Authors: Jan Basile, md, Michael j bloch, md, facp, fash, fsvm, fnla section Editors

SECONDARY OR CONTRIBUTING CAUSES OF HYPERTENSION

A number of common and uncommon medical conditions may increase blood pressure

and lead to secondary hypertension. In many cases, these causes may coexist with risk

factors for primary hypertension and are significant barriers to achieving adequate blood

pressure control. (See 

"Evaluation of secondary hypertension"

 and 

"Definition, risk factors,

and evaluation of resistant hypertension", section on 'Secondary causes of hypertension'

.)

Major causes of secondary hypertension include:

Family history – Hypertension is approximately twice as common in subjects who have

one or two hypertensive parents, and multiple epidemiologic studies suggest that

genetic factors account for approximately 30 percent of the variation in blood pressure

in various populations [

16,17

]. (See 

"Genetic factors in the pathogenesis of

hypertension"

.)

●

Race – Hypertension tends to be more common, be more severe, occur earlier in life,

and be associated with greater target-organ damage in Black patients. (See

"Hypertensive complications in Black individuals"

.)

●

Reduced nephron number – Reduced adult nephron mass may predispose to

hypertension, which may be related to genetic factors, intrauterine developmental

disturbance (eg, hypoxia, drugs, nutritional deficiency), premature birth, and postnatal

environment (eg, malnutrition, infections). (See 

"Possible role of low birth weight in the

pathogenesis of primary (essential) hypertension"

.)

●

High-sodium diet – Excess sodium intake (eg, >3 g/day [sodium chloride]) increases the

risk for hypertension, and sodium restriction lowers blood pressure in those with a

high sodium intake. (See 

"Salt intake, salt restriction, and primary (essential)

hypertension"

.)

●

Excessive alcohol consumption – Excess alcohol intake is associated with the

development of hypertension, and alcohol restriction lowers blood pressure in those

with increased intake. (See 

"Cardiovascular benefits and risks of moderate alcohol

consumption", section on 'Hypertension'

.)

●

Physical inactivity – Physical inactivity increases the risk for hypertension, and exercise

(aerobic, dynamic resistance, and isometric resistance) is an effective means of

lowering blood pressure [

14,18

]. (See 

"Exercise in the treatment and prevention of

hypertension"

.)

●

Prescription or over-the-counter medications [

4,5

]:

●

---

Oral contraceptives, particularly those containing higher doses of estrogen (see

"Effect of hormonal contraceptives and postmenopausal hormone therapy on

blood pressure"

)

•

Nonsteroidal antiinflammatory agents (NSAIDs), particularly chronic use (see

"NSAIDs and acetaminophen: Effects on blood pressure and hypertension"

)

•

Antidepressants, including tricyclic antidepressants, selective serotonin reuptake

inhibitors, and monoamine oxidase inhibitors

•

Corticosteroids, including both glucocorticoids and mineralocorticoids

•

Decongestants, such as 

phenylephrine

 and 

pseudoephedrine

•

Some weight-loss medications

•

Sodium-containing antacids

•

Erythropoietin

•

Cyclosporine

 or 

tacrolimus

•

Stimulants, including 

methylphenidate

 and amphetamines

•

Atypical antipsychotics, including 

clozapine

 and 

olanzapine

•

Angiogenesis inhibitors, such as 

bevacizumab

•

Tyrosine kinase inhibitors, such as 

sunitinib

 and 

sorafenib

•

Illicit drug use – Drugs such as methamphetamines and cocaine can raise blood

pressure.

●

Primary kidney disease – Both acute and chronic kidney disease can lead to

hypertension. (See 

"Overview of hypertension in acute and chronic kidney disease"

.)

●

Primary aldosteronism – The presence of primary mineralocorticoid excess, primarily

aldosterone, should be suspected in any patient with the triad of hypertension,

unexplained hypokalemia, and metabolic alkalosis. However, up to 50 to 70 percent of

patients will have a normal plasma potassium concentration. Other disorders or

ingestions can mimic primary aldosteronism (apparent mineralocorticoid excess

syndromes), including chronic licorice intake. (See 

"Pathophysiology and clinical

features of primary aldosteronism"

 and 

"Diagnosis of primary aldosteronism"

 and

"Apparent mineralocorticoid excess syndromes (including chronic licorice ingestion)"

.)

●

---