A. M. Allahverdiyev m.İ. Bağirova qanin laborator təDQİQİNİn kliNİK

Normal göstəriciləri:
Sərbəst bilirubin:  0,2-0
, 8
 mq/dl
Biriəşmiş  bilirubin:  0,24 mq/dl-ə qedər
Total bilirubin
 = 
sərbəst bilirubin
 + 
birhşm iş bilirubin
Birləşm iş biUrubinin artmasma səbəb olan  hallar:
Od yollannın tutulması ilə əlaqədar olan m üxtəlif xəstəliklər 
İdiopatik rekurrent qaraciyərdaxili xolestaz 
İrsi xəstəliklər (Dubin-Conson xəsteliyi, Rotor sindromu və s.) 
Virus hepatitləri
Dərmanların,  zəhərli  maddələrin,  spirtli  içkilərin  törətdiyi 
toksik hepatitlər
Hamiləlik
Hamiləliyin  qarşısmı  almaq  m əqsedilə  istifade  edilən  kon- 
traseptiv preparatlar
Sərbəst bilirubinin artmasma səbəb olan hallar:
İrsi hemolitik anemiyalar 
Dərman m ənşəli hemolizlər
Qazanılma (autoimmun və izoimmun) hem olitik anemiyaiar 
Ağciyər infarktı 
%
 »
Urək çatışraazlığı
2.7. ZÜLAL VƏ PEPTİDLƏRİN TƏRKİBİNƏ
DAXİL OLMÄYAN AZOT
Orqanizmdə  zülal  katabolizminin  məhsulu  olan  aminturşu- 
lann  aminsizləşməsi  nəticəsində  ammonyak  və  ketoturşular 
əm ələ  gəlir.  Ammonyak  orqanizmdən  çətinlikle  xaric  edilə 
bilən  toksik  tə'sirli  maddədir.  Onun  əsas  kütləsi  qaraciyərdə 
zərərsizləşm ə  prosesinə  ugrayaraq,  karbamidə  (sidik  cövhəri) 
çevrildiklən  sonra  orqanizmdən  sidiyin  tərkibində  xaric  edilir. 
Qamn tərkibində sidik cövhərindən başqa,  sidik turşusu,  amin- 
turşular,  ammonyak,  kreatinin,  indikan  və  digər  xırdamolekul- 
lu  azotlu  birləşm ələr  olur.  Bunlarm  ümumi  miqdarı  qandakı 
zülal  və polipeptidlərin tərkibinə  daxil  olmayan  azotun miqda-

пш   xarakterizə  edir  və  qidalanmaya uyğun  olaraq,  az  da  olsa, 
dəyişikliyə  uğrayır.  Lakin böyrəyin  və  qaraciyərin  funksiyala- 
rmın  pozulması,  orqanizmdə  zülallarm  parçalanmasının  sür'ət- 
lenm əsi  ilə  əlaqədar  olan  patoloji  proseslər  (iltihab,  qızdırma, 
yanıqlar,  toxumaların  iri  sahələrini  əhatə  edən nekrozlar və  s.) 
zamam  qan  serumunda  ümumi  azotun  qatılığı  artır.  Çox  vaxt 
bu  dəyişikliklər  sidik cövhəri  azotunun  m iqdannın  dəyişməsi 
ilə  paralel  olur.  Buna  görə,  bə'zən  böyrəklənn  funksiyasmı 
qiym ətləndirm ək üçün qan serumunda olan karbamid azotunun 
miqdarını tə'yin edirlər.
Zülal və lipidlərin tərkibinə daxil oİmayan (non-protein) azotun 
normal göstəriciləri  14-21  mmol/litr və ya 20-30 mq/dl-dir.
2.8. AMMONYAK
Ammonyak qana əsasən 2 m ənbədən daxil  olur:  1)  toxuma- 
larda  katabolizm e  uğrayan  zülallardan  (aminturşulardan)  ayn- 
lır;  2)  yoğun  bağırsaqlarda  bakteriyalann  azotlu  birləşm ələri 
parçalaması  nəticəsində  əm ələ  gələn  ammonyakm  bir  hissəsi 
bağırsaqlardan sorularaq, qana keçir.
Ammonyak  toxumalarda  nisbətən  çox  əm ələ  gəlir.  Lakin 
onun  qandakı  qatılığı  cüzi  dərəcədə  olur.  Çünki  qana  keçen 
ammonyakın  böyük  hissəsi  tezliklə  qaraciyər  hüceyrelərinə 
daxil  olub,  zərərsizləşdirilir,  bir  hissəsi  isə  ketoturşulardan 
amintaırşulann sintezinə sə rf edilir.  Ammonyakın  orqanizmden 
xaric  ediiməsi  əsasən  onun  qaraciyərdə  zərərsizləşdirilərək, 
karbamidə  çevrilm əsi  ilə  əlaqədardır.  M ə'lum dur ki,  karbamid 
böyrəklərdən asanlıqla xaric olur.
Orqanizmdə  transaminaza  reaksiyası  vasitəsilə  aminsizləş- 
məyə  uğrayan  aminturşulardan  aynlan  ammonyakın  bir  hissəsi 
isə  qlutaminin  sintezinə  sərf edilir.  Qlutamin  böyrek  borucuq- 
larmın  epitel  hüceyrələrində  qlütaminaza  fermentinin  tə'sirinə 
mə'ruz qalır və əm ələ  gelən ammonyak ammonium birləşm ələ- 
rinə  çevrilərək,  böyrəklərdən  sekresiya  yolu  ilə  (ATF  eneıjisi 
sərf edilmeklə) xaric ediiir.  Bu proses ammoniogenez adlarur.
Orqanizmdən  sidik  vasitəsilə  xaric  edilən  birləşm ələrin 
6%-ə  qədərini  ammonium  duzlan,  90%-ə  qədərini  isə  karba-

ф
mid  təşkil  edir.  Qəbul  edilən  qidanın  tərkibində  zülalm  miq- 
dan  nə  qədər az  olarsa,  sidiyin  azotİu birləşm əiərinin  arasmda 
da sidik cövhərinin miqdarı bir о qədər az olur.
Analiz  üçün  götürülən  qan  uzım  m üddət  saxlandıqda  onun 
tərkibində  ammonyakın  miqdan  artır.  Çünki  bu  zaman  qanda 
olan  karbamid parçalanır.  Gərgin fıziki  əm ək və  idman zamanı 
da qanda ammonyakın miqdan arta bilər.
Normal gÖstəriciJəri:  110 mq/dl və ya 12-65  mıxıol/litr. 
Artmasma səbəb olan hallar:
Anadangəlmə  ferment  çatışmazlıqlan  (karbamilfosfat- 
sintetaza,  omitintranskarbamilaza və b.)
Bəzi dərman preparatlan  (L-asparaginaza, xlortalidon və b.)
Fetal eritroblastoz
Emfizema
Qaraciyər çatışmazlığı 
Qaraciyər köçürülməsi 
Bağırsaq qanaxmalan 
H əddən artıq zülal qəbııl edilməsi 
Kəskin hepatit (nekroz)
Hemorragiyanm kəskinləşmiş forması 
Azalmasma səbəb olan  hallar:
Tablet şəklində olan antibakterial preparatlann qebul edilmesi
2.9. KARBAMİD  (SİDİK CÖVHƏRİ)
Karbamid  -   aminturşu  kataboHzmi  nəticəsində  ayrılan  am- 
monyakın  orqanizmdə  zərərsizləşdirilməsi  nəticəsinde  əm ələ 
gələn  maddə  olub,  zülal  mübadiləsinin  əsas  son  m əhsulu  he- 
sab  edilir.  Orqanizmdən  sidiklə xaric  edilən azotlu  m addələrin 
90%-ə  qedərini  karbamid  təşkil  edir.  Orqanizmde  aminturşu- 
lann  katabolizmi  prosesində  əm ələ  gələn  ammonyak  qaraci- 
yərdə,  ornitin turşusu  dövranı  adlanan çoxm ərhələli biokimyə- 
vi  prosesə  uğrayaraq,  karbamidə  çevrilir.  Karbamid  orqanizm- 
dən  asanlıqla  xaric  ola  bildiyinə  görə,  onun  əm ələ  gəlm əsinə 
ammonyakm  «zərərsizləşdirilməsi»  kimi  baxılır.  Qaraciyərdə 
əm ələ  gələn  karbamid  qan  vasitəsilə  bÖyrəkİərə  gətirilir  və 
burada sidiyin tərkibinə keçir.  Orqanizmdə əm ələ gelən karba-

m idin  5% -ə  qədəri  qanın  tərkibindən  bağırsaqlara  keçir,  bura- 
da  isə  bağırsaq  bakteriyalannda  sintez  edilən  ureaza  fermenti- 
nin tə'siri  nəticəsində parçalanaraq,  amınonyaka və  karbon qa- 
zına çevrilir;  əm ələ  gələn am m onyabn bir hissəsi yenidən qa- 
na  sorulur,  bir  hissəsi  isə  necislə  bağırsaqlardan  xaric  olur. 
Böyrək  çatışmazlığı  olan  xəstələrdə  plazmadakı  ammonyakın 
m iqdan  artdığından,  bağırsaqlara keçən karbamidin də miqdan 
artır.  Bundan  əlavə,  bağırsaqlara  və  digər  visseral  boşluqlara 
(perikard,  plevra  və  s.)  da  çoxlu  ammonyak  keçir.  Bunım  nə- 
ticəsində  uremiya  zamam  bağırsaqlarda  xoralar,  plevra  və  pe­
rikard boşluqlarında  isə  aseptik  iltihab  əm ələ  gelə  bilər.  Böy- 
rək  çatışmazİığı  zamanı  qanda  və  toxumalarda  karbamidin  sə- 
viyyəsinin  artması  ammonyakın  zərərsizleşdirilm əsi  prosesini 
pozur.  Bu  zaman  qanda  karbamidlə  birlikdə,  ammonyak  da 
artır.  N əticədə  ammonyakın və  karbamidin  sinir hüceyrelərinə 
zərərli  tə'siri  ilə  əlaqədar  olaraq,  sinir  sisteminin  ftınksiyalan 
pozulur.  Qaraciyər  xestəlikləri  zamanı  qanda  karbamidin  qatı- 
iığı azalır.
Normal göstəriciləri:
Karbamid;  20-40 mq/dl 
Karbamid azotu:  8-18 mq/dl
B öyrəklərdə  olan  patoloji  dəyişikliklərin  qiymətləndi- 
rilm əsində  qanın  tərkibindəki  karbamid  azotunun  qatılığı  və 
onun  ümumi  qalıq  azotunun  miqdanndakı  faizi  böyük  əhə- 
miyyət  kəsb  edir.  Qanda  karbamidin  qatılığmın  50-150  mq/dl 
seviyyəsində  olması  böyrəyin  funksiyasınm  ciddi  şəkildə  po- 
zulduğunu  və  uremiyanın  törəndiyini  göstərir,  uremiyamn  ter­
minal  inkİşaf dövründə  bu  göstərici  hətta  150-250  mq/dl-dən 
də artıq ola bilər.
Artmasına səbəb olan  hallar:
Böyrək  qan  dövranırun  zeifləm əsinə  səbəb  olan  bə'zi  dis- 
peptik xəstəliklər
M üxtəlif etiologiyaİı  şoklar
Sidik yollanm n tutulması  (postrenal azotemiyalar)
Zülal  katabolizminin artması  (bu zaman serumda kreatininin 
miqdarı normal  olur)

M ə'də-bağırsaq sisteraindən qanitirmələr 
Böyrək funksiyasmın pozulması 
Kəskin miokard infarktı 
Azalmasına səbəb olan  hallar:
Qaraciyər çatışmazlığına səbəb olan proseslər (zəhərlənm e- 
lər, hepatitlər> hepatotoksik dərman preparatlan)
Orqanizmin  zülal  sintezinə  ehtiyacının  artması  ilə  nəticə- 
lənən proseslər (hamiləliyin son aylan,  akromeqaliya və  s.) 
Dietik rejimlər (zülalın az, karbohidratin isə çox qəbul edilməsi) 
Bəzi böyrək xəstəlikləri 
Absorbsiyanm artması
2Л0. SİDtKTURŞUSU
Sidik  turşusu  nuklein  turşularmın  tərkibinə  daxil  olan  nitrit 
əsaslannın  (adenin və quanin)  katabolizminin son  məhsuludur. 
Bu turşu orqanizmdə həm endogen sintez yoiu ilə əm ələ  gələn 
purin əsaslannm   katabolizmi  nəticəsində,  həm   də  qida  vasitə- 
silə  daxil  olan  azotlu  üzvi  maddələrin  dəyişikliklerə  uğraması 
nəticəsində  əm ələ  gəlir.  Bir  gün ərzində  insan  orqanizmindən 
750  mq-a  qədər  sidik  nırşusu  xaric  edilir.  Bunun  bir  hissəsi 
sidiklə, digər hissəsi isə nəcislə ifraz edilir.
Normal göstəriciiəri:
Kişilərdə:  3-9 mq/dl 
Qadmiarda:  2,5-7,5 mq/dl 
Artmasına səbəb olan  haUar:
Ü rəyin işemik xəstəlikleri 
Qlikogenozlar 
Hemolitik anemiyalar
Döş vəzisinin bədxassəli şişlərinin metestazı 
Qurğuşunla zəhərlənm ə 
Orağabənzər hüceyrəli anemiya 
Psoriazlı  xəstələrin bix qismi (üçdəbiri)
Endemik ur xəstəliyi 
Preeklampsiya və eklampsiyalar 
Leykozlar 
Polisitemiyalar

Leykoza qarşı istifadə edilən dərman preparatlan 
B öyrək çatışmazhğı
Les-Nihan sindromu (X xromosomu ilə əlaqəii hipoksantin- 
quaninfosforiboziitransferaza çatışmazlığı)
Daun sindromu
Pnevmoniya
Ham ilelik toksikozlan
Bədxassəli şişlərin kimyəvi terapiyası
Radiasion m ənşəli iimfomalar
Polisitemiyalar
Leykozlar
Böyrək çatışmazlığı
Girke xəstəliyi
Böyrək polisistozu
Sarkoidoz
Birincili Ырефага11го1ёшп
Hipotiroidizm
Alkohoiizm
Xronik berrilliyoz
Hipertoniya
Bə'zi etnik qruplarda irsi olaraq (Fiiippinlilər, Yeni Zelandiyalılar) 
Alimentar  (piirin  əsaslan  ilə  zəngin  olan  ərzaq  maddələri 
ilə qidalanma)
Şəkərli qidalar
Asimptomatik hipenırikemiya 
A za!m asm a səbəb olan haJHar:
Viİson xəstəliyi 
Fanconi sindromu 
Akromeqaliya
B ədxassəli anemiya (Adisson-B inner xəstəliyi)
Hockin xəstəliyi 
Bədxassəli şişiər
Bə'zi  dəraıan  preparaäan  (salisilatlar,  kortizon,  kumarm, 
allopurinol) qəbul edənlər
AXTH V
0
 kortikosteroidİOTİə müalicə 
Ksantiniiriya

2.11. KREATININ
Kreatinin  -   kreatin  molekulunun  anhidrididir.  Bu  birləşm ə 
əzələlərdə  kreatinfosfatm  geriyə  dönməyən  enzimatik  dehid- 
ratasiyası  nəticəsində  əm elə  gəlir  və  orqanizmdən  sidiklə  xa- 
ric  edilir.  Orqanizmdən  xaric  edilen  kreatininin  miqdan  əzə- 
lələrin ümumi  kütləsi  ilə  mütənasib  olur.  Böyrək fəaliyyətinin 
çatışmazlığı  zamaıu  qanda  kreatininin  qatılığı  ümumi  qahq 
azotunun  m iqdanna  nisbətən  daha tez  dəyişikliyə  uğrayır.  Bu­
na görə,  qanda kreatininin  tə'yin  edilməsi -  böyrək  ftınksiyası- 
nın  qiym ətləndirilm əsi üçün  istifadə  edilən  xüsusilə  həssas  ve 
spesifık sınaqlardan  biri  hesab  edilir.  Lakin bu  göstəricinin qa­
hq  azotu  ilə  birlikdə  və  müqayisəli  şekildə  öyrənilm əsi  pato- 
loji prosesin xarakteri haqqında daha geniş m ə'lum at verir. 
Normal göstəricUəri:
Kişilərdə;  0,6-1,2 mq/dl 
Qadınlarda:  0,5-1,1  mq/dl 
Artmasına səbəb olan hallar:
Çox miqdarda qızarmış ətiə qidalanma 
Ə zələ xəstelikləri
Böyrəklərin funksiyasımn pozulması
Akromeqaliya
Giqantizm
M üxtəlif səbəblər üzündən baş verən prerenal azotemiyalar 
Ürək-damar sistemi çatışmazlığı 
M üxtəlif m ənşəli şoklar
Diarreya, qusma,  tərləm ə,  diurez və sair nəticəsində baş ve- 
rən çoxlu su və duz itirilməsi
Sidik yollannın postrenal azotemiyaya səbəb olan tutulması 
Azalması  klinik  baxımdan  əhəm iyyət  daşımır.  Kreatininin 
qan seruraundakı miqdan yaş artdıqca azalır
2.12. KREATİN
Kreatininin  əm ələ  gəlməsi  prosesinde  ilkin  maddə  olan  kre­
atin  və  kreatinfosfat  əzələlərin  çox  mühüm  azotlu üzvi  maddəsi 
olub,  əzələ  yığılmasınm  mexanizmini  təşkil  edən  kimyəvi  pro-

seslərdə fəal iştirak edir. Qan semmunda kreatin kreatininə nisbə- 
tən az olur; normal haida sidiklə olduqca az miqdarda xaric edilir. 
Normal göstəriciləri:
24 mmol/litr
Artmasına səbəb olan hallar:
Kəskin revmatik artrit
Hipertiroidizm
Testesteronla müalicə
Çoxlu miqdarda qızarmış ətlə qidalanma
Ə zələ zədələm nələri
Azalmasımn klinik əhəm iyyəti yoxdur.
Sidik  cövhəri  azotunun  miqdanmn  kreatininin  m iqdanna 
nisbəti  böyrək  xəstəliyinin  diaqnozunda  ancaq  yardımçı  rolu 
ola bilər
Normal  göstəricisi:  10:1 
Artmasına səbəb olan hallar:
Prerenal və postrenaİ azotemiyalar
Qidanm tərkibində həddən artıq zülal qəbuletmə
Toxuma zədələnm ələri
Tirotoksikoz
Kaxeksiya
Yüksək zülalh pəhriz
Yamqlar
Qızdırma
Kuşinq sindromu
İnfeksiyalar
Qanaxmalar
Uretrokolonostomiya
Bə'zi dərman preparatlan (tetrasiklin, qlikokortikoidlər) 
Əzələ xəstəlikləri 
Diabetik ketoasidoz
2.13. DƏMİR
Fizıoloji  rolu:  orqanizmdə  dəmirin  ümumi  miqdan  4-5  qra- 
ma  qədərdir.  Bu  miqdann  65%-ə  qədəri  hemoqlobinin,  4%-ə 
qədəri  mioqlobinin, təxminən 
1
%-i  isə  sitoxromlann tərkibində

olur.  Bundan əlavə, orqanizmdəki dəmirin  0,1 % -ə qədəri trans­
ferrin  zülalınm  tərkibində  biriəşmiş  halda  (qan  plazmasında) 
olur,  15-30%-i  isə  retikuloendotelial  sistem  hüceyrələrində, 
xüsusən  qaraciyərdə  ferritin zülalının  (az miqdarda  isə  hemosi- 
derinin)  tərkibində  ehtiyat  üçün  saxlanıhr.  Plazmada  zülallarla 
(apotransferrinlə) birləşmiş  şəkildə oian və  fəallığı  dəm ir ionla- 
nndan  asılı  olan  fermentlərin  tərkibində  rast  gelinən  demir  or- 
qanizmin bütün dəmirinin 
1
%-dən az hissəsini  təşkil  edir.  Lakin 
bunun  m addələr  mübadiləsinin  normal  gedişi  üçün  böyük  əhə- 
miyyəti  vardır.  Bağırsaqlardan  sorulmanın  pozulması,  uzun 
müddətli  xronik  qanitirmələr,  birdəfəlik  çoxlu  qanitirmə  (ümu- 
mi  qanın  15%-dən  arüq hissəsi)  orqanizmdə  dəmir çatışmazlığı 
törədə  bilər.  Bunun nəticəsində hipoxrom  anemiya  inkişaf edir. 
■)əmir  çatışmazhğı  ilə  əlaqədar  olan  anemiyalar  stasionar  şəra- 
■ıdə  müalicə  alan  qadınlann  10-30%-də  (xüsusən  hamilə  qa- 
hnlarda), kişilərin isə 3%-ə qədərində müşahidə edilir.
Normal orqanizmdə dəmirin ümumi miqdan:
K.işilərdə:  50 mq/kq 
Qadmlarda;  35  mq/kq 
Artmasına səbəb olan  hallar:
Pemisioz anemiya (Addison-Birmer xəstəiiyi)
Hemolitik anemiya 
Hipoplastik anemiya 
Kəskin hepatit 
Nefritlər
Leykozun kəskin forması
Hamiləliyi pozmaq məqsədilə qəbul edilen hormonal preparatlar
Hemoxromatoz
Talassemiya
Piridoksin çatışmazlıği anemiyası 
Hepatitin kəskin forması 
Hemoliz
Azalmasına səbəb olan  hallar:
Nefrotik sindrom 
M üxtəlif mənşəli  infeksiyalar 
Cərrahi əməliyyatlardan sonra

Qanitirmə
Qida  ilə dəmirin az daxil olması  (alimentar)
Pemisioz anemiyamn remissiyası 
Anadangəlmə atransfemnemiya 
Bədxassəli  şişlər
Hormonal preparatiarla (AKTH və kortikosteroidlər) raüalicə 
M ə’də rezeksiyası nəticəsində absorbsiyanm pozulması
2.14. Ferritin
D əm irin  bağırsaqlardan  sorulmasında  və  orqanizmde  ehti- 
yat  üçün  saxlanmasında  ferritin  zülalının  böyük  roİu  vardır. 
Dəmir orqanizmin m üxtəlif toxumalarında (xüsusən  qaraciyər- 
də)  apoferritinlə  (ferritinin  zülal  hissəsi)  birləşm iş  veziyyətdə 
olur.  D əm irin  bağırsaqlardan  sorulması  da  bağırsağın  selikli 
qişa hüceyrələrində  apoferritin züialının sintezi  ilə əlaqədardır. 
Burada  sintez  edilən  apoferritin  bağırsaq  raənfəzindən  keçən 
üçvalentli  dəm ir  ionlan  ilə birləşir;  bu  isə dəmirin  bağırsaqlar- 
dan sorulmasına şərait yaradır.  Apotransferrinin qeyri-üzvi his-
səsinin  ümumi  kimyəvi  strukturu  (РеООНЗд-РеОРОзНт  düstu- 
nına müvafiq gəlir.  Qanda dəmirin miqdarı  artdıqda qaraciyər- 
də  də  apoferritin züialmın  sintezi  sür'ətlənir və  bunun  sayəsin- 
də  qaraciyər  hüceyrələri  demiri  ehtiyat üçün  saxlamaq  imkanı 
əldə  edir.  Beləliklə,  qaraciyərde  olan  apoferritin-ferritin  siste- 
mi  dəm ir  deposu  flınksiyasım  yerinə  yetirməklə  bərabər,  həm  
də qanda dəm irin miqdannın sabit saxianmasına şərait yaradır. 
Normal göstəricilər:
Kişilərdə:  15-200 (nq/ml)
Qadmlarda:  12-150 (nq/ml)
Artmasma səbəb olan hallar:
Qaraciyərin kəskin və xronik xəstəlikleri  (təqribən xəstələ-
rin 43%-də)
Meqaloblastik anemiya 
Sideroblastik anemiya 
Böyük və kiçik talassemiyalar 
Artritlər

Hipertiroidozu olan xəstələrin böyük bir qismi
Hemosideroz
İdiopatik hemoxromatoz
Leykozlar
Hockin xəsteliyi
Döş vəzisinin bədxassəli şişleri
Pankreas karsinoması
Hepatosellülyar karsinoma
Testis karsinoması
M ərkəzi sinir sisteminin neoplazmalan 
A zalm asına səbəb olan  hallar:
Dəmir çatışmazhğı  anemiyası
Orqanizmdə  dəm ir  çatışmazlığı  tədricən  baş  verir.  Ə w ə lc e  
orqanizmin  dəmir  ehtiyatı  tükənir,  daha  sonra  isə  hipoxrom 
anemiya inkişaf edir.
2.15. TRANSFERRtN
Transferrin  qan  serumu  zülallannın  p-qlobulin  fraksiyasına 
daxil  olan  metallı  proteindir.  Onun  tərkibində  ümumi  kütləsi- 
nin  0,13%-i  qədər dəm ir olur.  Transferrin  orqanizmdə  dəmirin 
qanyaradıcı  orqanlara  daşınmasında  iştirak  edir.  Onun  zülal 
hissəsinin  (apotransferrin)  her 
1
  molekulu  özünə 
2
  ədəd  üçva- 
lentli  dəm ir ionu  (Fe^"^) birləşdirə  biür.  Normal  qan  serumunda 
transferrinin ümumi  miqdarınm  yalmz  üçdəbir hissəsi  dəmirlə 
birləşmiş şəkildə olur.  Orqanizmdə bu zülalın sintezinin pozul- 
ması  dəmirin  qanyaradıcı  orqanlara  gətirilm əsinin  ləngiməsi 
ilə  nəticələndiyinə  görə,  hipoxrom  anemiyanın  inkişafma  sə- 
bəb  oiur.  Orqanizmdə  dəmirin  ümumi  miqdarmın  0,2% -e  qə- 
dərinə apotransfcrrinlə birləşm ə vəziyyətində rast gəlinir. 
N orm al göstəriciləri:  250 mq/dl 
A rtm asın a səb əb  olan hallar:
Dəmir çatışmazlığı aneraiyalan
Hamiləliyin qarşısını  alan hormonal preparatlar
Hiperestrogenemiya

Azalm asına səbeb olan haliar:
M üxtəlif qaraciyər xəstəlikləri 
Böyrək xəstəliWəri 
Yanıqlar
Xronik infeksiyalar 
Hipoxrom anemiyalar 
K-əskin iltihab 
İrsi xəstəliklər 
M alabsorbsiya smdrorau
2.16.  QAN SERUMUNUN ÜMUMİ 
DƏMİRBİRLƏŞ0İRİCİ Q Ü W Ə Sİ
D əm irin  depolardan  qanyaradıcı  orqanlara  daşınması  trans­
ferrin  zülaiı  vasitəsilə  həyata  keçirilir.  Transferrinin  zülal  his- 
səsmin  (apotransferrin)  hər 
1
  molekulu 
2
  ədəd  üçvalentii  də- 
mir  ionu  (Fe^^)  ilə  birləşə  bilir.  Qan  serumu transferrinmin  qa- 
tılığı  haqqında  təsəvvür  verən  əsas  laborator  göstəriciiərdən 
biri  -   serumun  ünfiumi  dəmirbirləşdirici  qabiliyyəti  (SÜDQ) 
adlanır.
Normal göstəriciləri;
Kişilərdə:  250-400 mkq/dl (45-75 mkmoI/L)
Qadmlarda: kişilərinkinə nisbətən  10-15% az 
Yenidoğulmuşlarda:  100-400 mkq/dl 
Artmasına səbəb olan hallar:
Hipoxrom anemiya 
D əm ir çatışmazlığı  anemiyası 
Kəskin və xronik qanitirmələr 
Hamiləliyin son aylan
Uzun m üddət parenteral yolla dəm ir almağa m ə'ruz qalanlar
Uzun m üddət qan köçürülənlər
Kəskin  hepatitlər
Hemolitik anemiyalar
Hemoxromatoz
Azalmasına səbəb olan hallar:
Talassem iya
İnfeksiya m ənşəli ve xronik anemiyalar

Revmatik artritlər 
Qaraciyər sirrozu 
Nefrozlar
Dəmir  çatışmazhğı  müstəsna  olmaqla,  anem iyalann  bütün 
formalan
Karsinomalar
M üxtəlif hormonal preparatlar 
Anadangəlm ə atransferrinemiyalar 
Uremiyalar
2.17. DOYMUŞ TRANSFERRİN
Y uxanda  göstərildiyi  kirai,  normal  halda  qan  serumunda 
olan  apotransferrinin  dəm irlə  doyma  dərecəsi  30-35%-dən 
(ümumi transferrinin üçdəbirindən) artıq olmur.  Serum  dəmiri- 
nin  yalnız  30% -ə  qədəri  transferrinin  tərkibində,  qalan  hissəsi 
isə  sərbəst  ionlar  şəklində  olur.  Qida  m addələrinin  tərkibində 
olan  dəm irin  orqanizm  tərəfındən  m ənimsenilməsi  və  orqa- 
nizmdə  toplanan  dəmirin  xarici  mühitə  ifraz  edilməsi  olduqca 
m ürəkkəb  proseslərdir.  Norma!  halda  orqanizmdən  1  gün  ər- 
zində  nəcislə  1  mq-a  qədər  demir  xaric  olur.  Bağırsaqlardan 
isə  dəm ir yalnız orqanizmin  tələbatı  olduqda  sorulıjr  və  sorul- 
muş  dəmir,  qanaxma  halları  müstəsna  olmaqla,  xarici  mühitə 
ifraz  edilmir.  Buna  görə  dəmirin  orqanizmdə  artıq  miqdarda 
toplanması  ile  əlaqədar  olan  patoloji  prcseslərin  diaqnostika- 
sında  transferrinin  dəm irlə  doyma  səviyyəsinin  mühüm  rolu 
vardır:
Artmasına səbəb o!an  haUar:
Hemoxromatoz
Hemosideroz
Talassemiya
İrsi və qazanılma hemolitik anemiyalar 
Azalmasına səbəb olan hailar:
Xronik infeksiyalar 
Hamiləliyin son aylan 
D əm ir çatışmazlığma səbəb olan haİlar 
Neoplastik xəstəUklər

Uremiyalar 
Revmatik artritlər 
Bə'zi neoplazraalar
2.18. HEMOSİDERİN
Hemosiderin əsasən qaraciyərin ve dalağın retikuloendoteli- 
al  hüceyrələrində  (makrofaqlarda)  toplanan,  tərkibinə  dəm ir 
daxil olan zülali maddədir.  Ferritin və transferrindən fərqli ola- 
raq,  hemosiderin  suda  həll  olmur.  Bundan  əlavə,  hemosideri- 
nin  tərkibinə  ümumi  kütləsinin  25%-nə  qədər  nukleotidlər  və 
karbohidratlar  daxil  olur.  Plazraada  dəmirin  qatıhğı  çox  aşağı 
düşdükdə,  ferritinin tərkibində  olan dem ir asanhqla  aynlsa  da, 
hemosiderinin  tərkibinə  daxil  olan  dəm ir  aynlmır.  Bu  zülahn 
bioloji  rolu  tam  aydm  deyiL  Lakin dəm ir çatışmazlığı və  orqa- 
nizmdə  dəm irin  normadan  artıq miqdarda  toplanması  toxuma- 
larda  olan  hemosiderinin  m iqdannm   da  eyniistiqamətİi  dəyi- 
şiklikləri ilə m üşayiət edilir.