A. M. Allahverdiyev m.İ. Bağirova qanin laborator təDQİQİNİn kliNİK

Normal göstəriciləri:
Böyüklərdə;  150000-400000/ram^
Yenidoğulanlarda;  84000-478OOO/mm^
Artmasına səbəb olan hallar:
Doğum dövrü
M üxtəlif hemolitik anemiyalar 
D əm ir çatışmazhğı anemiyası 
Hemofiliya 
Splenektomiya
Kəskin infeksiyaiar (vərəm, osteomielit, bağırsaq xoralan, po- 
liartrit, revmatik artritlər, kəskin revmatizm, qaraciyər sirrozu) 
Neoplastik xəsteliklər 
Xronik böyrək xəstəlikləri, böyrək sistalan 
Kuşinq xəstəliyi 
Azalmasına  səbəb olan  hallar:
Qaraciyər xəstəlikləri 
Böyrək venalannın trombozu 
Aorta qapağı  çatışmazlığı 
Geniş sahəli yanıqlar 
Sarkoidoz
Hiper- ve hipotiroidizm
infeksiyaiar  və  parazitar  xestəliklər  (visseral  leyşmanioz, 
verəm,  sifilis)
Bə'zi  splenomeqaliyalar 
Qanköçürmə
1.8. FİBRİNOGEN
Fibrinogen qanm laxtalanmasında iştirak edən fibrilyar struk- 
turlu zülaldır.  Qaraciyərdə sintez edilərək qana keçən fibrinogen 
laxtalanma prosesində aktiv trombinin tə ’siri  nəticəsində  fibrinə

çevrilir;  trombin  isə  qaraciyərdə  sintez  edilən  protrombin  züla- 
lının  tuallaşmış  formasıdır.  Protrombinin  trombinə  çevrilraəsi 
prosesi  laxtalanmanın  müxtəlif plazmatik,  trombositar  və  toxu- 
m a amillərinin  iştirakı  ilə baş verən mürəkkəb zəncirşəkilli bio- 
kimyəvi reaksiyalar kompleksi ilə əlaqədardır.
Qadınlarda  fibrinogenin  miqdan  kişilərə  nisbetən  az  olur, 
lakin bə’zi  hallarda  (xüsusən  laxtalanmamn  sür'ətlənm əsinə  tə- 
ləbat  olan  hallarda)  yüksək  ola  bilər.  M əsələn,  menstruasiya 
zamanı  qadınlann  qamnda  fibrinogenin  qatılığı  600  mq/dl-ə 
qədər yüksəlir.
N orm al göstəriciləri:
Yenidoğulanlarda:  125-300 mq/dl 
Böyüklərdə:  200-400 mq/dl 
A rtm asın a səb əb  olan hallar:
Kəskin infeksion xəstəlikler 
Yanıqlar
Miokard infarktından sonrakı  dövr 
A zalm asına səb əb  olan hallar:
Qaraciyər çatışmazlığı 
Q ann yatalağı  xəstəliyi 
Pellaqra xəstəliyi 
Pem isioz anemiya 
B ə ’zi bədxassəli xəstəlikler 
Ağır operasiyalardan sonrakı dövr 
K.axeksiyanın ağır forması 
Uşaqhqda ölü embrion olması 
Doğuş zamanı baş verən qanaxmalar 
Aıxmiotik maye emboliyası
Qan qrupuna görə uyğun olmayan qanın köçürülraəsi 
Polisitemiyalar
Anadangəlmə disfibrinogenemiya ve ya hipofıbrinogenemiya
1.9. QANAXMA M Ü D D Ə Tİ
Qanaxma  müddəti  qanın  laxtalanma  qabiliyyəti,  trombosit- 
lerin flmksionaİ  aktivliyi və damar divannın keçiriciliyi haqqında 
ümumi m əium at verən mühüm göstəricilərdən biridir.  Bu göstə-

ricini  tə'yin etmək  üçün Düke  üsulundan  istifadə edilir.  Bu  məq- 
sədlə xəstənin qulaq sırğalığı barmaqlar arasında 
1
  dəq-yə  qədər 
saxlanılıb,  qızdınlır.  Spirt  və  ya  efirie  silinir.  Bundan  sonra  qu- 
lağın aşağı-xarici tərəfındən 3-3,5  mm dərinliyə qəder iynə  baü- 
nlır.  Y ^a d a n   çıxan  qan  hər  30  saniyədə  bir  dəfə  filtr kağızı  ilə 
silinir.  İynənin  batınldığı  andan  filtr kağızınm  qanla  islanmadığı 
vaxta qədər keçən müddət saniyəölçən vasitəsilə qeyd edilir. 
Normal göstəriciləri:  2-5 dəq.
Laxtalanma müddətinin artmasımn səbəbiəri:
Anadangəlmə və qazanılma trombositopeniyalar
Öd yollarının tıxanması
Trombositlərin funksiyaianmn pozulmalan
Bə'zi  dərman preparatlan (aspirin, dekstran, penisillin və s.)
Fibrinogen sintezinin anadangəlmə çatışmazlığı
Hiperheparinemiya
Laxtalanma  amillərinin  çatışmazlığı  (VII  ve  XIII  amillər 
müstəsna olmaqla)
Hepatit
Qaraciyər sirrozu
Qaraciyərin toksik m ənşəli zədələnm ələri
Hipoprotrombinemiya
Kolitlər
Xronik diarreya
К  vitamini çatışmazlığı
M etabolik asidoz
Xronik böyrək çatışmazlığı
Disseminasiyalı (səpələnm iş) damardaxili koaqulyasiya 
Villebrand xəstəliyi
Hemofiliya  xəstəlikləri  zamam  qanaxma  m üddəti  adətən 
norma],  bə'zi  haUarda  ise  azacıq  artmış  olur.  Trombohemorra- 
gik sindromlar (m əsələn,  Şenleyn-Genox xəstəliyi) və yüksək- 
səviyyəli heparinemiya zamanı qanaxma müddəti uzana bilər.

2. BİOKİMYƏVİ GÖSTƏRİCİLƏR
2.1. LİPİDLƏR
Lipidlər hüceyre membranlannm esas tərkib hissəsini təşkil 
edir  və  eyni  zaıııanda  sitoplazmanın  da  tərkibinə  daxil  olur. 
Bundan  əlavə,  bir  sıra toxumalarda (piylÜc,  kövşək birləşdirici 
toxuma,  dərialtı  piy  təbəqəsi)  depo  halmda  çoxlu  miqdarda 
lipid  toplanır  və  iazim  gəldikde  orqanizmin  enerjiyə  tələba- 
tının  ödənilm əsinə  sə rf  edÜir.  Lipidlər  orqanizmdə  həm   sər- 
bəst,  həm   də  karbohidratlar  və  zülalJarla  kompleks  birləşm ə 
şəklində  ola  bilər.  Plazmada  lipidlərin  m üxtəlif  növlərinə  -  
triqliseridlərə,  sərbəst  xoİesterinə  (xolesterola),  xolesteridlərə 
(xolesterinin  üzvi  turşularia  mürəkkəb  efİrləri),  fosfolipidlərə 
(qliserofosfolipidlər,  sfinqomielinlər)  və  lipoproteinlərə  (İipid- 
lərin zülallada birləşmiş  formalan) təsadüf edilir.  Qan  lipidləri 
zülallarla  kompleks  birləşm ələr -  lipoproteinİər  şəkJində  olur. 
Bunlar lipidlərin qan vasitəsilə nəql edilən forraalandır. 
Normal göstəriciləri:
Ümumi (total) lipid:  360-820 mq/dl 
Ümumi (total) xolesterol:  107-320 mq/dl 
Sərbəst xolesterol:  26-106 mq/dl 
Üm um i fosfolipid:  123-390 mq/dl 
Triasilqliserol:  80-180 mq/dl 
Sərbəst yağ (piy) turşulan: 
6-16 
mq/dl 
Artmasına səbəb olan  hallar:
M ə'dəaltı vəzinin xəstəlikləri 
K əskin qlomerulonefrit
Nefrotik sindrom 
Qaraciyər sirrozu 
Mexaniki  sanlıq 
Xronik nefrit
Spirtlə kəskin zəhərlənm əiər
Metabolizra pozulmaları
Hipotiroidizm
K əskin hepatit
Diabet

Ateroskleroz
Anadangəlm ə hiperlipidemiya
B ə'zi  derm an preparatlan,  xüsusən  hamiləliyin  qarşısım  al- 
maq üçün istifadə edilən preparatlar 
Kortikosteroidlər 
Azalmasına  səbəb olan  hallar:
M üxtəlif m ənşəli kəskin infeksiyalar 
Ağır pem isioz anemiya 
Hipoxrom anemiya 
Hipertiroidizm
2.2. XOLESTERİN
Fizioloji rolu:  lipidlərin digər nüm ayəndələri kimi, xoleste- 
rin də m üxtəlif toxumalarda sintez edilir. Buna görə uzun müd- 
dət  tərkibində  xolesterin  olmayan  ərzaqla  qidalanan  şexslərin 
qanmda  və  toxum alannda  xolesterinin  miqdan  olduqca  az  də- 
yişikliyə  uğrayır.  Sirkə  turşusunun «aktiv  forması»  olan  asetil- 
koenzim A  orqanizmdə  xolestermin  sintezi  zamam  ilkin  mate­
rial  kimi  istifadə  edilir.  Beləliklə,  xolesterin  orqanizmə  həm 
qida  vasitəsilə  daxil  olur,  həm   də  qaraciyərdə  və  digər  toxu­
malarda endogen sintez yolu  ilə əm ələ gəlir.
Qaraciyər  orqanizmdə  xolesterinin  m iqdannm   tenzim  edil- 
m əsində  fəal  iştirak edir.  Orqanizmdə  olan  xolesterinin  50%-e 
qədəri  qaraciyərdə,  15%-i  bağırsaqlarda,  dəridə  və  digər  to­
xumalarda  sintez  edilir,  qalanı  isə  qidanm  tərkibindən  mənim- 
sənilir.
Toxumalarda  ve  qanda  xolesterinin  2  form asm a  təsadüf 
edilir: 
1
)  sərbəst  xolesterin  (xolesterol); 
2
)  xolesterin  efirləri 
(xolesteridlər).  Ümumi  xolesterinin  50-70%-ni plazm a xoleste- 
rini  təşkil  edir.  Qidanm  tərkibində  olan  doymuş  üzvi  turşular 
qanda xolesterinin qatılığmm  artmasına,  doymamış  turşular  isə 
əksinə -  azalmasma  səbəb  olur.  Qaraciyərdə  xolesterinin  80%-ə 
qədəri öd turşulannm   sintezinə sərf edilir.  Bundan əlavə,  orqa- 
nizmdə  xolesterindən  steroid  hormonlan  (böyrəküstü  vəzinin 
qabıq  m addəsinin  honnonlan)  və  cinsiyyət  hormonları  sintez 
edilir.  Orqanizmdə  toplanan  xolesterinin  artıq  hissəsi  qaraci-

yerdən ödün  tərkibində bağırsaqlara ifraz edilir.  Normal  halda 
xolesterin  ödün  tərkibində  məhlul  şəklində  olur.  Onun  miqda- 
ПШП  artması  xolesterinli  öd  daşianmn  əm əiə  gəlm əsinə  səbəb 
ola bilər.  Xolesterinin  məhlul  halında  qalmasında  isə  öd  turşu- 
larının mühüm rolu vardır.
Xolesterolun (xolesterinin) normal göstəriciləri:
K işüərdə:  123-270 mq/dl 
Qadınlarda:  123-243 mq/dl 
Uşaqİarda:  120-210 mq/dl 
Heddi-buluğa çatanlarda:  120-210 mq/dl 
Artmasına səbəb olan hallar:
ğ   9
Od yollarının tutulması
Qaraciyər sirro
2
aı
Qlikogenozlar
İnfeksion hepatitlər
Hipotiroidoz
B ə ’zi  böyrək xəstəlikləri
Xronik pankreatit
Şəkərli  diabet
Pankreatektomiya
Hamiləlik
Alkoholizm
Anadangəlmə Upoproteinemiya 
Anadangəlmə hiperxolesterinemiya 
Podaqra xəstəliyi 
Hipertoniya xəstəliyi 
Ürəyin işemiya xəstəlikləri 
Prostat vəzisinin bədxassəli şişləri 
Hiperlipoproteinemiyalann m üxtəlif formalan 
İdiopatik hiperxolesterolemiya 
Azalmasına səbəb olan  hallar:
Hipertiroidizm
Qaraciyərin kəskin xəstəlikleri (nekroz, portal sirroz)
Kəskin infeksion xəstəliklər,  sepsisin ağır formalan 
Anemiyanm  m üxtəlif  formalan  (hipoxrom,  pem isioz  ve 
hemolitik anemiyalar)

M üxtəlif hormonal preparatiarla ve antibiotüdərle (kortizon, 
kanamisin, neomisin) uzunmüddətli müaiicə
Revmatik artritlər
Ağciyərin obstruktiv xəstəlikləri
Y am qlann dərin formalan
Asiltransferaza fermentinin irsi çatışmazhğı
Afladangəlmə a -  və  P-lipoprotein çatışmazhğı
2.3. PLAZMA LİPOPROTEİNLƏRİ
Lipoproteinlər -  lipidlərin zülallarla birləşm ələridir.  Plazma 
lipoproteinlərinm  əsas  funksiyası  lipidlerin  daşınmasını  (nəql 
edilməsini)  tə'min  etmekdən  ibarətdir.  Plazma  lipoprotein- 
lərinin  m üxtəlif  növləri  xüsusi  çəkilərinə  (nisbi  sıxlıqlanna) 
və  elektroforez  zamam  göstərdikləri  mlitəhərrikliklərinə  görə 
bir-birinden  fərqlənir.  Bu  baxımdan plazma  lipoproteinlərinm 
aşağıdakı növləri ayırd edilir.
1.  Çox aşağı  sıxlıqlı lipoproteinlər (ÇASL);
2. Aşağı  sıxlıqlı lipoproteinlər (ASL);
3. Y üksək sıxhqh lipoproteinlər (YSL);
4.  Çox yüksek sıxlıqlı lipoproteinlər (ÇYSL);
Bunlardan  əlavə,  qan  plazmasının  və  limfanın  tərkibində
ümumi  kütləsinin  98%-e  qədəri  lipidlərdən,  2% -ə  qədəri  isə 
zülallardan  ibarət olan xilomikronlara da tesadüf edilir.  Bunlar 
nisbi  sıxlığı  0,96  q/sm^  və  daha az olan,  xarici  səthi  zərif züial 
təbəqəsi  ilə  əhatə  edilmiş  lipid  damlacıqlarıdır.  Qan  plazma- 
smda  xilom ikronlann  qatüığı  xüsusən  alimentar hiperlipemiya 
zamanı  artır.
Çox aşağı  sıxlıqlı lipoproteinlərin (ÇASL) nisbi sıxlığı 0,96- 
dan  1,006-ya qədər  olur.  O nlann  ümumi  kütləsinin  80-90  %-i 
lipidlərdən  ibarət  olur.  ÇASL-ın  tərkibindəki  lipidlər  arasmda 
triasilqliserinlər, fosfoiipidlər, xolesterin və onun efırləri üstün-
lük təşkil edir. Bu fraksiyaya pre-j3-lipoproteinlər də deyilir.
Aşağı  sıxlıqlı  lipoproteinlər  (ASL)  və  ya  p-lipoproteinler 
nisbi  sıxhğı  1,006-1,063  olan  lipid-zülal kompleksləridir.  Bun- 
lann  ümumi  kütləsinin  70%-ə  qədəri  lipidlərdən  (əsasən  xo-

lesterin və  xolesteridlər,  nisbətən  az miqdarda  fosfoiipidlər və 
triasilqliserinlər) ibarətdir.
Y üksək  sıxlıqlı  lipoproteinlər (YSL)  və  ya  a-lipoproteinlər 
nisbi  sıxlığı  1,063-dən  artıq  olan  zülal-lipid  kompleksİəridir. 
O nlann  ümumi  kütləsinin  50-60%-ni  lipidlər  (xüsusən  fosfo- 
lipidlər) təşkil  edir.  Çox  yüksək sıxlıqh  (ÇYSL)  lipoproteinlər 
və  ya  a
2
-lipoproteiniər  YSL-dən  nisbi  sıxlığının  daha  artıq 
(
1
,
1
0
-
1
,
2
1
) və tərkibindəki fosfolipidlərin çox olması üə fərqlənir.
2.3.1.  Çox aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər (ÇASL)  •
Lipoproteiniərin  bu  qrupunun  (nisbi  sıxlığı  0,96-1,006) 
spektrofotometrik  göstəricisi  20-dən  400-ə  qədər  olur.  Buniar 
plazma  lipoproteinlərinin  ümumi  m iqdannm   23-33%-ni  təşkil 
edir.  ÇASL-ın əsas  funksiyası qaraciyərdə  sintez edilən triasil- 
qliserinlərin toxumalara nəql  edilməsi  ilə elaqədardır.
Normal göstəriciləri:
Yaş 
K işilərdə 
Qadınlarda
(mq/dl) 
(mq/dl)
20-39 
25-45 
20-30
40-59 
40-50 
30-40
60-70 
30-40 
30-35
Artmasına səbəb olan hallar:
Alkoholizm 
K əskin hepatit
Hipotiroidizm 
Şəkərli diabet 
Nefrotik sindrom
Irsi hiperlipoproteinemiyamn b ə ’zi formalan
Uremiya
M ieloma
Limfoma
Makroqlobulinemiya
Girke xəstəliyi
Tənəffus sistemi xestəİikleri
B ə ’zi dərman preparatlan xüsusən kortikosteroidler

Estrogen preparatlan (estradiol, estron və s.) ile müalice
Ateroskleroz
M addələr mübadiləsinin pozulması
2.3.2. Aşağı sıxhqlı lipoproteinlər
Plazm a  lipidlərinin  bu  qrupunun  (ASL)  spektrofotometrik 
göstəricisi  0-20  rəqəm iərinə  müvafıq  gəhr.  Bunlar  р
1
а
2
зпа 
xolesterininin  45% -ə  qədərini  özlərində  saxlayır  ve  periferik 
toxumaiarı  xolesterinlə  tə'min  edir.  Qanda  xolesterin  artdıqca 
ASL-in də qatıhğı artır.
Normal göstəriciiəri:
Yaş
Kişiiərdə
Qadmlarda
(mq/dl)
(mq/dl)
0-19 yaş
60-175
60-150
20-29 yaş
60-175
60-160
30-39 yaş
80-190
70-170
40 yasdan artıq
90-205
80-190
Artmasına səbəb olan  hallar:
Şəkərli diabet
Mexaniki sanhq
İdiopatik hiperlipidemiya
Ksantomatoz
N efrotik sindrom
Hiperlipoproteinemiyalann П tipi
Hipotiroidoz
Kuşinq sindromu
İrsi xolesterinemiya
Hepatoma
Qlükokortikosteroidlərlə müalicə 
Azalmasına səb əb  olan  hallar:
Menopauzadan (klimaks) sonrakı dövr 
Estrogenlərlə (estradiol, estron, lüteosteron) müalice 
Betalipoproteinemiya 
Hipoproteinemiya

Fibrozun  sistah forması 
Bağırsaqlarda sorulmanm pozuLması 
Aclıq
2.3.3. Vüksək və çox yüksək sıxlıqlı lipoproteinlər
Plazraa  lipoproteinlərinin  nisbətənyüksəksıxlığa  m alikolan 
qrupu ümumi  şəkildə  a-lipoproteinlər adlanır.  B unlan  hem   də 
yüksəksıxlıqiı  V
0
  çox  yüksək  sıxlıqh  lipoproteinlər  (a,  ve  a^~ 
lipoprotemlər)  adlanan  2  yarımqrupa  bölürlər.  Bu  lipoprotein- 
lərin funksiyası sayəsinde xolesterin efırləri qaraciyərə daşıtıır, 
çoxyüksəksıxlıqlı  lipoproteinlərin  tərkibinə  daxil  olan  xoleste­
rin  ASL xolesterininə çevrilir. YSL həm  də apolipoproteiniərin
deposu  funksiyasını  yerinə  yetirir.  a-Lipoproteinlərin  tərkibin- 
dəki  xolesterinini  raiqdarı  orqanizmin  yaşa  dolması prosesində 
az  dəyişikliyə  uğrayır.  Lipoproteinlərin  bu  növünün  qandakı 
m iqdannın  azalması  Hpid mübadiləsinin pozulduğunu və  orqa-
nizmdə aterosklerozxm  inkişafına şərait yarandığını  göstərir.  a - 
Lipoproteinin  tərkibində  olan  xolesterinin  artması  xoşxassəli 
proses olub, ciddi nəticələr törətmir.
Normal göstəricUər:
Yaş
Kişilərdə
Qadınlarda
(mq/dl)
(mq/dl)
0-19
30-65
30-65
20-29
30-70
30-75
30-39
30-70
30-80
>40
30-70
30-85
Artmasına  səbəb olan  hallar:
t
Insulinlə müalicə 
Spirtli  içkilər
Triqliserinlərin klerensinin artması 
Endokrin xestəlikləri 
Ağır idman hərəkətləri

Azalmasına səbəb olan  haUar:
Qaraciyər xəstəlikləri 
Şəkərii diabet 
Nefrozlar 
Uremiyalar 
Siqaret çəkm ək 
Aclıq
Serumda triasilqliserinlərin artması 
Koronar damarların aterosklerozu
2.4. TRİASİLQLİSERİNLƏR
Triasilqliserinlər  və  ya  neytral  yağlar  üçatomlu  spirt  olan 
qliserinlə  (qliserolla)  piy  (yağ)  turşulanm n  m ürəkkəb  efırləri- 
dir.  Orta bədən  kütləsinə malik olan orqanizm hər gün qidanın 
tərkibində  70-100  q-a  qədər  triasilqliserin  qəbul  edir.  Bımlar 
bağırsaqlarda  hidroliz  edilərək,  öz tərkib  hissələrinə  parçalan- 
dıqdan  sonra sorulur və  bağırsaq  divarının  epitel  hüceyrələrin- 
də  yenidən  resintez  edilib,  xilomikronlann  tərkibində  limfaya 
və  ya  qana  keçirlər.  Xilomikronlar  nisbətən  iri  hissəciklər  ol- 
duğuna  görə, piazm aya bulanıq  və  ya  san  rəng  verirlər.  Qara- 
ciyərdə  ve  toxumalarda  sintez  edilən  piy  m rşulan  qliserinlə 
birləşərək,  triasilqliserinlərə  çevrilə  və  depo  hahnda  saxlana 
bilər.  Triasilqliserinlərdən  orqanizmdə  əsasən  eneıji  m ənbəyi 
kimi  istifadə  edilir.  Lakin  onların nisbətən  az  hissəsi  membran 
lipidlərinin tərkibinə daxil olur.
Aterosklerozlii  xəstələrin  qanmda  çox  vaxt  triqliserinlərin 
artım  səviyyəsi  xolesterinin  artmasma  nisbetən  yüksək  olur. 
Lakin bə'zi hallarda xolesterin daha intensiv surətdə arta bilər. 
Normal göstəricilərı:
Yaş
Kişilərdə
Qadmlarda
(mq/dl)
(mq/dl)
20-29
1
0
0
-
1
2
1
100-103
30-39
1
0
0
-
1
1
0
00-182
40-49
1
0
0
-
1
2
2
100-193
50-59
100-134
100-197
>60
100-147
100-199

Artmasına səbəb olan  hallar:
Anadangəlm ə hiperlipidemiya 
Pankreatit
K əskin  miokard  infarktı  (3-cü  həftənin  sonunda  ən  yüksək 
səviyyədə olur və bir ilə yaxın müddətdə davam edir)
Şəkərli  diabet 
Uremiya 
Qlikogenozlar 
Girke xəstəliyi 
Alkoholizm 
Qaraciyər xəstəHkləri 
Endemik ur 
Hipotiroidizm 
Nefrotik sindrom
Uzun m üddət harailəlik əleyhinə dərman qəbul edilməsi 
Azalmasına  səbəb olan hallar:
Aiimentar hipolipoproteinemiya 
Az qidalanma
Anadangəlmə hipolipoproteinemiya
2.5. QLÜKOZA
Qan  plazmasmda məhlul  şəklində  olan xırdamolekullu kar- 
bohidratların 90%-dən  artığmı  qlükoza təşkil edir.  Bundan əla- 
və,  qan  plazmasmda  az  miqdarda fruktoza  ve  pentozalar,  bə'zi 
patoloji  proseslər zamanı  isə  qalaktoza  da  ola  biler.  Bilavasitə 
qidalanmadan  sonrakı  dövrdə  qanda  heksozalarm  fosfat  efıriə- 
rinin  qatılığı  artır;  bunlar  da  adətən  analiz  zamanı  qlükoza  ilə 
birlikdə (ümumi şəkər) tə’yin  edilir.  Qlükoza plazm ada və erit- 
rositlərdə,  demək olar ki, eyni qatılıqda olur.  Buna görə qlüko- 
zanı  adətən bütünlüklə  qanda  tə'yin  edirlər.  Lakin venoz qanm 
tərkibində  qiükozanm  qatıhğı  arterial  qandakma  nisbətən  0,5 
m m ol/litr (yə'ni 9 mq/dl)  az olur.
Normal göstəricUər:
Qlükozaoksidaza üsulu ilə te'yin edildikdə: 3,5-5,7 rrmıol/litr və 
ya 60-100 mq/dl

Ortotoluidin  üsulu  ilə  tə'yin  edildikdə:  3,85-6,10  mmol/litr 
və ya 70-110 mq/dl
Hagedom-İensen  üsulu  ilə  tə ’yin  edildikdə:  4,44-6,66 
mmol/litr və ya 80-120 mq/dl 
Artm asına səbəb olan hallar:
Qidanın  tərkibində  qısa  müddət  ərzində  böyük  miqdarda 
şəkər qəbul edilməsi (aiimentar hiperqlikemiya)
Şəkərli diabet
Kəskin və xronik pankreatitlər 
Pankreas şişləri 
İtsenko-Kuşinq xəstəliyi
M ərkəzi  sinir  sisteminin  bə’zi  xəstəlikləri  (beyin  şişleri, 
meningit v ə  s.)
Kuşinq sindromu
Kortikosteroidlərin yüksək dozalan
Xromaffinoma
Adrenalmlə müalicə
Yanıqlar
Emosional  stress
Hipertiroidizm
M üxtəlif m ənşəli şoklar
Akromeqaliya və giqantizm
Qliİkaqonomalar
Qaraciyər xəstəlikləri
K əskin miokard infarktı
Somatostatinomalar
Azalmasına səbəb olan hallar:
Aclıq
Qlikogenozlar 
Addison (tunc) xəstəliyi 
Addison sindromu 
Hepatitin ağır forması 
Fibrosarkornalar
M ərkəzi sinir sisteminin xəstəlikləri
Bə'zi  cərrahi  əməliyyatlardan  (qastroenterostomiya,  qastrekto» 
miya və b.) sonra

Hipoqlikemik dərman qəbulu 
Hamiləliyi normal  keçirən qadınlar 
M üxtəlif dərman preparatlan
Xinin (bu, qlükozamn daha çox azalmasına səbəb olur)
Antidiabet preparatlarının qəbulu
H əddən artıq acqalma
Gərgin idman
Diabetin gizli forması
Spirtli  içkilər
B ə’zi  immunopataloji hallar
B ə ’zi zəhərlənraəler
Hipotiroidizm
Qlükaqon çatışmazlığı
Hipofız vəzisinin funksional çatışmazlığı
Böyrəküstü vəzinin funksional çatışmazlığı
İnsulinlə müalicə
Xronik böyrək çatışmazlığı
Leykoziar
2.6. BİLİRUBİN
Fizioloji  rolu: 
həyat  müddəti  başa  çatan  eritrositlər  lizisə 
uğradıqdan  sonra  onlann  sitoplazmasmdan  xaricə  çıxan  he- 
moqlobin  biokimyəvi  dəyişiklikiərə  uğrayır.  Bu  proses  perife- 
rik  damarlarda  və  mononuklear  faqositlər  sisteminin  (retikulo- 
endotelial  sistem)  hüceyrələrində  baş  verir.  .A.dətən  hemoqlo- 
binin çox hissəsi qaraciyərdə parçalamr.  Bundan  sonra hemoq- 
lobin  retikulo-endotelial  sistem  hüceyrələrində,  xüsusən  qara- 
ciyərdə və  dalaqda olan qeyri-mütəhərrik makrofaqlarda  faqo- 
sitoza  uğradılır.  Bu  proses  zamam  hemoqlobin  molekulundan 
aynlan  hemin  əsasını  təşkil  edən  protoporfırin  bilirubinə  çev- 
rilir.  Qamn  tərkibində  bilirubin  albuminlərlə  adsorbsiya  edil- 
miş  vəziyyətdə  olur.  Buna  sərbəst  bilirubin  deyilir.  Sərbəst 
bilirubin  suda həİl  olmur,  lakin albuminlərlə  adsorbsiya  edildi- 
yinə görə çöküntü vermir.  Aibuminlər böyrək yumaqcıqlarında 
fıltrasiyaya  uğramadığma  görə,  onlann  adsorbsiya  etdiyi  sər- 
bəst bilirubin sidiyə keçə bilmir.

Sərbəst  bilirubin  zehərli  maddədir.  Bilirubinin bu  növü  qa- 
raciyər  hüceyrələrində  qlükuron  turşusu  ilə  birləşdirilib,  ödün 
tərkibində  bilirubin-diqlükuronid  və  ya  bilirubin-monoqlü- 
kuronid  şəklində  bağırsaqlara  ifraz  edilir.  Beləliklə,  həm   qa- 
raciyərin  özündə  əm ələ  gələn,  həm  də  qan  vasitəsilə  buraya 
gətirilən sərbəst bilirubin  burada birləşmiş bilirubinə  (bilirubi­
nin  mono-  və  diqlükuronidlərinə)  çevrilir.  Birləşmiş  bilirubin 
suda nisbətən yaxşı  həll  olduğuna  görə,  orqanizmdən  asanhqla 
xaric  edilə bilir (bağırsaqlara tökülən  ödün  tərkibindəki  biliru­
binin  əsas  hissəsi  burada  çoxmərhəleli  kimyəvi  dəyişikliklərə 
uğrayıb,  sterkobilinogenə  çevrildikdən  sonra  nəcisin  tərkibin- 
də  orqanizm dən  xaric  edilir),  bə'zi  patoloji  prosesler  zamanı 
qanda  bilirubinin  bu  növü  artdıqda,  sidiyin  tərkibinde  də  bili­
rubin  aşkar  edilir.  Qan serumunda  bilirubini  tə ’yin  etm ək üçün 
Van  den  Berqin  diazoreaktivi  vasitəsilə  apanlan  rəng  reaksiy- 
alarından  istifadə  edilir.  Bu  reaktivi qan  serumuna  əlavə  etdik- 
də  sərbəst  bilirubin  rəngini  dəyişmir.  Çünki  sərbəst  bilirubini 
adsorbsiya edən albuminlər onun diazoreaktivlə təmasının  qar- 
şısmı  alır.  Buna  görə  sərbəst  bilirubini  tə'yin  etmək  üçün  qan 
serumu  zülallanm   qabaqcadan  spirt  vasitəsilə  çökdürmək  la- 
zım  gəlir.  Birləşmiş  bilirubin  isə  serumda  həqiqi  məhlul  şək- 
lində  olduğuna  görə,  diazoreaktivlə  bilavasitə  (düz)  reaksiya 
verir.  Buna  görə  sərbəst  bilirubinə  vasitəli  (qeyri-düz),  birləş- 
miş  bilirubinə  isə  vasitəsiz  (düz)  bilirubin  adı  verilmişdir. 
Odün  tərkibində  olan  bilirubinin  bir  hissosi  reduksiyaya 
uğrayıb,  biliverdinə  çevrilir.  Biliverdin ödə  tünd-yaşıl rəng ve­
rir.  Üm um iyyətlə,  bilirubin  və  biliverdini  «öd piqmentləri»  də 
adlandırırlar.
Sidikdə bilirubin yalmz qanda birləşmiş bilirubinin miqdan- 
nın  artdığı  hallarda  aşkar  edilə  bilir.  Buna  öd  yollarmm  tutul- 
ması  ilə  m üşayiət  edilən xəstəliklər və  qaraciyər parenximası- 
nın  zədələnm ələri  səbəb  ola  bilər.  Qanda  bilirubinin  qatıiığı 
artdıqda  onun  bir  hissəsi  toxumalara  çökür.  N əticədə  dəri  və 
selikli  qişalar  san  rəngə  boyamr.  Bu,  m üxtəlif  xəstəUklərin 
əsas  əlam ətlərindən  biri  olduğuna  görə,  qanda  bilirubinin  ser-

bəst  və  birləşm iş  formalannın  tə'yin  edilmesinin  böyük  diaq- 
nostik əhəm iyyəti vardır.