Curs 8 fiziopatologia aparatului respirator (1)



Yüklə 220.32 Kb.
PDF просмотр
tarix13.03.2017
ölçüsü220.32 Kb.

 



CURS 8 



 

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR (1) 

 

Capitole: 

I.   Dispneea  

II.  Pneumotoraxul 

III. Colec iile pleurale  

IV. Atelectazia pulmonar  

V.  Astmul bron ic 

VI. BPOC 

 

I. Dispneea 



 

Defini ie

 

“termen folosit pentru a descrie o experien  subiectiv  de disconfort respirator ce 



const  în senza ii distincte calitativ ce pot varia în intensitate; aceast  experien  

subiectiv  provine din interac iunea dintre multiplii factori fiziologici, psihologici, 

sociali sau de mediu”  

 

modelul por ii senzoriale” – când semnalele c tre cortexul senzorial de la centrii 



respiratori, mecano-receptorii din mu chii intercostali, receptorii vagali pulmonari, 

chemoreceptorii centrali  i periferici ating un anumit prag respira ia  devine un 



proces con tientizat 

 

Mecanismele dispneei

 

Modific ri de pattern respirator (frecven  respiratorie, raport inspir/expir, 

amplitudinea respira iilor) 

 

Anomalii ale gazelor sanguine 

Hipoxemia stimuleaz  chemoreceptorii periferici 

Hipercapnia stimuleaz  chemoreceptorii centrali (stimulati  i de acidoz  )  i 

periferici 

 

Disfunc ia  pompei  mecanice  ventilatorii  (necesarul ventilator dep



te 

capacitatea aparatului respirator de a ventila) 

 

Sc derea capacit ii musculaturii respiratorii prin afectare neuromuscular  sau 



hiperinfla ie pulmonar  

 

Cre terea înc rc rii mecanice a musculaturii respiratorii prin impedan  



ventilatorie anormal  (cre te rezisten a, scade elasticitatea pulmonar ) 

 

Tipuri de dispnee

 

Senza ia de efort respirator, apare în cursul efortului, odat  cu cre terea comenzii 

motorii c tre musculatura respiratorie, la indivizi cu: 

-

 



BPOC 

-

 



boli pulmonare restrictive  

-

 



boli neuromusculare  

-

 



afectarea cutiei toracice 

 

Senza ia de constric ie toracic  este evocat  aproape exclusiv de bronhospasmul din 

astmul bron ic, via receptorii vagali 

 

Setea de aer se înso

te uneori  i de senza ia subiectiv  de fric  de moarte  i este 

indus  de hipercapnie sau cre terea ventila iei la bolnavii cu BPOC sau IC stâng  



 

 



Senza ia de efort inspirator nesatisf

tor apare în caz de discordan  între 

comanda motorie c tre musculatura respiratorie  i r spunsul mecanic al sistemului 

ventilator (disocia ie neuroventilatorie), atât bolile restrictive, cât  i în cele obstructive 

care se înso esc de hiperinfla ie dinamic  

 

Respira ie frecvent /rapid  apare în caz de patologie pulmonar  intersti ial  sau IC 

stâng . 


 

II. Pneumotoraxul 

 

Defini ie



- p trunderea aerului în cavitatea pleural  datorit  producerii unei c i de comunicare între 

cavitatea pleural

i aerul atmosferic cu: 

 

pozitivarea presiunii intrapleurale 



 

colabarea par ial /total  a pl mânului de partea afectat  



 

Clasificare: 

Dupa mecanismul de producere: 



Pneumotoraxul traumatic 

Pneumotorax spontan 

 

Dupa consecin ele fiziopatologice:  



Pneumotorax deschis 

Pneumotorax cu supap  (sufocant) 

 

1)



 

Pneumotoraxul traumatic 

 

Cauze: 

 

traumatisme toracice  



 

nepenetrante (fracturi costale ce lezeaza pleura) 



 

penetrante (fracturi costale deschise) 



 

rupturile traheei/bronhiilor mari sau ale esofagului 

 

manevre medicale: 



 

 ventila ia cu presiune pozitiv  



 

 punc ii transtoracice 



 

 intuba ia pulmonar  



 

 resuscitare  cardio-pulmonar  



  

Consecin e: 

 

presiunea pleural  = presiunea atmosferic : 



 

în inspir aerul p trunde în cavitatea pleural  



 

în expir aerul iese din cavitatea pleural  



 

durere pleural  violent , tuse iritativa  

 

dispnee tip polipnee superficial  



 

± hemotorax 



 

2) Pneumotoraxul spontan  

 

Clasificare:  

 

a) Pneumotoraxul spontan PRIMAR 

 

 



 

la persoane considerate s

toase 

 

idiopatic  i recidivant 



 

b) Pneumotoraxul spontan SECUNDAR (bolilor  pulmonare preexistente) 

 

emfizemul pulmonar (BPOC) 



 

 



TBC cavitar  

 

abces deschis în pleur  



 

cancer bron ic/metastaze pleurale 

 

fibroza chistic  



 

astm bron ic 



 

Manifestari: 

Clinic: 

 

 Simpt.: junghi pleural, tuse iritativ , dispnee paroxistic  cu tahipnee 

 

 Ex. obiectiv: 



 

inspec ie:   ampliatiilor respiratorii unilateral 

 

palpare: abolirea freamatului pectoral 



 

percu ie: hipersonoritate timpanic  

 

ausculta ie: abolirea murmurului vezicular 



 

Paraclinic: disfunctie ventilatorie restrictiv  

 

3) Pneumotoraxul cu supap  (sufocant) 



Defini ie: form  clinic  cu risc vital major caracterizat  prin:  

intrarea aerului în cavitatea pleural  în inspir  i  

imposibilitatea ie irii lui în expir 

Cauze:  

 

cele ale pneumotoraxului traumatic  



 

pneumotoraxul spontan (rar) 



Consecin e:  

 

deplasarea structurilor mediastinale spre hemitoracele neafectat 



 

compresiunea venei cave ± distensia venelor gâtului 

 

emfizem subcutanat 



 

insuficien  respiratorie acut  (hipoxemie, cianoz ) 

 

oc cardio-circulator (tahicardie, hipotensiune arterial , colaps) 



 

 

III. Colec iile pleurale 

 

Defini ie: acumularea excesiv  de lichid în cavitatea pleural : 

 

exudat 

 pleurezie 

 

transudat 



 pleurezie 

 

sânge 



 hemotorax 

 

puroi 



 empiemul pleural 

 

limf  



 chilotorax 

Mecanisme: 

 

 permeabilit ii capilare  



 exudat                 

 

 presiunii hidrostatice Ph 



 

 presiunii oncotice plasmatice Pop     

 transudat 

 

 drenajului limfatic   



 

1. Exudatul pleural (pleurezia exudativ ) 

Mecanism: 

 

 permeabilit ii capilarelor pleurale in inflama ii 



Cauze:  

 

infec ii bacteriene  i virale (pleurezii para/metapneumonice) 



 

 



infarctul pulmonar 

 

TBC pumonar (pleurezia TBC) 



 

neoplasmul pulmonar/metastazele pleurale 

 

afec iuni subdiafragmatice (pancreatita acut , abces subfrenic, chist hidatic 



hepatic) 

 

boli de colagen (lupus eritematos diseminat – LED, poliartrita reumatoida – 



PR, periarterita nodoasa – PAN) 

Caracteristicile exudatului pleural:  

 

proteine  > 3g% 



 

r. Rivalta pozitiv   

 

densitate > 1018 



 

citologie bogat  (limfocite, neutrofile, celule neoplazice) 

 

raportul proteine pleurale / proteine plasmatice > 0.5 



 

LDH pleural > 2/3 LDH plasmatic (> 250 mg%, raportul lor > 0.6) 

 

2. Transudatul pleural (hidrotorax) 

Mecanisme (non-inflamatorii !): 

 

 presiunii hidrostatice Ph:  

 

insuficien a cardiac  congestiv  



 

 presiunii oncotice plasmatice Pop (hipoalbuminemie): 

 



sindrom nefrotic 

 



ciroz  hepatic  cu ascit /insuficien  hepatic  

 



insuficien  renal  decompensat  

Caracteristicile transudatului pleural:  

 

proteine <  3g%  



 

r. Rivalta negativ   

 

densitate < 1015 



 

citologie s rac  



 

3. Empiemul pleural  

Defini ie: colec ie pleural  purulent  

Cauze: 

 

pneumonii microbiene, TBC 



 

abces pulmonar rupt în pleur  

 

infec ie subdiafragmatic  



 

posttraumatic 

 

4. Chilotoraxul 

Defini ie: prezen a limfei în cavitatea pleural  

Cauze:  

 

ruptura can. toracic (posttraumatic, dupa interven ii chirurgicale) 



 

obstructia can. toracic (tumoral , adenopatii  metastatice) 



Caracteristici: lichid tulbure, lactescent, bogat în gr simi (> 5g/l) 

 

5. Hemotoraxul 



Defini ie: prezen a sângelui în cavitatea pleural  

Cauze:  

 

! neoplasmul  pulmonar (refacere rapida + citologie neoplazica) 



 

traumatism toracic 

 

ruptur  de anevrism aortic 



 

 



punc ie pleural  sub tratament anticoagulant/sdr. hemoragipar 

Caracteristici

 

Mic: 300 – 500 ml, resorb ie spontan  

 

Moderat: 500 – 1000 ml, > 1/3 spa iu pleural, ± compresiune 

pulmonar  cu dispnee (DVR), necesit  drenaj ± terapie lichidian  

 

Mare: >1000 ml, > 1/2 spa iu pleural, drenaj imediat ± hemostaz  

chirurgical   



Complica ii: fibrotorax 

 

 



IV. Atelectazia pulmonar   

 

Defini ie: sindrom de condensare pulmonar  retractil  prin colabarea unor teritorii pulmonare 

in: 

 

 



- obstruc ii bron ice 

 

 



- compresiune pulmonar  

 

 



- cre terea retrac iei pulmonare 

Clasificare: 

1. Atelectazie PRIMAR   

 

- prezent  de la na tere la n.n. prematuri  



2. Atelectazie SECUNDAR /dobândit  

 

Debut in perioad  neonatal  prin:  



 

 

- deficit de surfactant (sindromul de detres  respiratorie) 



 

 

- obstruc ia c ilor respiratorii (aspira ii de sg./lichid amniotic) 



 

Debut la adult prin: 

 

 

- obstruc ie intrinsec  - atelectazia de absorb ie 



 

 

compresiune extrinsec  - atelectazia de compresie 

 

1. Atelectazia de absorb ie 

Mecanism: obstruc ia bron ic  intrinsec  determin  absorb ia aerului din unit ile 

pulmonare corespunz toare 



Consecin e: 

 

colaps alveolar (absen a ventila iei, p strarea perfuziei =  unt a-v 



 

insuficien  respiratorie) 

 

retrac ia teritoriului pulmonar respectiv  i a zonelor vecine 



 

deplasarea inspiratorie a traheei  i mediastinului de partea afectat  



Cauze: 

 

cancer bron ic cu obstr. completa 



 

dopuri de mucus + secre ii vâscoase, corpi str ini aspira i 

 

postinterven ii chirurgicale, det. de: 



 

inhalarea de O2 pur     ± resp. superf., clinostatism 



 

anestezice                      secr. vâscoase 



Tratament: kinetoterapie respiratorie, schimbarea pozi iei, mobilizare precoce 

 

2. Atelectazia de compresie 

Mecanism: compresiunea extrinsec  a unei por iuni din pl mân  

Consecin e: 

 

colaps alveolar 



 

 

devierea mediastinului de partea opus  pl mânului afectat 



Cauze: 

 

 



colec ii pleurale masive 

 

pneumotorax 



 

mas  tumoral  pulmonar  

 

distensia abdominal  important  



 

V. Astmul bron ic  

 

Defini ie: inflama ie cronic  a c ilor respiratorii distale caracterizat  prin:  

 

 cre terea reactivit ii bron ice la diferi i stimuli 



 

 obstruc ie bron ic  difuz

i reversibil  determinat  de 3 procese: 

 

spasmul musculaturii bron ice 

 

edemul mucoasei  

 

hipersecre iea de mucus vâscos  i aderent 

 

Clinic: crize de dispnee paroxistic  expiratorie + wheezing + tuse cu expectora ie 

 

Etiopatogenie 

 

Clasificare: 

 

1. Astm bron ic extrinsec (alergic) 



 

2. Astm bron ic intrinsec (idiosincrazic) 

 

Astm bron ic extrinsec (astm alergic) 

 

apare la indivizii atopici; ace tia prezint  



 

antecedente alegice 



 

teste cutanate pozitive 



 

nivel seric crescut al IgE) 



 

este declan at de expunerea la alergeni de inhala ie  



 

în patogenia lui intervine un mecanism imunologic (reac ia anafilactic ) 



 

la primul contact cu alergenul sensibilizant:  sinteza de IgE (reagine) 



 fixarea 

IgE pe membrana bazofilelor  i a mastocitelor pulmonare 

 

la al doilea  i urm toarele contacte cu alergenul sensibilizant: reac ia dintre 



antigen si IgE fixate pe mastocite 

 degranularea mastocitelor 

 

apare cu predilec ie la copii  i tineri  i în cazul formelor non-intricate severitatea 



crizelor diminu  odat  cu evolu ia bolii 

 

Astm bron ic intrinsec (astm idiosincrazic) 

 

antecedente alergice absente, teste cutanate negative, nivel seric al IgE normal 



 

este declan at de expunerea la factori  nespecifici  (stimuli farmacologici,  poluan i 



atmosferici, factori iritativi, factori infec io i, efort, emo ii) 

 



este greu de definit patogenic, mecanismele apari iei hiperreactivit ii bron ice fiind 

obscure (posibil incriminat

i inflama ia neurogen ) 

 



apare cu predilec ie la adul i, iar în evolu ia bolii crizele cresc în severitate  i frecvent 

se asociaz

i cu leziuni de BPOC 

 



frecvent este asociat cu polipoza nazal , iar uneori crizele pot fi induse de aspirina sau 

alte antiinflamatorii non-steroidiene 



 

Factorii de risc pentru apari ia astmului bron ic se pot împ

i în 3 categorii: 

-

 

factori predisponzan i (predispozi ie genetic  pentru astm cu trasmitere poligenic



incomplet , atopia) 



 

-



 

factori cauzali, care determin  apari ia bolii la indivizii predispu i (alergenii de 

inhala ie, factori ocupa ionali etc) 

-

 



factori adjuvan i, care se pare c  favorizeaz  apari ia bolii în cazul expunerii 

indivizilor predispu i (fumatul pasiv în copilarie, poluan ii atmosferici  i de interior, 

infec ii respiratorii virale) 

 

Factorii declan atori: 

 



ALERGENI DE INHALA IE (induc criza de astm bron ic prin mecanism 

imunologic, în special reac ia de hipersensibilitatea de tip I = reac ia anafilactic ) 

 

 praf de casa (caracter peren) 



 

 polen (caracter sezonier) 



 

 par/resturi de excremente de animale, pene de pasari 



 

mucegaiuri etc. 



 

 STIMULI FARMACOLOGICI : 



 

 aspirina (care prin inhibi ia ciclooxigenazei induce un dezechilibru între 



metaboli ii acidului arahidonic în favoarea leucotrienelor) 

 



 medicamentele  -blocante (blocheaz  receptorii  2-adrenergici care au efect 

bronhodilatator) 

 

 FACTORI OCUPA IONALI 



 

 pulberi de metale, pulberi animale, prafuri vegetale, produse farmaceutice 



(sunt alergeni) 

 



 colofoniu, izociana ii (sunt factori iritativi)  

 



FACTORI INFECTIO I VIRALI 

 



FACTORI DE POLUARE A MEDIULUI: 

 



 gaze (NO

2

, ozon, SO



2



 

 fum de  igara 

 

 vapori iritan i 



 

 AGEN I SULFATAN I (utiliza i pentru conservarea alimentelor  i condi ionarea 



unor medicamente) 

 



 EFORTUL  FIZIC 

 



 FACTORI EMOTIONALI 

 

- de i factorii care pot declan a criza de astm bron ic sunt foarte varia i, elementul comun 

patogenic al tuturor formelor de astm îl constituie hiperreactivitatea bron ic  nespecific  

(HRB este determinat  de prezen a inflama iei eozinofilice  a c ilor aerifere la indivizii cu 

predispozi ie genetic ); 

- factorii trigger, ac ionând pe fondul unei HRB, induc criza de astm bron ic pintr-o cale 

final  comun

i anume eliberarea unor mediatori chimici din mastocite

- ac iunea mediatorilor pe celulele  int  de la nivel bron ic (musculatura neted  vascular



bron ic , celulele secretante de mucus) poate fi modificat

i amplificat  de mecanisme 



neurogene

-  HRB   i  AB  se  dezvolt   la  indivizii  cu  predispozi ie  genetic   care sunt expu i în mod 

repetat la anumi i factori de mediu: alergeni (în special de inhala ie), unele infec ii virale 

respiratorii, factori iritan i de mediu (fumul de  igar , poluan i atmosferici); dac  mecanismul 

de inducere a inflama iei este bine cunoscut în cazul alergenilor (reac ie de hipersensibilitate 

de tip I), pentru inflama ia indus  de expunerea la factori iritan i o explica ie clar  nu exist  

înc  (un rol semnificativ le revine tahikininelor, eliberate consecutiv activ rii unor reflexe de 



axon prin iritarea termina iilor nervoase libere; acestea pot sta la baza a a numitei "inflama ii 

neurogene"). 



 

 



 

 

 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 1. Patogeneza astmului bronsic

 

 

Reac ia acut  (r spunsul imediat) 

Evolu ia temporal  :  

 

debut: minute 



 

maxim: 10-20 minute 

 

cedare: 60-90 minute 



Manifestarea major  : BRONHOCONSTRIC IA  REVERSIBIL   

 

bronhospasm 



 

edemul mucoasei bron ice 

 

hipersecre ia de mucus vâscos  i aderent 



Celulele implicate :  

 

mastocitele (rolul principal în reac ia imediat ) 



 

neutrofilele/microfagele 

 

celule epiteliale bron ice 



Consecin ele 

 

criza de astm bron ic 

 

 

Reac ia tardiv  (r spunsul întârziat) 

Evolu ia temporal  :  

 

debut: 3-5 ore 



 

maxim: 8-24 ore 

 

cedare: zile/s pt mâni 



Manifestarea major  : INFLAMA IE BRON IC  (infiltratul inflamator 

eozinofilic) 

Celulele implicate 

 

eozinofilele (rolul principal in reac ia tardiv ) 



o

 

secret  o proteina bazic  major



i o proteina cationic , ambele 

citotoxice   

  aparitia corpilor Creola in sputa pacientilor 


 

 



limfocitele T helper (Th) tip 2 

o

 



Th2 secret  IL-4, IL-5  i IL-13 ce determin .:                       

-

 



stimularea secre iei de Ac în special de tip IgE 

-

 



activarea eozinofilelor (doar IL-5) 

 

monocitele/macrofagele  



 

celule epiteliale bron ice 

o

 

secret  factori de cre tere (TGF , TGF



i FGF) care determin .: 

-

 



proliferarea fibrobla tilor cu fibroza submucoasei 

Consecin e: 

 

obstruc ie bron ic  fix  prin remodelarea c ilor respiratorii  

 

infiltrarea/îngro area mucoasei bron ice 



 

fibroz  submucoas  

 

hipertrofia musculaturii netede 



 

hipertrofia glandelor mucoase 

 

hiperreactivitate bron ica prin denudarea terminatiunilor nervoase cu 

declansarea unei inflama ii neurogene 

 

Eviden ierea hiper-reactivit ii bron ice : 

 

 sc derea cu > 20% a VEMS dup  administrarea agen ilor bronhoconstrictori 



(histamina, metacolina); PC20 < 8 mg/ml solu ie metacholin  

 

 cre terea cu > 12 %, respectiv 200 ml a VEMS dup  administrarea agen ilor 



bronhodilatatori ( 2 adrenergici) 

 

Mediatorii chimici 

- sunt elibera i prin degranularea mastocitelor pulmonare determinat  de factori specifici 

(intervin mecanisme imunologice; ex. reac ia anafilactic ) sau nespecifici. 

- degranularea mastocitelor induce eliberarea de mediatori primari  i secundari  (vezi 

fiziopatologia r spunsului imun):  

- cea mai important  clasificarea a mediatorilor este cea din punct de vedere a ac iunii lor: 

a)

 

mediatori chimici cu ac iune asupra: - musculaturii netede bron ice  i vasculare; 

                                                                      - celulelor caliciforme

-

 



sunt  r spunzatori de raspunsul acut (imediat) determinat de expunerea la factorii 

declan an i,  i anume obstruc ia reversibil  a c ilor aerifere prin: 

 

Bronhospasm (spasm al musculaturii netede bron ice) 

 

Edemul   mucoasei  bron ice  (datorit  hiperpermeabiliz rii capilarelor  din 

stratul submucos); 

 

Secre ia de mucus vâscos  i aderent. 

-

 

ace ti mediatori sunt: 



 

Histamina; 

 

Leucotrienele C



4

, D

4

, E

4

 (Substan ele lent reactive a anafilaxiei = SRS-A), care 

reprezint  cei mai puternici agen i bronhoconstictori din organism; 

 

Prostaglandinele D



2

, F

2

. 

b)

 

mediatori chimici cu efect chemotactic (citokine); 



-

 

sunt r spunz tori de formarea unui infiltrat celular inflamator la nivelul mucoasei 



bronsice, care constituie  spunsul cronic (tardiv) determinat de expunerea la factorii 

declan an i; 

-

 

ace ti mediatori sunt: 



 

Factorul chemotactic  pentru eozinofile (ECF); 

 

Factorul chemotactic pentru neutrofile (NCF); 



 

10 


 

Leucotriena B

4

 (cel puternic factor chemotactic din organism). 

 

Dintre  celulele infiltratului inflamator (PMN neutrofile, eozinofile, macrofage, limfocite, 



trombocite) un important rol îl joaca eozinofilele

-

 



prin degranulare elibereaz  factorul de agregare plachetara (PAF), care are efecte strâns 

legate de HRB: 

 

Efect chemotactic pentru eozinofile; 



 

Stimuleaz  aderarea  i agregarea trombocitelor 

 eliberarea unor factori mitogeni 

  

 hiperplazia  i hipertrofia musculaturii netede bron ice); 



-

 

elibereaz   proteina cationic  eozinofilic   i   proteina bazica major ,  cu urm toarele 



efecte:  

 

ac iune citotoxic  asupra celulelor epiteliale ale mucoasei bron ice



  lezarea 

integrit ii epiteliului respirator

-

 



elibereaz  factori ce determin  degranularea mastocitelor (bucl  de feedback pozitiv prin 

care inflama ia este autosus inut ). 

În ultimul timp se acord  o aten ie sporit

i limfocitelor, ele fiind prezente în num r 

mare în infiltratul inflamator cu un dezechilibru LTh

1

/LTh



2

 în favoarea LTh

2

.  Limfocitele 



elibereaz  o serie de citokine, dintre care cele produse de LTh

2

  (LTh responsabile de 



hipersensibilizare) au o importan  deosebit : IL-4, IL-13 stimuleaz  secre ia de Ig-E de c tre 

LB, iar IL-5 induce proliferarea  i activarea eozinofilelor. Din LTh

2

 sunt elibera i  i factori de 



degranulare mastocitar . Prin toate aceste propriet i LTh

2

  de in  rolul  central  în 



orchestrarea reac iei inflamatorii cronice din astmul bron ic.  

Inflama ia  cronic   corticodependent   a  c ilor  aerifere  poate  explica 



hiperreactivitatea bron ic  prin urm toarele mecanisme: 

 

alterarea epiteliului bron ic, care  determin  expunerea mastocitelor  i a termina iilor 

nervoase libere din submucoasa la factorii declan an i; 

 

hipertrofia si hiperplazia musculaturii netede bronsice sub actiunea în special a factorilor 

de cre tere deriva i din  trombocite; 

 

unii mediatori ai inflamatiei scad pragul receptorilor de irita ie din epiteliul bronsic. 



 

 

 

 



 

 

 



 

 

         PAF 



 

                                                                                                                                   Factori mitogeni  

                                                                                                                                    

 

 



 

 

 



 

  Hiperplazia musculaturii 

                                                                                                                          netede 

                                                  PBM 

                                                  PCE 

 

 



 

 

 



Descuamarea epiteliului 

 

 



 

          respirator                                      



HRB 

 

Figura 2. Rela ia dintre inflama ia c ilor aerifere  i hiperreactivitatea bron ic  (HRB) 

 

Mastocite 

Eozinofile 

Plachete 

Neutrofile 


 

11 


Mecanismele neurogene  

- constau dintr-un dezechilibru între mecanismele colinergice (efect bronhoconstrictor)  i cele 

adrenergice (efect bronhodilatator) de control al tonusului musculaturii bron ice, în favoarea 

sistemului colinergic prin activarea termina iilor nervoase libere  i a receptorilor de irita ie din 

mucoasa bron ic  (datorit  denud rii lor + prin ac iunea unor mediatori) = reflex colinergic

 

Tulbur rile func ionale  

Tulburarea major : cre terea rezisten ei la flux (Rf) a c ilor aeriene distale  

Cauze:   Rf este secundara reducerii calibrului acestora prin: 

 

Hiperreactivitatea musculaturii bron ice 



 

Inflama ie cronica 

 

Îngustarea organic  prin remodelarea cronic  



Consecintele   Rf (tulburarile functionale) sunt prezentate in Fig.3. 

 

 

 

 

 

Figura 3. Tulburarile functionale in astmul bronsic. 

 

1) tulbur ri de ventilala ie 

-  îngustarea lumenului bron ic are 2 consecin e (în func ie de localizarea procesului): 

 

sindrom obstructiv 

- îngustarea cailor aerifere mari 

   rezisten a la flux (Rf) 

   indicele de 

permabilitate bron ic  (IPB) 

   VEMS < 75% din CV; 

- teste bronhodilatatoare pozitive: administrarea de substante bronhodilatatoare 

 VEMS-ul cu mai mult de 15%. 

 

sindrom de „aer captiv” 


 

12 


- îngustarea cailor aerifere mici 

   volumul rezidual (VR) 

 

 CV. 


2) datorit  tulbur rilor de ventila ie pulmonar  

 afectate schimburile gazoase pulmonare 

(insuficien  respiratorie): 

-

 



criza u oar /medie  

obstruc ia nu afectez  toate teritoriile pulmonare 

  tulbur ri de distribu ie a ventila ie 

  

                                   Pa O



2

 (hipoxemie) 



I.R. PAR IAL   

                                   Pa CO

2

 (hipocapnie) 



 alcaloz  respiratorie; 

-

 



criza sever  (status asmaticus) 

obstruc ia afectez  toate teritoriile pulmonare 

    hipoventila ie alveolar   global  

  

                                   Pa O



2

 (hipoxemie) 



I.R. GLOBAL   

                                   Pa CO

2

 (hipercapnie) 



 acidoz  respiratorie. 

Între crize obstruc ia bron ic  poate ceda total dar HRB persist

i poate fi eviden iat  prin:  

 

determinarea variabilit ii PEFR (PEFRmax - PEFRmin/PEFRmax X 100), care este 



> 15%; 

 

teste  bronhoconstrictoare (a a  numitele teste de  provocare); administrarea  de  



metacholin  determin  la pacien ii cu AB o sc dere a VEMS cu mai mult de 20% la 

concentra ii mici de substan  (PC20 < 8mg/ml); 

 

teste de efort; la pacien ii cu AB în efort, fluxul expirator de vârf (PEFR) dup  o 



oar  cre tere ini ial , scade brusc.  

 

VI. Bronhopneumopatia obstructiv  cronic  (BPOC) 

 

Defini ie - 2 elemente definitorii: 

 

asocierea în grade variabile a leziunilor de  bron it  cronic   (obstruc ie 



intrinsec ) cu cele de emfizem pulmonar (obstruc ie extrinsec ) 

 



limitarea fluxului de aer la nivelul c ilor respiratorii in expir care este 

incomplet reversibil

i progresiv , fiind asociat  unei reac ii  inflamatorii 

anormale declan at  la nivelul pl mânilor de c tre noxele inhalatorii; 

 

BPOC tip A – Emfizemul pumonar  

 

Defini ie: dilatarea anormal , permanent  a c ilor aeriene DISTAL fa  de bronhiola 

terminal  + distruc ia pere ilor alveolari 

 

Mecanismul major de   a Rf: sc derea reculului elastic 

 

Clasificare:  

 

I.

 

Dup  etiologie 

 

1.

 

Emfizemul PRIMAR 

Cauze: deficitul genetic de  1-AT (V.N. = 250-350 mg%)  

 

heterozigot (50 - 250 mg%) 



 

homozigot (< 50 mg%) 



Consecin e: 

 

distrugerea precoce a elastinei  i colagenului pulmonar 



 

13 


 

debutul bolii < 40 ani ± nefum tori 

 

2.    Emfizemul SECUNDAR 

Cauze:        

 

FUMATUL  



 

poluarea atmosferic  

 

infec iile respiratorii repetate 



Consecin e: 

 

debut tardiv > 50 de ani al bolii + fum tori 



 

forma clinic  clasic  de “pink puffer” 

 

II. Dup  localizarea leziunilor 

 

1.

 

Emfizem CENTROACINAR 

 

cea mai frecvent  form  la fum tori  



 

leziunile localizate DOAR la nivelul bronhiolelor respiratorii  i ductelor 

alveolare (alveolele intacte) 

 

2.



 

Emfizem PANACINAR 

 

forma întâlnit   la b trâni + la cei cu deficitul  1-AT  



 

leziunile afecteaz  ÎNTREG ACINUL (br. respiratorii + ducte alveolare + 

alveole) 

 bule de emfizem  

 

la marii fum tori apar în asociere: 



 

emfizem centroacinar - în lobii superiori 



 

emfizem panacinar - în lobii inferiori 



 

BPOC tip B - Bron ita cronic   

 

Defini ie: afec iune caracterizat  prin tuse cronic , productiv  timp de 3 luni/an, minimum 2 

ani consecutiv 



 

Mecanismul major de   a Rf: obstruc ia c ilor aeriene secundar  inflama iei cronice care 

determin : 

 

 hipersecre ia de mucus vâscos 



 

 edemul / îngro area mucoasei 

 

 bronhospasm cronic 



Etiologie:  

 

fumatul  



 

poluarea atmosferic  

 

infectiile respiratorii repetate 



Clasificare: 

1.

 

Bron ita cronic  SIMPL  

 

afectarea bronhiilor MARI  i MIJLOCII (obstruc ie CENTRAL ) 



 

mecanismul obstruc iei:  

 

hipersecre ia muco-purulent  dt. de hipertrofia/hiperplazia gl. mucoase 



 

ABSEN A disfunctiei ventilatorii obstructive 

 

2.

 

Bron ita cronic  OBSTRUCTIV  / COMPLICAT  

 

afectarea BRONHIOLELOR (obstruc ie DISTAL ) 



 

mecanismul obstruc iei: 



 

14 


 

dopuri muco-purulente (pierderea epiteliului ciliat + alterarea 



clearence-ului muco-ciliar) 

 



distrugerea surfactantului cu tendinta la colabare 

 



edemul + infiltrarea cu celule inflamatorii a submucoasei 

 



hipertrofia + hiperplazia musculaturii netede 

 



hiperplazia glandelor mucoase 

 



fibroz  peribron iolar  

 

PREZEN A disfunctiei ventilatorii obstructive  (  VEMS, IPB, PEFR, FEF) 



 

este responsabila de forma clinic  clasic  de “blue bloater” 



 

Etiopatogenie: 

BPOC se caracterizeaz  printr-o inflama ie cronic  anormal , în producerea c reia 



fumatul de ine rolul major, dar la care poate contribui  i expunerea la alte noxe inhalatorii. 

Cu toate c  un r spuns inflamator cronic este prezent în mod constant la to i fum torii, faptul 

 doar la unii este exacerbat,  i anume cei care dezvolt  BPOC, sugereaz  importan a 

susceptibilit ii individuale în apari ia bolii. Aceasta este cel mai frecvent determinat  de o 



predispozi ie genetic   (polimorfism  al  genelor  ce  codific   anumite  citokine,  proteaze,  

proteine antiinflamatorii  i antiproteaze), dar o alt  ipotez  ar fi c  uneori poate fi consecin a 

unei  infec ii latente cu adenovirusuri. Mecanismele care explic  perpetuarea acestei 

inflama ii chiar  i dup  renun area la fumat sunt înc  necunoscute, de i se consider  c  ar 

putea fi par ial superpozabile peste cele responsabile de amplificarea r spunsului inflamator. 

Prezen a unui inflama ii pulmonare exacerbate la unii fum tori, induce producerea de 

leziuni tisulare  i alterarea mecanismelor de ap rare  i a proceselor reparatorii locale, cu 

apari ia progresiv  a modific rilor structurale caracteristice bolii. 



 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 4. Etiopatogeneza bronsitei cronice. 

 

S



S

t

t

r

r

e

e

s

s

s

s

 

 

o

o

x

x

i

i

d

d

a

a

t

t

i

i

v

v

 

 

c

c

r

r

e

e

s

s

c

c

u

u

t

t

 

 

 

D

D

e

e

z

z

e

e

c

c

h

h

i

i

l

l

i

i

b

b

r

r

u

u

 

 

 

 

p

p

r

r

o

o

t

t

e

e

a

a

z

z

e

e

-

-

a

a

n

n

t

t

i

i

p

p

r

r

o

o

t

t

e

e

a

a

z

z

e

e

 

 

N

N

O

O

X

X

E

E

 

 

I

I

N

N

H

H

A

A

L

L

A

A

T

T

O

O

R

R

I

I

I

I

 

 

 

 

+

+

 

 

S

S

U

U

S

S

C

C

E

E

P

P

T

T

I

I

B

B

I

I

L

L

I

I

T

T

A

A

T

T

E

E

 

 

I

I

N

N

D

D

I

I

V

V

I

I

D

D

U

U

A

A

L

L

 

 

I

I

N

N

F

F

L

L

A

A

M

M

A

A

I

I

E

E

 

 

C

C

R

R

O

O

N

N

I

I

C

C

 

 

P

P

U

U

L

L

M

M

O

O

N

N

A

A

R

R

 

 

MODIFIC RI 

STRUCTURALE 

PULMONARE 

EFECTE SISTEMICE 

-

 



Inflama ie sistemic  

-

 



Deple ie nutri ional  

-

 



Disfunc ia musculaturii 

scheletice 

-

 



Alte efecte sistemice 

 

-

 



Alterarea clearance-ului 

mucociliar 

-

 



Reducerea debitelor 

respiratorii 

-

 



Alterarea schimburilor 

gazoase pulmonare 

-

 



Hipertensiune pulmonar  

 

15 


 

În patogenia BPOC intervin, pe lâng  inflama ie, înc  dou  importante procese 

patologice: dezechilibrul proteaze-antiproteaze stressul oxidativ, care pot fi o consecin  

direct  a reac iei inflamatorii pulmonare, sau pot fi induse de factori de mediu (ex. 

componentele oxidante ale fumului de  igar ) sau genetici (ex. deficitul de 

1

-antitripsin ). 



 

Tulbur rile func ionale:  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Figura 5.  Tulbur ri func ionale din BPOC. 

 

1)

 

Procesul obstructiv: 

 

la nivelul 



ilor aerifere mici (c i respiratorii cu diametrul < 2 mm  i cu perete muscular) 

 sindrom de hiperinfla ie pulmonar  

 

obstruc ie intrinsec  (leziunile de bron it  + bronhospasm); 



 

obstruc ie extrinsec  (sc derea reculului elastic prin distrugerea septurilor 

alveolare); 

 

dopuri mucopurulente; 



 

distrugerea surfactantului 

   tensiunea superficial  

 tendin  la colabare. 

 

la  nivelul 



ilor aerifere mari (c i respiratorii cu diametrul > 2 mm  i cu perete 

cartilaginos) 

 sindrom obstructiv (  Rf 

   VEMS < 75% din CV): 

 

compresiunea dinamic  din expirul for at (când   presiunea pleural  este 

pozitiv ) 

-

 

se exercit  pe un segment mai mare datorit  deplas rii punctului de presiuni 



egale (PPE) spre cap tul alveolar, distal al c ilor aerifere (prin sc derea 

reculului elastic/prin cre terea rezisten ei la flux); 

-

 

este mai marcat  datorit  atrofiei peretelui bron ic  i diminu rii reculului 



elastic 

 tendin  la colabare a bronhiilor mari 

 apari ia fenomenului de 

supap  ("air trapping") = expirul se desf oar  sacadat, în trepte, întrerupt de 



cre terea rezisten ei la flux (vezi obstruc ia c ilor aerifere mari). 

 

 



 

Obstruc ie bron ic  

Reducerea suprafe ei de 

difuziune alveolar  

Reducerea patului 

vascular capilar 

Reducerea reculului 

elastic pulmonar 

Tulburari de 

distribu ie 

Tulburari de 

difuziune 

Hiperinfla ie 

pulmonar  

Hipoxemie 

“Blue bloater” 

Insuficien  cardiac  dreapt  

Cord pulmonar cronic 

Hipertensiune pulmonar  

Vasoconstric ie pulmonar  

Cre terea 

spa iului mort 

fiziologic 

Cre terea 

amplitudinii 

respira iilor 

“Pink puffer” 

“Torace în 

butoi” 

În condi ii de DC 

crescut (efort) 

 

16 


Conceptul punctului de presiuni egale (PPE).  

În cazul expirului for at cu glota deschis , presiunea care genereaz  fluxul de aer este egal  cu diferen a 

dintre presiunea alveolar  (suma dintre presiunea pleural  pozitiv

i cea generat  de reculul elastic pulmonar)  i 

cea la nivelul cavit ii bucale, adic  presiunea atmosferic  (fiind presiunea de referin  o consider m egal  cu 

zero).  


Datorit  rezisten ei la flux, presiunea motrice scade progresiv în c ile aerifere dinspre alveole spre 

cavitatea bucal , pierderea de presiune la un anumit nivel fiind mai accentuat  cu cât fluxul este mai mare. În 

consecin , într-un anumit punct al c ilor respiratorii presiunea motrice intrabron ic  este egal  cu presiunea 

peribron ic , adic  cu presiunea pleural  (presiunea pleural  pozitiv  se exercit  nu numai asupra parenchimului 

pulmonar ci  i asupra c ilor aerifere intratoracice). Acest punct, în care presiunea transmural  este egal  cu zero, 

poart  numele de punct de presiuni egale (PPE)  i el împarte c ile aerifere în dou  sectoare: unul distal, înspre 

alveole, în care presiunea intrabron ic  este mai mic  ca  i presiunea pleural . În sectorul central, presiunea 

transmural  negativ  tinde s  colabeze c ile respiratorii. În func ie de localizarea PPE, fiind cunoscut faptul c  

PPE coboar  în timpul expirului dinspre trahee spre c ile periferice datorit  reducerii progresive a reculului 

elastic prin golirea pl mânilor de aer, aceast  tendin  se manifest  diferit: la nivelul traheei, care este relativ 

incompresibil , nu are nici un rezultat, în bronhiile mari determin  compresiune, iar în bronhiile mici (cu perete 

muscular lipsit de cartilagiu) determin  colabare.

  

 

 

Figura 6.  Modificarea punctului de presiune egala (PPE) in BPOC. 

 

2)

 

Cre terea travaliului respirator (propor ional  cu gradul de dispnee): 

 

prin m rirea travaliului rezistiv datorit    Rf 



 

prin m rirea travaliului elastic datorit    frecven ei  i expansiunii zonelor neobstruate. 



 

3)

 

Perturbarea circula iei pulmonare: 

 

disfunc ie endotelial  pulmonar  (prezent  înc  din stadiile incipiente ale bolii); 



 

arterioloconstric ie pulmonar  determinat  de  hipoxie (alterarea  schimburilor 

gazoase); 

 

remodelare vascular



i diminuarea patului vascular prin ruperea septurilor alveolare; 

 

 vâscozit ii sângelui datorit  policitemiei secundare hipoxiei; 



toate aceste modific ri determin    rezisten ei în circula ia pulmonar  

  hipertensiune 



pulmonar   secundar  

 suprasolicitare de presiune a ventriculului drept 

  insuficien  

cardiac  dreapt  ("cord pulmonar cronic"). 

 

 


 

17 


 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

Figura 7.  Mecanisme incriminate in patogenia HTP din BPOC. 

 

 



4)

 

Alterarea schimburilor gazoase: 

- apar tulbur ri de distribu ie a ventila iei  i/sau  perfuziei 

 I.R. PAR IAL :                                  

                                                                                                - Pa O

2

   (hipoxemie) 



  

                               

                                    - Pa CO

2

 normal  /   (hipocapnie) 



 

 

 

În tabelul de mai jos sunt prezentate principalele caracteristici clinico-func ionale ale 

ale BPOC-ului în func ie de predominen a unui anumit tip de leziune. 

 

Caracteristici clinico-

func ionale 

Emfizem pulmonar 

Bron ita cronic  

Tuse productiv  

Târziu (dac  apar infec ii) 

Precoce, semn clasic 

Dispnee 

Frecvent  

Târziu în evolu ie 

Wheezing 

Minim 


Intermitent 

Torace în butoi 

Clasic 


Uneori 

Expira ie prelungit  

Întotdeauna prezent  

Întotdeauna prezent  

Cianoz  

Rar 


Frecvent  

Hipoventila ie cronic  

Târziu în evolu ie 

Frecvent  

Policitemie 

Târziu în evolu ie 

Frecvent  

Cord pulmonar 

Târziu în evolu ie 



Frecvent  

 

 

 

DISFUNCTIE ENDOTELIAL

Eliberare sc zut de NO in 

circulatia pulmonar

MECANISME FUNC

MECANISME FUNC

IONALE

IONALE

Hipoxia

POLICITEMIA

Stress 

hemodinamic

MECANISME STRUCTURALE

MECANISME STRUCTURALE

Distructii ale 

patului vascular

Modific ri

inflamatorii in vase

VASOCONSTRICTIE 

PULMONAR

REMODELARE 

VASCULAR

REZISTENTEI LA FLUX ÎN PATUL VASCULAR PULMONAR

Hipercapnia

HIPERTENSIUNE PULMONAR

HIPERTENSIUNE PULMONAR

Efect

permanent

Efect

tranzitoriu


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə