ионов кальция. Запускает этот механизм 

глюкоза. Проникая в В-клетки, глюкоза метаболизируется и способствует повышению 

внутриклеточного содержания АТФ. Последний, блокируя АТФ-зависимые калиевые каналы, 

вызывает деполяризацию клеточной мембраны. Это способствует вхождению в В-клетки 

ионов кальция (через открывающиеся потенциалзависимые кальциевые каналы) и 

высвобождению инсулина путем экзоцитоза. Продукцию инсулина стимулируют также 

аминокислоты. В печени инсулин инактивируется ферментом инсулиназой. 

Механизм гипогликемического действия инсулина окончательно не выяснен. Считают, что он 

взаимодействует со специфическими рецепторами на 

поверхности клеток, состоящими из двух α- и β-субъединиц. Образующийся комплекс 

«инсулин + рецептор» посредством эндоцитоза поступает внутрь клетки, где 

высвобождающийся инсулин и оказывает свое действие. Кроме того, при взаимодействии с 

поверхностным рецептором активируются β-субъединицы, которые обладают 

тирозинкиназной активностью. 

Инсулин активирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны

1

 

и ее утилизацию 

мышцами, жировой тканью (рис. 20.5). Возрастает гликогеногенез (инсулин активирует 

фермент гликогенсинтазу). В печени и скелетных мышцах он снижает гликогенолиз. Угнетает 

563 

 

превращение аминокислот в глюкозу. Стимулирует синтез белков. Способствует 

депонированию триглицеридов в жировой ткани. 

Применение инсулина при сахарном диабете приводит к снижению уровня сахара в крови и 

накоплению в тканях гликогена. Уменьшение содержания глюкозы в крови устраняет 

глюкозурию и связанные 

 

ЛЕОНИД ВАСИЛЬЕВИЧ СОБОЛЕВ (1876-1919). 

В 1900-1901 гг. сформулировал принципы получения инсулина. В 1921 г. канадские 

исследователи Ф.Г. Бантинг (1891-1941) и Ч.Х. Бест (1899-1978) выделили инсулин. 

564 

 

1

Посредством специальной транспортной системы (Glut 4).