10-е изд. М.: Гэотар-медиа, 2010. 908 с

Рис. 20.5. Пути превращения глюкозы, стимулируемые инсулином. 

с ней повышенный диурез (полиурия

1

) и жажду (полидипсия

2

). 

Следствием нормализации 

углеводного обмена является нормализация белкового обмена (уменьшается концентрация в 

моче азотистых соединений) и жирового обмена (в крови и моче перестают определяться 

кетоновые тела - ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота). Прекращаются 

исхудание и чрезмерно выраженное ощущение голода (булимия

3

), связанные с распадом 

жиров и интенсивным превращением белков в глюкозу. Инсулин эффективен при сахарном 

диабете любой степени тяжести. 

В настоящее время основным препаратом является рекомбинантный инсулин человека. 

Однако достаточно широко применяются и препараты, получаемые из тканей животных, 

главным образом свиной инсулин. Последний выпускается в виде очищенных (монопиковых - 

МП; имеется в виду хроматографическая очистка сырья) и высокоочищенных 

(монокомпонентных - МК) препаратов. Создан также аналог инсулина человека хумалог 

565 

 

(инсулин лиспро). Он обладает более быстрым и менее продолжительным эффектом, чем 

обычные препараты челове- ческого инсулина короткого действия. 

Для практической медицины было создано много препаратов инсулина, различающихся по 

скорости развития эффекта и его продолжительности, а также по степени аллергенности. 

Современные препараты инсулина могут быть представлены следующими группами. 

1

 

От греч. poly - много, uron - моча. 

2

 

От греч. dipsa - жажда. 

3

 

От греч. bus - бык, limos - голод. 

1. 

Препараты с быстрым развитием максимального эффекта (через 1-4 ч) и 

кратковременным действием (4-8 ч). 

2. 

Препараты со средней скоростью развития максимального эффекта (через 6- 12 ч) и 

средней продолжительностью действия (18-24 ч). 

3. 

Препараты с медленным развитием максимального эффекта (через 12-18 ч) и 

длительным действием (24-40 ч). 

Некоторые препараты инсулина приведены в табл. 20.5. Многие препараты выпускают в 

специальных шприц-ручках. 

Таблица 20.5. Некоторые препараты инсулина

1

 

566 

 

 

Вводят препараты инсулина парентерально: обычно - подкожно и внутримышечно, реже - 

внутривенно (при приеме внутрь инсулин разрушается пищеварительными ферментами)

1

. 

Препараты инсулина короткого действия начинают действовать быстро, особенно при 

внутривенной инъекции. Последний путь введения наиболее показан при лечении 

прекоматозного и коматозного состояний. В этих случаях и при инсулинзависимом сахарном 

диабете инсулин является незаменимым препаратом. 

1

 

Проходят клинические испытания препараты инсулина для ингаляционного и сублингвально- 

го/трансбуккального введения. 

567 

 

 

Препараты инсулина пролонгированного действия медленно всасываются из места введения. 

Их однократная инъекция обеспечивает длительный эффект, что является несомненным 

достоинством таких препаратов. Однако при развитии под влиянием пролонгированных 

препаратов выраженной гипогликемии вывести из нее больного труднее, чем при аналогичной 

по степени, но вызванной препаратами инсулина короткого действия. 

Действие пролонгированных инсулинов развивается медленно, поэтому для купирования 

диабетической комы они непригодны. Наличие в ряде препаратов белка протамина объясняет 

довольно частое возникновение аллергических реакций. 

Вводят препараты инсулина пролонгированного действия подкожно или внутримышечно. 

Назначают такие препараты при средней и тяжелой формах сахарного диабета. 

Препараты инсулина не лишены ряда недостатков. Так, инъекции инсулина болезненны. 

Даже при соблюдении правил асептики на месте введения препарата могут возникать 

воспалительные реакции (инфильтраты и др.). Кроме того, следует учитывать, что 

чувствительность к инсулину варьирует в довольно широких пределах. У одних больных 

отмечается очень низкая чувствительность к нему, у других, наоборот, - чрезмерно высокая. 

Резистентность предположительно 

568 

 

 

Схема 20.2. Возможный механизм гипогликемического действия производных 

сульфонилмочевины. 

связана с уменьшением числа рецепторов, снижением их аффинитета и другими причинами. 

Выработка к инсулину антител может быть причиной снижения и утраты его эффективности. 

Препараты инсулина могут вызывать аллергические реакции. Последние менее выражены у 

препаратов инсулина человека. 

Большой интерес представляют гипогликемические средства, эффективные при приеме 

внутрь. Получены они синтетическим путем и относятся к 2 группам химических соединений. 

I. Производные сульфонилмочевины 

569 

 

1. 

Средней продолжительности действия (8-24 ч) Бутамид 

2. 

Длительного действия (24-60 ч) Хлорпропамид Глибенкламид 

Глипизид II. Производные бигуанида Метформин 

Механизм гипогликемического действия производных сульфонилмочевины связан с их 

способностью блокировать АТФ-зависимые К+-каналы (схема 20.2). Это приводит к 

открыванию потенциалзависимых Са

2

+-

каналов, увеличению внутриклеточного содержания 

ионов кальция и повышению высвобождения из В-клеток инсулина. Установлено, что при этом 

повышается чувствительность В-клеток к глюкозе и аминокислотам, которые стимулируют 

продукцию инсулина. Таким образом, действуют эти препараты опосредованно, повышая 

секрецию инсулина. 

Производные сульфонилмочевины абсорбируются из пищеварительного тракта относительно 

быстро и полно. 

Одним из первых препаратов этой группы является бутамид (толбутамид, растинон). 

Переносится бутамид обычно хорошо. Однако при его применении могут возникать побочные 

эффекты (диспепсические расстройства, аллергические реакции, редко - лейкопения, 

тромбоцитопения, угнетение функции печени). Возможно привыкание к бутамиду. 

Хлорпропамид (диабарил, орадиан) отличается от бутамида более высокой активностью и 

более длительным действием. В организме подвергается биотрансформации с образованием 

активных метаболитов. Хлорпропамид и продукты его превращения выделяются почками. 

Хлорпропамид чаще, чем другие сульфаниламиды, вызывает разнообразные побочные 

эффекты. Так, нередко наблюдается непереносимость этилового спирта в связи с 

нарушением его мета- болизма (возникают выраженное покраснение кожи лица и другие 

симптомы). Отмечаются задержка воды в организме и гипонатриемия, диспепсические 

нарушения, кожные аллергические реакции, холестаз, изредка - угнетение крове- творения. 

К числу препаратов длительного действия относятся также глибенкламид (манинил) и 

глипизид. По механизму действия они аналогичны бутамиду и хлорпропамиду. Основные 

различия касаются фармакокинетики (табл. 20.6). Назначают их за 30 мин до еды 1 раз в 

сутки. Наиболее быстродействующим препаратом является глипизид. 

Переносятся препараты хорошо. Они могут вызывать диспепсические расстройства (тошноту, 

рвоту, диарею и др.), кожные аллергические реакции, редко - угнетение кроветворения. 

К производным сульфонилмочевины относится также гликлазид (диабетон). Он вызывает 

выраженное снижение содержания глюкозы в крови и укорачивает время от момента приема 

пищи до начала секреции инсулина. Препарат интересен и тем, что наряду с 

гипогликемическим действием оказывает положительное влияние на микроциркуляцию. 

Последнее объясняется уменьшением гликлазидом адгезии и агрегации тромбоцитов и его 

570 

 

нормализующим влиянием на проницаемость сосудистой стенки. Не приводит к увеличению 

массы тела и даже способствует ее снижению (при правильном пищевом режиме). 

Хорошо всасывается из пищеварительного тракта. Максимальная концентрация в плазме 

крови определяется примерно через 4 ч. Значительная часть связывается с белками плазмы 

крови. Метаболизируется в печени. t

1/2

~ 12 ч. Выводится преимущественно в виде 

метаболитов почками. Из побочных эффектов возможны диспепсические явления, редко 

отмечаются тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, анемия, аллергические реакции. 

Таблица 20.6. Фармакокинетика ряда производных сульфонилмочевины 

 

1

 

Активность дана на основании сопоставления средних терапевтических доз препаратов. По 

максимальному гипогликемическому действию (в применяемых терапевтических дозах) 

хлорпропамид, глибенкламид и глипизид примерно равноэффективны; бутамид менее 

эффективен. 

2

 

Снижение концентрации веществ в плазме крови на 50%. 

Применяют производные сульфонилмочевины при сахарном диабете 2 типа 

(инсулиннезависимом). 

Аналогичным препаратом, способствующим высвобождению инсулина, является репаглинид 

(производное бензойной кислоты). 

Для энтерального введения предложен новый препарат натеглинид (старликс), являющийся 

производным D-фенилаланина. Он блокирует АТФ-зависимые К+-каналы преимущественно в 

B-

клетках поджелудочной железы. Возникающая при этом деполяризация мембраны 

приводит к открыванию Са

2+

-

каналов и увеличению секреции инсулина. Принимают 

натеглинид внутрь перед едой. Действует он быстро и кратковременно. Биодоступность ~ 

571 

 

73%. t

1/2

 

~ 1,5 ч. Метаболизируется натеглинид в печени. Большая часть препарата и его 

метаболитов выводятся в первые 6 ч (в основном почками). 

Применяется при 2 типе сахарного диабета для стимуляции первой фазы секреции инсулина 

после приема пищи (для подавления постпрандиальной

1

 

гипергликемии). Переносится 

препарат хорошо. Гипогликемия возникает редко. 

Показано, что при приеме пищи из тонкой кишки высвобождаются гормоны, регулирующие 

уровень глюкозы -глюкозозависимый инсулинотропный гормон (GIP

2

) и глюкагоноподобный 

пептид (GLP-1

3

). Они получили название инкретины. Для медицинской практики был 

синтезирован относительно стабильный аналог глюкагоноподобного пептида - эксенатид. Это 

первый инкретиномиметик, для лечения диабета 2 типа. Эксенатид (как и GLP-1) является 

агонистом GLP-1 рецепторов. Он усиливает секрецию инсулина, стимулируемую глюкозой при 

гипергликемии. Вводят эксенатид подкожно 2 раза в день; t

1/2

 

~ 2,4 ч. Выделяется почками. К 

наиболее частым побочным эффектам относятся тошнота, рвота, понос, гипогликемия. 

Из группы бигуанидов в медицинской практике применяется метформин (сиофор). Механизм 

его действия не совсем ясен. Основным считается способность метформина подавлять 

глюконеогенез в печени. Полагают также, что он способствует поглощению глюкозы 

мышцами, но это не приводит к образованию гликогена. В мышцах накапливается молочная 

кислота (очевидно, за счет стимуляции анаэробного гликолиза). Поглощение глюкозы 

усиливается также клетками жировой ткани. Имеются данные, что в небольшой степени 

метформин задерживает всасывание углеводов в кишечнике. 

За счет анорексигенного действия метформин понижает массу тела. Несколько снижает 

содержание триглицеридов и холестерина в плазме крови. 

Всасывается из кишечника хорошо. Биодоступность 50-60%. В организме не 

метаболизируется, с белками плазмы крови не связывается. Выделяется в основном почками 

в неизмененном виде. t

1/2

 = 1,5-

3 ч. Вводится 2-3 раза в день. 

Побочные эффекты часто возникают со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, 

рвота, диспепсия, металлический привкус во рту, диарея и др.). В отличие от производных 

сульфонилмочевины при применении метформина гипогликемия отмечается очень редко. 

Молочнокислый ацидоз возникает лишь у единичных пациентов, но относится к серьезным 

осложнениям. Чтобы этого избежать, следует использовать препарат в минимальных 

эффективных дозах и не назначать его при почечной недостаточности. 

1

От англ. prandial - обеденный. Postprandial - происходящий после приема 

пищи. 

2

GIP 

от glucose-dependent insulinotropic peptide. 

3

GLP-1 

от glucagon-like peptide. 

Метформин применяется при сахарном диабете 2-го типа. Метформин часто используют в 

комбинации с гипогликемическими средствами иного механизма действия. Например, 

выпускается препарат глибомет, включающий глибенкламид и метформин. 

572 

 

Дозируют гипогликемические средства по изменению содержания сахара в крови и моче. Для 

каждого больного следует подбирать индивидуальную дозу, в которой препарат при 

систематическом применении обеспечивает стойкое снижение содержания глюкозы в крови 

до необходимого уровня. Назначение гипогликемических средств необходимо сочетать с 

рациональной диетой с ограниченным содержанием углеводов. 

Основное осложнение, типичное для большинства противодиабетических средств, - это 

гипогликемия. Она возникает при передозировке препаратов или при нарушении пищевого 

режима. В тяжелых случаях может развиться гипогликемический шок. Гипогликемию легкой 

степени можно компенсировать приемом сахара или пищи, богатой углеводами. При 

необходимости парентерально вводят глюкозу. Гипергликемическим эффектом обладают 

также адреналин и глюкагон. 

В настоящее время начали применять новый тип противодиабетических средств, 

повышающих чувствительность клеток к инсулину. Такие препараты (производные 

тиазолидиндиона - розиглитазон и пиоглитазон) представляют интерес при недостаточной 

продукции эндогенного инсулина, а также при развитии к нему резистентности

1

 

. Эти 

препараты взаимодействуют со специальными ядерными рецепторами, что повышает 

транскрипцию некоторых инсулинчувствительных генов и в итоге снижается резистентность к 

инсулину. Повышается захват тканями глюкозы, жирных кислот, возрастает липогенез, 

уменьшается глюконеогенез. 

Новое направление в лечении сахарного диабета - создание препаратов, затрудняющих 

всасывание углеводов в кишечнике. Одним из таких препаратов является акарбоза. Принцип 

действия акарбозы заключается в ингибировании кишечного фермента α-глюкозидазы. Это 

задерживает всасывание большинства углеводов (кроме лактозы). Избыточные количества 

непереваренных углеводов (крахмала, сукразы, декстринов, мальтозы) поступают в толстую 

кишку, где под влиянием микроорганизмов происходит их расщепление с образованием газов. 

Метеоризм отмечается обычно у 20-30% пациентов. Примерно у 3% больных развивается 

выраженная диарея. При монотерапии акарбозой (ее принимают в самом начале еды) 

выраженной гипогликемии не возникает. Однако при ее сочетании с инсулином или 

производными сульфонилмочевины гипогликемический эффект усиливается. Акарбоза из 

кишечника всасывается плохо. В связи с тем, что она нарушает абсорбцию метформина, 

такое сочетание нерационально. 

Одним из важных направлений является поиск веществ, уменьшающих токсические эффекты 

глюкозы при сахарном диабете (нейропатия, ретинопатия, нефропатия). Поскольку 

неблагоприятные эффекты связаны с превращением глюкозы в организме во фруктозу, а 

затем в сорбитол, задача заключается в блокировании данного метаболического пути. Для 

этих целей созданы первые инги- 

1

 

Первый препарат этой группы - троглитазон - может вызывать гепатотоксический эффект, 

связанный с возможной идиосинкразией к нему. Поэтому, несмотря на эффективность этого 

573 

 

препарата, применение его прекращено. В англоязычной литературе такие препараты 

нередко называют «insulin sensitizers*. 

биторы алдозредуктазы (фермент, превращающий сахара в полиолы), однако оценить их 

клиническую значимость пока затруднительно. 

Гормон поджелудочной железы глюкагон продуцируется специальными А-клетками островков 

Лангерганса (панкреатических островков). Представляет собой полипептид, состоящий из 

остатков 29 аминокислот. Аналогичный глюкагону гормон энтероглюкагон обнаружен в 

стенке двенадцатиперстной и тощей кишок, а также желудка. Продукция глюкагона 

регулируется содержанием глюкозы в крови, составом пищи и кишечными гормонами. 

Действует глюкагон кратковременно, так как быстро разрушается глюкагоназой в печени, 

почках, крови и других тканях (концентрация его в плазме снижается на 50% менее чем за 7 

мин). 

Влияние глюкагона на углеводный обмен проявляется гипергликемией. Связано это с 

усилением гликогенолиза и гликонеогенеза в печени. Эффект глюкагона основан на его 

способности взаимодействовать со специфическими рецепторами, связанными с Gs-белками. 

При этом стимулируется аденилатциклаза и повышается содержание цАМФ (рис. 20.6); в 

результате активируется фосфорилаза и угнетается гликогенсинтаза. Высвобождение 

глюкозы из печени возрастает. Одновременно повышается гликонеогенез - синтез глюкозы из 

неуглеводных прекурзоров (лактата, пирувата, ряда аминокислот и других соединений). 

574 

 

 

Рис. 20.6. Гликогенолитическое действие глюкагона и адреналина (схема). 

Глюкагон оказывает также выраженное влияние на сердечно-сосудистую систему. Основные 

эффекты глюкагона: положительное инотропное действие, тахикардия, облегчение 

атриовентрикулярной проводимости. Глюкагон повышает сократительную активность 

миокарда, что приводит к увеличению сердечного выброса. Желудочковые аритмии под 

влиянием глюкагона не возникают. 

Глюкагон повышает содержание цАМФ в миокарде. Стимулирующее действие глюкагона на 

аденилатциклазу миокарда не устраняется α-адреноблокаторами, что свидетельствует о 

существовании различных рецепторов для глюкагона и катехоламинов. Кроме того, глюкагон 

повышает высвобождение адреналина из мозгового слоя надпочечников, стимулирует 

секрецию гормона роста, а также кальцитонина (возникают гипокальциемия и 

гиперкальциурия). 

575 

 

Применяют глюкагон редко. Вводят парентерально при гипогликемической коме, а также 

внутривенно при сердечной недостаточности и кардиогенном шоке. В последних двух случаях 

лимитирующим моментом является кратковременность действия глюкагона. Кроме того, 

следует учитывать, что его кардиотоническое действие сопровождается повышением 

потребления сердцем кислорода. 

Препараты 

Название 

Средняя терапевтическая доза

1 

для взрослых; путь 

введения 

Форма выпуска 

Бутамид - Butamidum 

Внутрь 0,5-1 г 

Таблетки по 0,25 

и 0,5 г 

Хлорпропамид -

Chlorpropamidum 

Внутрь 0,25-0,5 г 

Таблетки по 0,1 

и 0,25 г 

Глибенкламид - Glibenclamide  Внутрь 0,0025-0,01 г 

Таблетки по 

0,0025; 0,0035 и 

0,005 г 

Глипизид - Glipizide 

Внутрь 0,0025-0,005 г 

Таблетки по 0,005 

г 

Метформин - Metformin 

Внутрь 0,5 г 

Таблетки по 0,5 г 

Дозы подбираются индивидуально. 

20.6. ПРЕПАРАТЫ ГОРМОНОВ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ (КОРТИКОСТЕРОИДЫ) 

Кора надпочечников продуцирует более 40 стероидов. Многие из них играют важную 

биологическую роль. Ряд кортикостероидов жизненно необходим (гидрокортизон, 

кортикостерон, альдостерон). Обычно кортикостероиды подразделяют на 3 группы. 

1. 

Глюкокортикоиды Гидрокортизон 11-Дегидрокортикостерон Кортикостерон 

2. 

Минералокортикоиды Альдостерон 

11-

Дезоксикортикостерон 11-Дезокси-17-оксикортикостерон 

3. 

Половые гормоны Андростерон Андростендион Эстрон Прогестерон 

Кортикостероиды синтезируются из холестерина. Биосинтез и выделение глюкокортикоидов 

контролируются в основном АКТГ передней доли гипофиза (по принципу отрицательной 

обратной связи). Продукция минералокортикоидов зависит от общего объема 

экстрацеллюлярной жидкости и содержания в плазме ионов натрия и калия. Важную роль 

играет также система ренин-ангиотензин. АКТГ имеет меньшее значение. 

Большая часть кортикостероидов подвергается химическим превращениям в печени, где они 

образуют конъюгаты с остатками глюкуроновой и серной кислот. Выделяются с мочой. 

576 

 

Половые гормоны представлены в специальном разделе; здесь рассматриваются только 

глюко- и минералокортикоиды (табл. 20.7). 

Таблица 20.7. Основные гормоны коры надпочечников, их препараты и синтетические 

аналоги 

Кортикостероиды 

Гормоны 

Препараты 

Глюкокортикоиды 

Гидрокортизон 

Кортикостерон 

Препараты естественных гормонов и их эфиров 

Гидрокортизон Гидрокортизона ацетат Синтетические 

препараты 

Преднизолон Дексаметазон Триамцинолон 

Синафлан (флуоцинолона ацетонид) Флуметазона 

пивалат Беклометазон 

Минералокортикоиды 

Альдостерон 

11-

Дезоксикортико- 

стерон 

Дезоксикортикостерона ацетат Дезоксикортикостерона 

триметилацетат 

20.6.1. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ 

Действуют глюкокортикоиды внутриклеточно. Они взаимодействуют со специфическими 

рецепторами в цитоплазме клеток. При этом рецептор «активируется», что приводит к его 

конформационным изменениям. Образовавшийся комплекс «стероид+рецептор» проникает в 

ядро клетки и, связываясь с ДНК, регулирует транскрипцию определенных генов. Это 

стимулирует образование специфических иРНК, которые влияют на синтез белков и 

ферментов. 

Глюкокортикоиды (гидрокортизон и др.) оказывают выраженное и многообразное влияние на 

обмен веществ. Со стороны углеводного обмена это проявляется повышением содержания 

глюкозы в крови, что связано с более интенсивным гликонеогенезом в печени. Возможна 

глюкозурия. 

Утилизация аминокислот для гликонеогенеза приводит к угнетению синтеза белка при 

сохраненном или несколько ускоренном его катаболизме (возникает отрицательный 

азотистый баланс). Это является одной из причин задержки регенеративных процессов 

(кроме того, подавляются клеточная пролиферация и фибробластическая функция). У детей 

нарушается формирование тканей (в том числе костной), замедляется рост. 

Влияние на жировой обмен проявляется перераспределением жира. При систематическом 

применении глюкокортикоидов значительные количества жира накапливаются на лице 

(лунообразное лицо), дорсальной части шеи, плечах. 

577 

 

Типичны изменения водно-солевого обмена. Глюкокортикоиды обладают 

минералокортикоидной активностью: задерживают в организме ионы натрия (увеличивается 

их реабсорбция в почечных канальцах) и повышают выделение (секрецию) ионов калия. В 

связи с задержкой ионов натрия возрастают объем плазмы, гидрофильность тканей, 

повышается артериальное давление. Больше выводится ионов кальция (особенно при 

повышенном содержании его в организме). Возможен остеопороз. 

Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие (см. 

главы 26 и 27). 

Противовоспалительный эффект глюкокортикоидов связан с их влиянием на образование 

медиаторов воспаления, на сосудистый компонент, а также на клетки, участвующие в 

воспалении. Под влиянием глюкокортикоидов суживаются мелкие сосуды и уменьшается 

экссудация жидкости. Сокращается накопление в зоне воспаления лейкоцитов, снижается 

активность макрофагов и фибробластов. Уменьшается продукция простаноидов, 

лейкотриенов и фактора, активирующе- 

 

578 

 

го тромбоциты (ФАТ). Последнее обусловлено ингибированием фосфолипазы А

2

. В данном 

случае стероиды действуют опосредованно. Они индуцируют биосинтез в лейкоцитах 

специальных белков липокортинов(синоним: аннексины), которые и ингибируют указанный 

фермент. Кроме того, глюкокортикоиды уменьшают экспрессию индуцированной 

циклооксигеназы (ЦОГ-2). 

Иммунодепрессивный эффект глюкокортикоидов связан с подавлением активности Т- и В-

лимфоцитов, уменьшением продукции ряда интерлейкинов и других цитокинов, а также 

содержания комплемента в плазме крови, снижением уровня циркулирующих лимфоцитов и 

макрофагов, а также с угнетающим влиянием на фактор, ингибирующий миграцию (МИФ). 

При применении препаратов глюкокортикоидов изменяется кроветворение. Характерно 

уменьшение в крови количества эозинофилов и лимфоцитов. Одновременно возрастает 

содержание эритроцитов, ретикулоцитов и нейтрофилов. Глюкокортикоиды оказывают 

угнетающее влияние на гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковую систему (по принципу 

отрицательной обратной связи) и вследствие этого уменьшают продукцию АКТГ. 

Развивающаяся при этом недостаточность коры надпочечников особенно ярко проявляется 

при резкой отмене приема глюкокортикоидов. 

Могут возникать нарушения высшей нервной деятельности. Проявляется это эйфорией, 

психомоторным возбуждением, психическими реакциями. 

В качестве лекарственного средства используют естественный гидрокортизон или его эфиры 

(ацетат, сукцинат). Применяют препараты гидрокортизона парентерально и местно в мазях; 

внутрь и внутримышечно назначают редко. При недостаточности надпочечников и при других 

экстренных показаниях следует внутривенно вводить водорастворимый препарат 

гидрокортизона гемисукцинат (сополкорт). 

Другие глюкокортикоиды, применяемые в медицинской практике, представляют собой аналоги 

и производные естественных гормонов. По фармакологическим свойствам они сходны с 

гидрокортизоном. Отличаются от последнего соотношением противовоспалительной и 

минералокортикоидной активности, а некоторые препараты (синафлан, флуметазона 

пивалат) - низкой всасываемостью при накожном применении. 

Преднизолон (дегидрированный аналог гидрокортизона) по противовоспалительной 

активности превосходит гидрокортизон в 3-4 раза; в несколько меньшей степени, чем 

гидрокортизон, задерживает в организме ионы натрия. Для внутривенного введения 

используют водорастворимый преднизолона гемисукцинат. 

Выпускается также производное преднизолона метилпреднизолон (метипред). 

Минералокортикоидная активность выражена у него в небольшой степени. Имеются 

препараты метилпреднизолона пролонгированного действия. 

579 

 

Метилпреднизолона ацепонат (адвантан) используется местно в виде мазей, крема, 

эмульсии. Он легко проникает через роговой слой кожи. Обладает выраженной 

противовоспалительной и противоаллергической активностью, значительно превосходящей 

таковую преднизолона. Применяется 1 раз в сутки. 

Системные эффекты препарата незначительны, так как с кожной поверхности всасывается 

менее 1%. Кроме того, он быстро инактивируется в печени. 

Атрофии кожи практически не вызывает или она минимальна, чем существенно отличается от 

фторсодержащих глюкокортикоидов. 

Более благоприятны соотношения между противовоспалительной и минералокортикоидной 

активностью у фторсодержащих производных преднизолона - дексаметазона и 

триамцинолона. Дексаметазон (дексазон) как противовоспа- 

лительное средство примерно в 30 раз активнее гидрокортизона, при этом влияние на водно-

солевой обмен минимальное. Имеется водорастворимый препарат дексаметазона для 

внутривенного и внутримышечного введения (дексамета- зон-21-фосфата натриевая соль). 

Сходным с дексаметазоном препаратом является бетаметазон. 

Триамцинолон (полкортолон) как противовоспалительное средство активнее гидрокортизона 

примерно в 5 раз. На выведение ионов натрия, хлора, калия и воды практически не влияет. 

Однако триамцинолон может вызывать другие побочные эффекты: атрофию мышц, потерю 

аппетита, депрессивные состояния. 

Прямым показанием к применению препаратов глюкокортикоидов является острая и 

хроническая недостаточность надпочечников. Однако наиболее широко их используют в 

качестве противовоспалительных и противоаллергических средств. Благодаря этим 

свойствам глюкокортикоиды с успехом применяют при коллагенозах, ревматизме, 

воспалительных заболеваниях кожи (экзема и др.), аллергических состояниях (например, при 

бронхиальной астме, сенной лихорадке), некоторых заболеваниях глаз (ириты, кератиты). Их 

назначают также при лечении острых лейкозов. Нередко в медицинской практике 

глюкокортикоиды используют при шоке. Иммунодепрессивное действие может быть полезным 

для подавления иммунных реакций при пересадке органов и тканей. 

Глюкокортикоиды широко используют при различных кожных заболеваниях с выраженным 

воспалительным компонентом. Однако большинство отмеченных препаратов всасываются 

при накожном нанесении и, оказывая резорбтивное действие, вызывают нежелательные 

побочные эффекты. В связи с этим возникла необходимость в препаратах, плохо 

всасывающихся при местном применении. Такие глюкокортикоиды были синтезированы. Это 

производные преднизолона, содержащие в своей молекуле по 2 атома фтора, - синафлан 

(флуоцинолона ацетонид) и флуметазона пивалат. Они обладают высокой 

противовоспалительной, противоаллергической и противозудной активностью. Применяют их 

только местно в мазях

1

, кремах. Они очень мало всасываются через кожу и практически не 

оказывают резорбтивного действия. Следует, однако, учитывать, что, помимо 

580 

 

терапевтического эффекта, такие препараты снижают сопротивляемость кожи и слизистых 

оболочек и могут быть причиной суперинфекции. Поэтому считают рациональным сочетать их 

с противомикробными средствами, например с неомицином (мази «Синалар-Н», «Локакортен-

Н»). 

Для местного применения рекомендован глюкокортикоидный препарат будесонид (апулеин), 

выпускаемый в виде мази и крема. Всасывание активного вещества из мази происходит 

медленнее, чем из крема. В связи с этим местный противовоспалительный эффект 

сохраняется более продолжительно при использовании препарата на вазелиновой основе. 

Будесонид применяется также в виде порошка для ингаляций (бенакорт). 

К препаратам глюкокортикоидов, которые практически не оказывают системного действия, 

относится также беклометазона дипропионат

2

, применяющийся в виде ингаляций главным 

образом при бронхиальной астме и вазомоторном рините (поллинозе). Для ингаляций 

предназначен также глюкокортикоид флутиказона пропионат (фликсотид), практически не 

оказывающий системного 

1

 

Синафлан (флуоцинолона ацетонид) является действующим началом мазей «Синалар», 

«Синалар-Н», «Флуцинар», флуметазона пивалат - мазей «Локакортен», «Лоринден С», 

«Локасален», «Локакортен-Н». 

2

 

Выпускается также в виде порошка в ингаляторе с дозирующим устройством (бекотид, 

бекодиск, беклофорте). 

действия (биодоступность при ингаляционном пути введения около 1%). Выпускается в виде 

аэрозоли или мелкодисперсной пудры в ингаляторах с дозирующим устройством. Применяют 

при бронхиальной астме. Назначают 2 раза в день

1

. 

Побочные эффекты, как правило, являются проявлением основных свойств 

глюкокортикоидов, но степень их превышает физиологические нормы. Так, наличие 

минералокортикоидной активности, приводящее к нарушению электролитного баланса, может 

быть причиной задержки в тканях избыточных количеств воды, развития отеков, повышения 

артериального давления. Возможны значительное увеличение содержания сахара в крови, 

нарушение распределения жира. Замедляется процесс регенерации, возможны изъязвление 

слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, остеопороз. Снижается сопротивляемость к 

инфекциям. Отмечены психические расстройства, нарушения менструального цикла и другие 

нежелательные эффекты. 

Известны и антагонисты глюкокортикоидов. Одни препараты ингибируют их синтез 

(метирапон, митотан), другие - блокируют рецепторы глюкокортикоидов (мифепристон, ранее 

известный как антагонист гестагенов). Их используют иногда при синдроме Кушинга

2

, а также 

для исследования продукции кортикотропина (метирапон). Митотан, являющийся токсичным 

препаратом, назначают только при неоперабельной опухоли коры надпочечников. 

581