Diabetes mellitus (D.M.), çocukluk ve yetişkin dönemde en sık görülen endokrin hastalıktır. Açlık plazma glukoz değerinin 126mg/dl. dan yüksek olması, diabet semptomlarına ek olarak (poliüri, polidipsi, kilo kaybı vb.) herhangi bir zamanda ölçülen kan şekerinin 200mg/dl veya 75gr. glukoz ile yapılan oral glukoz tolerans testinde ilk 2 saat içinde kan glukozu 200mg/dl olması diabet tanısını koydurur.
Diabetes Mellitus Sınıflaması
1- Tip I D. M.: a) İdiyopatik b) İmmün nedenli
2- Tip II D.M. a) Periferik insülin
direnci ön planda
b) İnsülin sekresyonu
yetmezliği olan
3- Gestasyonel D.M.
4- Diğer spesifik tipler 1-a) hücre fonksiyonunda genetik defektler
(Kromozom 12,7,20- MODY3,2,1)
b) İnsülin fonksiyonunda genetik defektler
c) Egzokrin pankreas hastalıkları (pankreatit, neoplazi, travma gibi)
d) Endokrinopatiler (Akromegali, Cushing, Hipertiroidi, Feokromostoma gibi)
e) İlaç ve kimyasal maddeler (Kortizon, tiazid,tiroid hormonları, interferon gibi)
f- İnfeksiyonlar (kızamıkcık, CMV gibi)
g- Nadir görülen immün formlar (antiinsülin reseptör antikorları gibi)
h- Diabetle birlikte genetik sendromlar (Down, Turner, Klinefelter, Porfiri gibi)
i- Diğerleri
TİP- I DİABETES MELLİTUS
Akut hücrelerinin otoimmün yıkımı sonu uzun süreli asemptomatik bir preklinik dönem sonu ( hücreleri %20’ye inince) klinik semptomlar başlar. Tip - I D.M. genetik zeminde çevresel faktörlerin etkisiyle başlar. Sıklıkla gençlerde, bazan yetişkinlerde genellikle ilk kez hiperglisemi semptomu ile non-obese kişilerde karşımıza çıkar.
HİPOGLİSEMİDE GENEL BELİRTİ VE BULGULAR
Düşünme zorluğu, konfüzyon, koordinasyon bozukluğu, baş ağrısı, acıkma, halsizlik, baş dönmesi, uyku hali, baygınlık, kabus görmek, irritabilite, davranış bozukluğu, somnolans ve koma’dır.
HİPOGLİSEMİNİN KLİNİK DERECESİNE GÖRE SEMPTOMLAR
A- Hafif Hipoglisemi: Terleme, çarpıntı, titreme, dikkat dağılması, baş dönmesi, bulanık görme
B- Orta Hipoglisemi: Konsantrasyon güçlüğü, bilinç bulanıklılığı, bulanık görme
C- Ağır Hipoglisemi: Bilinç kaybı, oryantasyon bozukluğu,uykudan uyanamamak
NOKTURNAL HİPOGLİSEMİ (SOMOGY)
Hastalarda gece hipoglisemisi olmakta ve sabah kan şekeri hiperglisemik düzeyde bulunmaktadır. Rebound etki ile posthipoglisemik hiperglisemi gelişir. Akşamki insülin dozunun fazlalığında görülmektedir. Nokturnal hipoglisemi uykuda farkedilmezse ani ve yatakta ölümle sonuçlanır.
HİPOGLİSEMİ TEDAVİSİ
Öncelikle diyabetlinin tedavisine ve yaşam biçimine dikkat edilmeli ve eğitimine önem verilmelidir. Hasta ve çevresindekilerde hipoglisemiyi iyi değerlendirebilmeli, gıda alımına, miktarına, zamanlamasına ve eksersiz öncesi gıda alımına dikkat etmelidir. Asemptomatik hafif- orta hipoglisemiler oral yolla glukoz alınarak tedavi edilebilir.
Ciddi hipoglisemide, paranteral glukoz (%30- 50’lik glukoz sol. 20- 50ml. İ.V.) veya glukagon (standard doz 1.0mg İ.V., İ.M. veya s.c. ) uygulanır. İntranazal glukagon da denenmiştir. Ancak etkisi 25- 50 dakikada geçmektedir.
Başlangıçta 25gr. glukozun İ.V. verilmesi daha standart bir tedavi şeklidir.Uzayan hipoglisemide 100mg İ.V. kortizon veya 40mg. %20 mannitol verilebilir.
DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA)
İnsülin eksikliği sonucu oluşan, ketoasidoz, hipovolemi ve dehidratasyon semptomları ile kendini gösteren, normalden komaya kadar bilinç değişikliklerine neden olabilen diyabetin akut metabolik komplikasyonudur. Öncelikle Tip - 1 diabette ortaya çıkar. Diabet vakalarının %10’da ilk tanı DKA’dur.
DKA’da etyolojik asıl neden mutlak veya göreceli olarak insülin yetmezliğidir (İnsülin alınmaması, yeterli dozda alınmaması veya insülin pompasındaki mekanik kusurlardır). DKA nedenleri arasında ensık üriner enfeksiyonlar ve pnömoni, miyokard infarktüsü gibi stresler görülmektedir. Ayrıca ilaçlar (steroid, dopamin, thiazid grubu diüretikler, pentamidin), alkolizm, gebelikde etyolojide rol oynar.
DKA patogenezinde 3 faktör önemlidir;1- İnsülin eksikliği (mutlak veya göreceli) 2- İnsülin karşıtı hormonların artması 3- Dehidratasyon
Asıl metabolik bozukluk insülin eksikliğidir. Stres hormonları bu bozukluğu artırıp olayı hızlandırır. Asidoz belirtileri Tip - 1 diyabette 12- 18 saat gibi kısa sürede ortaya çıkabilir.
DKA’un semptomları: Susama, poliüri, halsizlik ve kilo kaybı, bulantı- kusma, karın ağrısı ve kas kramplarıdır.
DKA bulguları ise; Hiperventilasyon, dehidratasyon, taşikardi, hipotansiyon, sıcak, kuru cilt, hipotermi ,bilinç bulanıklığı, koma ve ağızda aseton kokusudur.
DKA’da LABORATUVAR
Hiperglisemi, ketonemi, düşük pH, düşük arteriyel pCO2, düşük plazma sodyum ve bikarbonatı, değişken plazma potasyumu ve lökositoz saptanır. Kan şekeri 300- 350mg/dl, pH <7.2 olması orta veya şiddetli DKA varlığını gösterir.
DKA’da Ortalama Sıvı ve Elektrolit Kayıpları
Su 5-6 litre
Sodyum 500mEq
Klor 350mEq
Potasyum 300- 1000mEq
Magnezyum 25- 50mEq
Fosfat 50- 100mEq
DKA’da fosfat ve magnezyum eksiklikleri aşırı değildir ve semptom vermez, mortaliteyi etkilemez.
DKA TEDAVİSİ
Tedavide ilk hedef, koma ve ölüme yol açan hiperosmolalite ve dehidratasyonun düzeltilmesidir. Koma var ise; hava yolu için airway yerleştirilir, damar yolu açılır, laboratuvar için kan alınır, kardiyopulmoner sistem değerlendirilir. Glukometre ile kan glukozu ölçülür. Mesane ve mideye katater yerleştirilir. Arteryel kan gazı bakılır.
DKA tedavisi 1. saat, sıvı uygulaması: 500-1000ml/saat hızla SF verilir. İnsülin tedavisi başlangıçta 10 Ü kristalize insülin İ.V. bolus verilmeli, 0.1- 0.15 Ü/kg/saat hızla (5- 10Ü/saat) insülin infüzyonuna başlanmalıdır. İnfüzyon sıvısı: 500ml %0.9NaCl içine 50 Ü kristalize eklenerek hazırlanır. İ.V. infüzyon yapılamazsa İ.M. olarak 0.15 Ü /kg saat başı verilir. DKA’da s.c. kullanılmaz.
Potasyum Tedavisi: Başlangıçta K<4mEq altında ise saatte 20mEq/l hızla, K<3mEq ise 40mEq/l/saat hızla K verilir. Alkali tedavisi: Dolaşım kollapsı ve ağır asidoz (pH<7.0) dışında İ.V. bikarbonat gerekmez. Gerekiyorsa %0.45NaCl içinde 50- 100mEq (30- 60 dakikada) K ile birlikte verilmelidir. Bikarbonat solunum depresyonu yapacağından bolus vermemelidir.
Birinci saat sonunda biyokimyasal ölçümler tekrarlanmalı ve DKA’ya yol açan nedenlerin tedavisine başlanmalıdır. Sıvı uygulaması (SF 500ml/saat) vermeye, insülin dozu kan glukozu saatte 75- 100mg /dl azaltacak şekilde ayarlanmalı
Serum Na >150mmol/L ise %0.45 NaCl sol. dönülmeli, potasyum 4- 5mEq/l düzeyinde tutulmalı, pH<7.0 ise bikarbonat verilmeli
5- 8. Saatlerde, 250ml/saat hızla %0.9 NaCl verilir. Kan şekeri 250- 300mg/dl indiğinde İV sıvılar %5 Dextroz içeren %0.9 veya %0.45 NaCl sol. çevrilir ve 300- 400ml/saat hızla verilir. Ketoasidoz ortadan kalkana kadar (arteryel kan Ph<7.35 ve serumda keton bulunmayana dek) insülin infüzyonu sürdürülür.
DKA tedavisi komplikasyonları: Hipoglisemi, hipokalemi, sıvı yüklenmesi, alkaloz, beyin ödemi, üriner enfeksiyon, pnömoni ve tromboembolidir. Özellikle beyin ödemi önem taşımaktadır.
HİPERGLİSEMİK HİPEROSMOLAR NONKETOTİK KOMA (HHNK)
Ketoasidoz olmaksızın, ileri derecede hiperglisemi, plazma hiperosmolaritesi, dehidratasyon ve mental değişikliklerle karakterize mortalite oranı (%40- 70) yüksek bir komplikasyondur. (DKA’da mortalite %1- 10’dur). Hastaların çoğu orta yaş üstünde (60 yaş) olmakla birlikte, kesin yaş ve cins farkı yoktur.
HHNK’da Kolaylaştırıcı Faktörler, infeksiyonlar (Pnömoni, septisemi, üriner enfeksiyon, abse, gastroenterit, akut viral infeksiyon), miyokard infarktüsü, üremi, kusma, serebrovasküler olaylar, insülin tedavisinin kesilmesi ve ilaçlar (diüretikler, propranolol, simetidin,sitotoksik ilaçlar) dır.
HHNK’da KLİNİK: Poliüri, polidipsi, halsizlik, ileri derecede dehidratasyon, gastrik distansiyon, ileus ve hematemezdir. Nörolojik belirtiler; konfüzyondan komaya kadar değişen bozukluklar, reversibl hemipleji hemiparezi, fokal veya jeneralize motor ataklar olup, laktik asidoz eklenebilir. Pnömoni ve gram - sepsis sıktır.
HHNK’da LABORATUVAR
Plazma glukozu 600- 1200mg/dl.
Plazma osmolaritesi yüksek >360mOsm/l. Serum Osm: 2(Na+K)+Glukoz/18+BUN/2.8
Plazma bikarbonat ve pH genellikle normal
Anyon gap artmıştır. (Na+K)- (Cl+HCO3) yaklaşık 34mEq/l civarıdır.
Glükozüri fazladır ama, ketonüri çok az veya yoktur. Serum Na ve K normal, düşük veya yüksek olabilir.
HHNK’da TEDAVİ
Sıvı açığının (10litre veya daha fazla) süratle yerine konması tedavinin temelini oluşturur. Dolaşım kollapsı varsa; İzotonik NaCl 2- 3 litre/1- 2 saatte verilir. Hipotansiyon düzelince hipotonik (%0.45 NaCl) solusyon 4-6 litre/8- 10 saatte verilir. Dolaşım kollapsı yoksa; Hipotonik NaCl 1litre/2saat (6 saat süreyle) uygulanır ve kan glukozu 250mg.da %5 Dextroz verilir.
HHNK’da insülin tedavisi, 10- 30Ü regüler insülin İV veya yarısı İV, yarısı İM, 10- 25Ü regüler insülin/her 4 saatte İV veya İM , kan glukozu %250 mg. düşünceye kadar verilmelidir. Beyin ödeminden kaçınmak için ilk 24- 48 saat içinde kan glukozunu %250mg. altına düşürmemelidir.
HHNK’da POTASYUM TEDAVİSİ
Yeterli renal fonksiyon sağlandığında K sıvılara eklenmelidir.
K>5mEq/L ise - - - - K verilmez
K: 4-5mEq/L ise- - - - 10mEq/saat
K: 3-4 mEq/L ise- - - - 20mEq/saat
K <3 mEq/L ise - - - - - 30mEq/saat hızında K verimelidir.
Bikarbonat tedavisi gerekli değildir.
AJÖR SEMPTOMLAR MİNÖR SEMPTOMLAR
iabet Tanısında Klinik Bulgular