9. ma’ruza. Qon fiziologiyasi. (2 soat) Reja: Qon sistemasi haqida tushuncha. Qon plazmasining tarkibi

Qon tomir trombotsitar gemostaz. 
Bu mexanizm yordamida mayda-diametri 
100 mkm gacha bo’lgan tomirlardan qon ketishi to’xtaydi. Tomir jarohatlanganda 
dastlab unda reflektor spazm sodir bo’ladi, so’ngra spazm holati trombotsitlar va 

---

jarohat natijasida parchalangan to’qimalardan ajralgan qon tomirlarni toraytiruvchi 
moddalar (serotonin, noroadrenalin, adrenalin) tomonidan ushlab turiladi. 
Jaroxat sohasida qon tomirning ichki yuzasi zaryadi manfiydan musbatga 
aylanadi. Trombotsitlarda saqlanuvchi maxsus oqsil–Villebrand faktori (FW) 
trombotsitlar adgeziyasini keltirib chiqaradi. FW ning uchta aktiv markazi bo’lib, 
shundan ikkitasi trombotsit retseptori bilan, bittasi esa jarohat natijasida ochilib 
qolgan qon tomirning subendoteliy retseptori bilan bog’lanadi va trombotsit jarohat 
yuzasiga «osilib» qoladi.
Adgeziya bilan bir vaqtda trombotsitlar agregatsiyasi sodir bo’ladi, 
trombotsit va plazma tarkibidagi oqsil–fibrinogen yordamida trombotsitar tromb 
hosil bo’ladi.
Adgeziya va adregaziyada «integrinlar» deb nom olgan oqsillar 
majmuasining ahamiyati kattadir. Ular trombotsitlarning bir-biri, shuningdek 
tomirning jarohatlangan yuzasi bilan yopishishini ta’minlaydilar. Trombotsitlar 
agregatsiyasi qaytmas va qaytar bo’lishi mumkin.
Adgeziya va agregatsiyaga uchragan trombotsitlar ADF, adrenalin, 
noradrenalin, R
4
– faktor, tromboksan –A
2 
(T
x
A
2
) larni ishlab chiqaradi va ular 
agregatsiyani qaytmas holatga o’tkazadi. Trombotsitar faktorlarning ajralib 
chiqishi bilan bir vaqtda agregatsiyani yana xam kuchaytiruvchi hamda fibrin 
ipchalarini hosil qiluvchi trombin hosil bo’ladi. 
Trombostenin ta’sirida trombotsitlar zichlashishadi, trombotsitar tromb 
kichrayadi, qattiqlashadi, yani 
retraktsiya 
sodir bo’ladi. Natijada kichkina qon 
tomirlardan qon ketishi 2-3 minutda to’xtaydi.
Qon tomir trombotsitar gemostazda araxidin kislotalarining hosilalari- 
prostoglandin I
2 
(P
g 
I
2
) yoki prostotsiklin va T
x 
A
2 
lar ahamiyati kattadir. Endotelial 
yuza butun bulganda R
g
I T
x 
A
2
dan ustun turadi, trombotsitlar adgeziya va 
agregatsiyasi sodir bo’lmaydi. Endoteliy jarohatlanganda esa R
g
I sintezlanmay 
qoladi va T
x 
A
2 
tasirida trombotsitar tromb hosil bo’ladi.
Koagulyatsion gemostaz. 
Qon ivishi ferementativ jarayon bo’lib, 
faktorlarning ketma-ket aktivlashuvi va ularning majmualari hosil bo’lishi 
kuzatiladi. Kon ivishi mohiyati oqsil fibrinogenining fibringa aylanishi va qattiq 
fibrin trombi hosil bo’lishidan iboratdir. 
Qon ivish jarayoni ketma-ket boruvchi 3 ta davrdan iboratdir. 
Birinchi davr
eng murakkab va davomlidir.
Bu 
davrda 
protrombinni 
aktivlovchi 
ferementlar 
kompleksi 
protrombinozalar 
hosil bo’ladi. Bu kompleksning hosil bo’lishida to’kima va qon 
faktorlari ishtirok etadi. To’qima protrombinazasi jaroxatlangan qon tomir va uni 
o’rab turgan to’qimada hosil bo’lgan tromboplastinning aktivlashuvi bilan 
boshlanadi. So’ngra u VII va IV faktorlar bilan birgalikda X a faktor va tukima 
yoki plazma fosfolipidlariga ta’sir etib, to’kima protrombinazasini hosil qiladi. Bu 
jarayon 5-10 sekund davom etadi
Qon protrombinazasi hosil bo’lishida XII faktorning jarohatlangan qon tomir 
kollagen tolalariga tegishi bilan aktivlashuvi boshlanadi. XII faktorning 
aktivlashuvida yukori molekulali kininogen (XV f) va kallikrein (XIV f) lar 
katnashadi. So’ngra XII a faktor XI faktorni aktivlab u bilan kompleks xosil kiladi. 

---

Aktivlashgan XI a faktor IV faktor bilan birgalikda IX faktorni aktivlaydi, maskur 
birlik esa VIII faktorni aktivlaydi. Aktivlashgan X a faktor V faktor, IV faktorlar bilan 
kompleks hosil qiladi va qon protrombinazasi hosil bo’lishi bilan bu jarayon 
yakunlanadi. Bu jarayonda trombotsitar 3 faktor ishtirok etadi. Bu jarayon 
davomiyligi 5-10 minutni tashkil qiladi.