Emfizemul pulmonar



Yüklə 221.19 Kb.
səhifə1/3
tarix13.03.2017
ölçüsü221.19 Kb.
  1   2   3


MINISTERUL SĂNĂTĂŢII ŞI PROTECŢIEI SOCIALE DIN REPUBLICA MOLDOVA

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE

NICOLAE TESTEMIŢANU”




EMFIZEMUL PULMONAR

Elaborare metodică

Preşedintele Comisiei de experţi pentru evaluarea materialelor didactice prezentate spre editare,

profesor universitar A. Iarovoi

CHIŞINĂU – 2005



EMFIZEMUL PULMONAR:

Elaborare metodică // Autori: Dr.conf. Gh.Bezu,


Profesor universitar I.Ţîbîrnă
Elaborarea metodică a fost aprobată de Comisia metodică de profil „Medicină Internă” a USMF “Nicolae Testemiţanu” (proces verbal nr. 1 din 24 octombrie 2005 ) şi de Consiliul metodic central a USMF “Nicolae Testemiţanu” (proces verbal nr. 1 din 17 noiembrie 2005 ) şi recomandată pentru editare.
Recenzenţi:
D.h.ş.m., profesor universitar S.Matcovschi
D.h.ş.m., profesor V.Zlepca
Emfizemul pulmonar este o patologie frecventă iar numărul emfizematoşilor este în creştere, datorită în special fumatului şi poluării. Dată fiind evoluţia sa progresivă spre grade importante de insuficienţă respiratorie cronică şi spre cord pulmonar cronic, emfizemul pulmonar constituie o cauză importantă de invaliditate şi mortalitate, devenind o problemă de sănătate publică cu însemnate implicaţii medico-sociale.

Elaborarea metodică corespunde Programului de studii pentru studenţii an.V, medicină generală şi Programului de studii pentru rezidenţi-internişti.


C U P R I N S

Pag.


    1. Noţiuni anatomo-fiziologice ale sistemului respirator.................................................................5

    2. Definiţie. Terminologie.…………….............. ....10

    3. Epidemiologie……………………………...........12

    4. Etiopatogenie……………………...........…….....12

    5. Fiziopatologie ………………………………......14

    6. Morfopatologie.....................................................16

    7. Clasificare.............................................................17

    8. Tablou clinic……………………………….........19

    9. Explorări paraclinice. …………………......... .....27

    10. Diagnosticul diferenţial ………………...............29

    11. Complicaţiile, evoluţia, pronosticul emfizemului pulmonar...............................................................30

    12. Tratament……………………………………......31

    13. Profilaxia…………………………………..........38

    14. Forme de emfizem pulmonar, determinat de dilatarea spaţiilor aeriene pulmonare fără destrucţia septurilor alveolare...............................................39

    15. Bibliografie selectivă………………………........42

    16. Test – control ……………………………...........43

    17. Principalii parametri funcţionali pulmonari.........56

ABREVIATURI UTILIZATE


BPCO - bronhopneumopatie cronică obstructivă;

CFR - capacitate funcţională reziduală;

CPT - capacitate pulmonară totală;

CV - capacitate vitală;

DL - capacitate de difuzie pulmonară;

DL/V - raport difuziune pulmonară la 1 l de volum pulmonar;

EP - emfizem pulmonar;

Hb - hemoglobină;

PaCO2 - presiune parţială a CO2;

Palv - presiunea alveolară;

PaO2 - presiune parţială a O2;

Patm - presiunea atmosferică;

Pel - presiunea reculului elastic al plămânului;

Ppl - presiunea pleurală;

PTP - presiunea transpulmonară;

OMS - Organizaţia Mondială a Sănătăţii;

V/Q - raport ventilaţie/perfuzie;

VEMS -volum expirator maximal pe secundă;

VR - volum rezidual;

SaO2 - saturaţia în oxigen.


EMFIZEMUL PULMONAR
Date generale

I. Noţiuni anatomo-fiziologice ale sistemului respirator. Sistemul respirator include plămânii cu căile respiratorii (cavitatea nazală, faringele, laringele, traheea, bronhiile, bronhiolele), sistemul nervos central, peretele toracic (cu muşchiul diafragm şi muşchii intercostali) şi circulaţia pulmonară. Bronhii şi bronhiolele sunt structuri înglobate în plămâni. La terminarea bronhiolelor se găsesc acini cu alveole pulmonare, care reprezintă unităţile funcţionale de schimb gazos ale plămânilor. Cea mai mare parte a suprafeţei externe a alveolelor contactează cu capilarele circuitului mic, constituind o suprafaţă sumară de 90m2. Aerul alveolar este despărţit de sânge de membrana pulmonară constituită din celule endoteliale, două membrane bazale, epiteliu alveolar plat şi un strat de surfactant.

Plămânii sunt structuri elastice, ce conţin colagen şi fibre elastice care permit expansiunea lor. Plămânii conţin aer şi, pentru a se destinde, este nevoie fie de o presiune pozitivă în interior (în căile respiratorii şi spaţiile alveolare), fie de o presiune negativă externă (în exteriorul plămânilor). Relaţia dintre volumul de gaz conţinut în plămâni şi presiunea de umplere (presiunea transpulmonară sau PTP, definită ca diferenţa dintre presiunea internă şi cea externă) este dată de curba presiune-volum pentru plămân.

Peretele toracic este, de asemenea, o structură elastică ce are proprietatea de a se destinde şi de a se comprima, întocmai ca un arc. Legătura dintre volumul delimitat de cutia toracică şi presiunea care îl destinde este dată de relaţia presiune-volum a peretelui toracic. Pentru a produce o variaţie de volum a cutiei toracice faţă de starea de repaus este necesară modificarea echilibrului dintre presiunile internă şi externă.

Sistemul nervos central controlează activitatea muşchilor peretelui toracic, care funcţionează ca o pompă a aparatului respirator.

Vasele pulmonare primesc întregul debit al ventricolului drept, adică aproximativ 5 l/min de sânge pentru un adult normal, aflat în repaus. În plămâni intră artera pulmonară cu sânge venos, sărac în O2 din ventricolul drept. Artera pulmonară se ramifică în plămâni corespunzător bronhiilor şi, în final, formează reţeaua capilară în jurul alveolelor, unde are loc schimbul de gaze: O2 din aerul alveolar trece în sânge, iar CO2 trece din sânge în aerul alveolar. Sângele devine arterial şi pe venele pulmonare ajunge în atriul stâng.

Vasele cu peretele comparativ mai subţire din sistemul arterial pulmonar asigură o rezistenţă relativ mică la fluxul sanguin şi sunt capabile să înmagazineze acest volum mare de sânge la presiuni de perfuzie mici în comparaţie cu cele din circulaţia sistemică. Presiunea normală medie din artera pulmonară (15 mm Hg) este mult mai scăzută decât presiunea medie normală din aortă, care este de aproximativ 95 mm Hg. Circulaţia sanguină regională în plămâni este supusă forţelor hidrostatice. În ortostatism, presiunea arterială pulmonară este mai mică la apexul plămânilor şi mai mare la baza lor. Ca urmare, în ortostatism, perfuzia pulmonară este cea mai redusă la vârful plămânilor şi cu valorile cele mai mari la bazele acestora. Când creşte debitul cardiac, sistemul vascular pulmonar este capabil să antreneze vase neperfuzate sau să deschidă vase slab perfuzate anterior, astfel răspunzând la creşterea fluxului cu o scădere a rezistenţei vasculare pulmonare. Evaluarea funcţiei circulatorii a patului vascular pulmonar depinde de măsurarea presiunilor în vasele pulmonare şi a debitului cardiac.

Toate componentele aparatului respirator acţionează sinergic pentru realizarea schimbului gazos, iar disfuncţia unei singure componente sau alterarea relaţiilor dintre diversele sale părţi poate duce la alterări ale funcţiei globale.

Funcţiile principale ale aparatului respirator constau în îndepărtarea CO2 din sângele care intră în circulaţia pulmonară şi în furnizarea de O2 sângelui care părăseşte circulaţia pulmonară. Pentru ca aceste două funcţii să se desfăşoare normal, trebuie să existe o cantitate adecvată de aer proaspăt în alveole, care să elibereze O2 şi să preia CO2 (ventilaţie,), o circulaţie corespunzătoare a sângelui prin vasele pulmonare (perfuzie), o mişcare adecvată a gazelor între alveolele şi capilarele pulmonare (difuziune) şi un contact bun între gazul alveolar şi capilarele din circulaţia pulmonară (concordanţă ventilaţie-perfuzie).

Ventilaţia este procesul prin care se realizează o umplere alveolară cu aer. Funcţia ventilatorie se măsoară în condiţii statice, pentru determinarea volumelor pulmonare, şi în condiţii dinamice, pentru determinarea fluxurilor de expir forţat. Un individ normal aflat în repaus inspiră de la 12 până la 16 ori pe minut, cu un volum curent de cca 500 ml aer la fiecare respiraţie. Circa 30% din aerul proaspăt inspirat la fiecare respiraţie nu ajunge în alveole, rămânând în căile respiratorii şi care nu furnizează aer pentru schimburile alveolare – componenta spaţiului mort anatomic. Celelalte 70% ajung şi se amestecă rapid cu aerul prezent în zona alveolară şi participă la schimbul gazos.

Schimbul de gaze depinde mai mult de ventilaţia alveolară decât de ventilaţia totală pe minut. Presiunea parţială a CO2 în sângele arterial (PaCO2) este direct proporţională cu cantitatea de CO2 produsă pe minut (VCO2) şi invers proporţională cu ventilaţia alveolară (VA), conform relaţiei:


PaCO2 = 0,863 x VCO2/ VA

unde VCO2 este exprimat în ml/min, VA este exprimat în l/min, şi PaCO2 este exprimat în mm Hg.

Menţinerea unui nivel crescut de O2 în alveole (şi deci şi în sângele arterial) depinde şi de ventilaţia alveolară, care restabileşte cantitatea de O2 alveolar.

Atât O2, cât şi CO2 difuzează cu uşurinţă de-a lungul gradienţilor de concentraţie proprii prin peretele alveolar şi epiteliul capilarului pulmonar. În condiţii normale, acest proces este rapid, iar echilibrul pentru amândouă gazele este atins la sfârşitul primei treimi din timpul necesar eritrocitelor pentru a tranzita capilarul pulmonar. Ca urmare, alterarea difuziunii rareori determină hipoxemie în condiţii de repaus. Dacă timpul de trecere al eritrocitelor prin circulaţia pulmonară este scurtat, ca în timpul efortului fizic, şi difuziunea este alterată, atunci limitarea difuziunii poate contribui la apariţia hipoxemiei.

Schimbul gazos depinde, în afară de valorile absolute ale ventilaţiei, perfuziei şi difuziunii, şi de concordanţa dintre ventilaţie şi perfuzie. Valorile raportului dintre ventilaţie şi perfuzie (V/Q) pe unitatea alveolo-capilară variază de la zero, când ventilaţia este total absentă şi zona se comportă ca un şunt, până la infinit, când perfuzia este zero şi zona se comportă ca un spaţiu mort. PaO2 şi PaCO2 în sângele care părăseşte fiecare unitate alveolo-capilară depinde de presiunea gazului (din sânge şi aer) ce intră în unitate şi de raportul V/Q al respectivei unităţi. În situaţia ideală, toate unităţile alveolo-capilare au aceeaşi concordanţă între ventilaţie şi perfuzie, cu un raport V/Q egal cu 1 (când fiecare se exprimă în l/min). Totuşi, chiar şi la individul normal există un grad de neconcordanţă V/Q, din cauza gradientului de flux sanguin existent între vârful şi baza plămânului. Raportul V/Q este mai mare în zonele apicale decât în cele bazale ale plămânului. De aceea sângele provenit din vârfurile pulmonare are un conţinut mai bogat în O2 şi mai sărac în CO2 decât sângele provenit de la baze. Presiunea netă PaO2 PaCO2 din sângele amestecat, ce provine din toate ariile pulmonare, este o medie ponderată a fluxului din fiecare componentă individuală, care ţine cont de cantitatea relativă de sânge ce provine de la fiecare unitate şi de conţinutul în O2 şi CO2 al sângelui de la fiecare unitate.
Cadrul nosologic

II. Definiţie. Terminologie. Pentru prima dată termenul de emfizem a fost menţionat de către L.Laënneck în anul 1826. El a atribuit acest termen unei afecţiuni cauzate de dilatarea şi hiperinflaţia plămânilor datorate destrucţiei pereţilor alveolari.

La simpozionul firmei „Ciba” (Anglia, 1959) emfizemul a fost definit ca o stare a plămânilor caracterizată prin creşterea dimensiunilor spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale (nerespiratorii) ca urmare a dilatării lor sau a destrucţiei pereţilor lor. Această definiţie, însă nu a întrunit o recunoaştere internaţională şi reflectă emfizemul pulmonar ca o distensie pulmonară de orişice etiologie, cu diverse mecanisme patogenetice şi diverse forme clinice.

Actualmente, emfizemul pulmonar (EP) este definit ca o distensie permanentă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale (bronşiola respiratorie, acin), cu distrugerea pereţilor alveolari.

Această definiţie a fost propusă de Comitetul de experţi ai OMS în anul 1961 şi ea nu include hiperinflaţia pulmonară datorată dilatării spaţiilor aeriene pulmonare fără distrugerea acinului şi care are o importanţă clinică neînsemnată: emfizemul hipertrofic (vicar, compensator), involutiv (senil), dilatarea acută pulmonară.

Mai frecvent EP este definit ca un sindrom în cadrul unor afecţiuni bronhopulmonare şi nu ca o entitate nosologică separată, cu excepţia emfizemului pulmonar primar, când nu există o legătură cu o patologie bronhopulmonară premergătoare.

EP poate apare clinic izolat sau în asociere cu bronşita cronică, când realizează un tablou clinic complex numit bronhopneumopatie cronică obstructivă (BPCO), termen ce regrupează boli respiratorii cronice care au ca element comun dificultatea în expiraţie (deficit ventilator obstructiv). Deficitul ventilator obstructiv corespunde diminuării raportului volum expirator maximal pe secundă (VEMS) / capacitate vitală (CV).



Astfel, prin definiţie diagnosticul de EP include criterii anatomopatologice iar diagnosticul de BPCO se bazează pe criterii spirometrice.
III. Epidemiologie. Deoarece mulţi bolnavi sunt asimptomatici o lungă perioadă din evoluţie, prevalenţa EP în cursul vieţii este dificil de apreciat. Semnele clinico-radiologice şi funcţionale deseori sunt mascate de o afecţiune pulmonară pe fundalul căreia se dezvoltă EP. Frecvenţa anatomică a EP este mult mai mare (65-70% din necropsii).
IV. Etiopatogenie. EP este o boală multifactorială. Factorii etiologici ce provoacă EP sunt aceiaşi ca şi în bronşita cronică:

  • Fumul de ţigară, poluanţii atmosferici declanşează procese inflamatorii şi metaplazia celulelor calciforme, hipersecreţie şi edemul mucoasei bronşice cu dezvoltarea obstrucţiei bronşice. Particulele mici ale fumului (0,01 – 2 microni) duc la alterarea epiteliului ciliat, dispariţia surfactantului bronhioloalveolar şi distrugerea macrofagelor şi polinuclearelor neutrofile, cu eliberarea consecutivă a enzimelor proteolitice (elastază, în special) potenţial agresive faţă de parenchimul pulmonar.

  • Factorul genetic implică în situaţii foarte rare o deficienţă moştenită, cu transmitere de tip autosomal recesiv în 1- antitripsină (o proteină de fază acută care este sintetizată în ficat şi creşte în ser în cursul bolilor inflamatorii şi după administrarea de estrogeni). Această enzimă este un inhibitor al proteazelor (tripsina, chimotripsina, elastaza, calicreina, factorul Xa şi plasminogenul) secretate în special de neutrofile (dar şi de macrofage, fibroblaşti) ce degradează elastina, colagenul etc.

Genele majore implicate în reglarea sistemului antiproteazic sunt M, S şi Z. Cele mai frecvente fenotipuri întâlnite sunt MM (prezent la 86% din indivizi), MS (9%) şi MZ (3%). Fenotipul MM se asociază cu un nivel seric normal de 1- antitripsină (peste 2,5 g/l). Homozigoţii (ZZ sau SS) au un nivel foarte scăzut de 1- antitripsină şi fac EP panacinar sever. Heterozigoţii (MZ şi MS) au niveluri serice intermediare de 1- antitripsină şi sunt predispuşi la BPCO.

  • Infecţiile repetate produc inflamaţia bronşică, agravează obstrucţia şi destrucţia tisulară bronşică şi alveolară prin inactivarea 1- antitripsinei şi a lizil-oxidazei.

  • Dezechilibrul balanţei dintre oxidanţi (O2, H2O2, OH, oxidanţi halogenaţi) şi antioxidanţi (superoxiddismutaza, catalaza, peroxidaza). Oxidanţii cresc proteoliza enzimatică, sensibilizează proteinele matricei extracelulare faţă de proteaze, degradează ei înşişi componentele matricei, inactivează sistemele antiproteazice, lezează celulele ce resintetizează matricea.


V. Fiziopatologie. În EP manifestările fiziopatologice sunt multiple (Figura 1).


Figura 1. A. Diagramă schematică a plămânului şi a căilor respiratorii intratoracice fără flux aerian. Presiunea alveolară (Palv) este mai mare decât presiunea pleurală (Ppl) cu o valoare egală cu presiunea reculului elastic al plămânului (Pel) – adică Palv este suma algebrică Ppl + Pel. În absenţa fluxului aerian, Palv=P atmosferică şi, pentru toate căile respiratorii, presiunea exterioară este mai mică decât presiunea interioară, datorită Pel. B. Aceeaşi schemă a plămânului, dar în timpul unui expir forţat, când presiunea pleurală devine pozitivă (săgeată). Palv este încă mai mare decât Ppl cu o cantitate egală cu Pel. Totuşi, există o scădere de presiune de-a lungul căilor respiratorii şi, la un anumit punct, Ppl egalizează presiunea locală bronşică (aşa numitul punct de egalizare a presiunilor - PEP). Proximal de acest punct, Ppl depăşeşte presiunea bronşică locală şi deci poate comprima căile respiratorii. C. Presiunea în căile respiratorii de la nivelul alveolelor şi până la nivelul traheei intratoracice – este reprezentată cu linie întreruptă (---) şi Ppl cu linie continuă (—). De aceea, presiunea dintre alveole şi PEP este egală cu Pel, iar scăderea Pel determină o scădere a presiunii dinamice şi, în consecinţă, debite respiratorii mai mici.
Distrugerea septurilor alveolare provoacă reducerea reculului elastic al pulmonilor urmat de colapsul dinamic al bronşiilor necartilaginoase, mai ales în expirul forţat. Pierderea reculului elastic al plămânului contribuie la micşorarea calibrului căilor respiratorii prin pierderea tracţiunii radiale asupra acestora. De rând cu posibilul edem al bronşiilor, se instalează obstrucţia căilor aeriene distale cu scăderea debitului expirator şi hiperinflaţia pulmonară. Astfel, debitele maximale respiratorii sunt rezultatul unei corelaţii complexe şi dinamice între calibrul căilor respiratorii, reculul elastic al plămânilor şi capacitatea de colabare a căilor respiratorii. Creşte volumul rezidual (VR) şi capacitatea funcţională reziduală (CFR). Capacitatea pulmonară totală (CPT) este normală sau crescută.

Datorită ventilaţiei inegale, neomogene şi asincrone are loc perturbarea amestecului gazos în aerul inspirat. Are loc modificarea gazelor sanguine prin tulburarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q) în diverse zone (creşte în unele, scade în altele), perturbarea difuziunii, hipoventilaţia alveolară globală, reducerea suprafeţei de schimb şi efectul de şunt pulmonar.

Astfel, se reduce capacitatea de transfer a gazelor prin membrana alveolo-capilară. Apare o hipoxemie uşoară (PaO2 în sângele arterial este, de obicei 65-70 mm Hg, suficientă pentru o saturaţie aproape maximală a Hb) cu normocapnie (PaCO2 este aproape de normal), care sunt menţinute prin creşterea susţinută a debitului ventilator („luptători”).

Hipoxia alveolară şi hipoxemia apărută produc o vasoconstricţie arteriolară precapilară reflectorie (mecanism descris de von Euler şi Lilgestrand), cu hipertensiune pulmonară şi, în final, cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic.


VI. Morfopatologie. În EP în funcţie de gradul de interesare a acinilor (unităţile funcţionale la nivelul cărora are loc schimbul gazos, anatomic reprezentând porţiunea situată distal de bronhiola terminală) se disting mai multe tipuri de emfizem, cele mai importante fiind trei: centroacinar (centrolobular, acinar proximal), panacinar (panlobular) şi paraseptal (acinar distal).

În emfizemul centroacinar, ce apare iniţial în zonele superioare ale plămânului, leziunile interesează bronhiolele respiratorii şi ductele alveolare în centrul acinului, periferia rămânând relativ intactă în stadiile iniţiale. În contrast cu acesta, în emfizemul panacinar, dominant în lobii inferiori, leziunile interesează întregul acin şi a fost clasic asociat cu deficienţa de 1- antitripsină. În cazurile avansate este foarte dificil de a distinge emfizemul panacinar de cel centroacinar, care deseori coexistă la acelaşi bolnav.

În emfizemul paraseptal (acinar distal, periacinar) leziunile interesează ducturile şi sacii alveolari, extinzându-se dincolo de acini, de-a lungul septurilor, cu risc de pneumotorax.

Distrugerea pereţilor alveolari duc la formarea de cavităţi aeriene. Când cavităţile depăşesc 1 cm în diametru, ele sunt definite ca bule şi „blebs-uri” şi se pot întâlni în toate cele trei forme de EP; când sunt mari, pot induce pneumotorax.


VII. Clasificare. Au fost propuse multiple clasificări ale EP bazate pe principii etiologice, clinico-radiologice, clinico-funcţionale sau numai funcţionale.

Clasificarea EP conform simpozionului firmei „Ciba” (1959):



  1. Numai dilatarea spaţiilor aeriene:

  1. distribuţie neselectivă (emfizem compensator; emfizem ca urmare a obstrucţiei parţiale a bronhului principal);

  2. distribuţie selectivă cu afectarea preponderentă a bronhiolelor respiratorii (emfizem în focar provocat de praf);

  1. Destrucţia pereţilor spaţiilor aeriene:

  1. distribuţie neselectivă (emfizem destructiv panacinar);

  2. distribuţie selectivă cu afectarea preponderentă a bronhiolelor respiratorii (emfizem centrolobular);

  3. distribuţie neuniformă (emfizem neuniform).

Această clasificare se bazează numai pe criterii morfologice şi este incomodă pentru utilizare în clinică.

În Clasificarea Internaţională a bolilor (revizia X) au fost incluse numai următoarele forme de emfizem pulmonar, bazate pe criteriul morfopatologic: bulos, vezicular, centrolobular (centroacinar), panlobular (panacinar), obturativ, unilateral (sindromul Macleod).

În practica medicală o mai mare răspândire o are clasificarea EP după principiul etiologic, care include EP primar difuz şi EP secundar (difuz şi de focar).


VIII. Tablou clinic.

    1. Emfizemul pulmonar secundar difuz:

Simptomul principal în EP secundar difuz este dispneea, care apare iniţial la efort, este progresivă şi în final se manifestă şi în repaus. Dispneea este însoţită de tahipnee şi expir prelungit. Tusea este absentă sau minimă cu o expectoraţie nesemnificativă.

La examenul fizic tegumentele, mucoasele şi unghiile pot fi cianotice, cu tentă rozată (pink-puffers = dispneici de culoare roz). În plus, frecvent se atestă injectarea conjunctivelor, exoftalmia, eventual degete hipocratice. Bolnavii cu emfizem sever, scad progresiv în greutate, probabil prin hipoxie cronică.

Toracele este dilatat emfizematos, în formă „de butoi”, cu diametrele anteroposterior şi transvers mărite, unghiul xifoidian obtuz, coastele orizontalizate, spaţiile intercostale lărgite, fosele supraclaviculare pline cu scurtarea gâtului şi cartilajul tiroid plonjând endotoracic în inspir, limitarea mişcărilor toracelui în inspir profund. Este prezentă o dispnee expiratorie cu buzele protruzionate.

La inspiraţie are loc retracţia spaţiilor intercostale şi a foselor supraclaviculare, contractarea muşchilor sternocleidomastoidieni şi scaleni. Se atestă o mişcare paradoxală de retracţie a părţii bazale a peretelui lateral toracic (semnul Hoover).

Bolnavii cu emfizem sever au o poziţie semişezândă din cauza epuizării musculaturii expiratorii în poziţie orizontală şi a suprasolicitării diafragmului.

La palpaţie freamătul vocal este diminuat simetric bilateral.

La percuţie se atestă un sindrom de hiperinflaţie pulmonară: hipersonoritate difuză cu limitele pulmonare inferioare coborâte şi cu excursia lor respiratorie redusă, matitate cardiacă absolută dispărută, matitate hepatică coborâtă.

La auscultaţie expirul este semnificativ prelungit, diminuarea murmurului vezicular şi rare raluri bronşice, în special sibilante la sfârşitul expirului sau crepitante uscate în prima parte a inspirului.

TA sistemică mai frecvent este scăzută, dar poate fi şi normală. Se atestă scăderea importantă a TA la manevra Valsalva ( expir forţat cu glota închisă) şi restabilirea întârziată a ei până la valorile iniţiale. Vertijele şi sincopele în EP secundar difuz se atestă frecvent şi sunt cauzate de creşterea tensiunii intratoracice în timpul tusei şi dereglarea returului venos. Simptoamele cerebrale pot fi provocate de ischemia cerebrală din cauza hipotoniei arteriale, agravate în timpul tusei.

Alte semne clinice extrapulmonare: şoc apexian nepalpabil, pulsaţii epigastrice (semnul Harzer), galop drept, semne de cord pulmonar cronic decompensat (edeme, turgescenţa jugularelor etc.), toate acestea de intensitate variabilă de la caz la caz.

În cadrul BPCO (Tabelul nr. 1) sunt recunoscute două forme clinice majore: BPCO predominant bronşitic (tip B, BB = blue bloaters, „cianozaţi buhăiţi”) şi BPCO predominant emfizematos (tip A sau PP = pink puffers, „dispneicii roz”). Majoritatea bolnavilor cu BPCO (peste 80%) au caracteristici mixte (tip A combinat cu tip B); numai 20% din bolnavi cu BPCO pot fi încadraţi în cele două tipuri extreme.

Tabelul nr. 1

Formele clinice de BPCO

Criterii

Predominant bronşitic (tip B),

„ blue bloater”



Predominant emfizematos (tipA),

„pink puffer”



Vârstă

40-55 ani

50-75 ani

Tuse


Precoce, persistentă

Discretă după dispnee

Spută

Abundentă, purulentă

Redusă, mucoidă

Dispnee


Minimă, tardivă

Primul semn, constantă, severă

Episoade de insuficienţă respiratorie

Repetate

De obicei, în stadiul terminal

Aspect general

Picnic, obez, cianotic, ochi injectaţi

Emaciat, fără cianoză sau aspect rozat, intens dispneic

Percuţie

Normală

Hipersonoritate

Auscultaţie

Murmur vezicular moderat diminuat, raluri bronşice frecvente

Murmur vezicular foarte slab, foarte puţine raluri bronşice

Infecţii respiratorii

Frecvente

Ocazionale

Cord pulmonar

Frecvent

Rar, exceptând faza terminală

Radiografie pulmonară

Diafragm cu dispoziţie normală, ac-centuarea desenului bronhovascular la baze, cardiomegalie

Diafragm coborât, hipertransparenţă pulmonară cu hiperinflaţie, cord „în picătură”

VEMS

↓↓



Capacitate vitală (CV)



↓↓

Indicele Tiffneau (VEMS/CV x 100)

↓↓



PaO2

(mm Hg)


↓↓↓ (45-60) →

N

PaCO2

(mm Hg)


↑↑ (65-75) →

N (35-45) sau ↓

Volum rezidual (VR)



↑↑

Hipertensiune pulmonară:

Repaus
Efort



Moderată către severă

Agravată


Fără→ uşoară


Moderată

Recul elastic

Normal

Scădere severă

Rezistenţă

Normală spre creştere uşoară

Mare

Capacitatea de difuziune

Normală spre scădere uşoară

Scăzută

Acidoză

Prezentă

Absentă

Hematocrit

↑ (50-55%)

N (35-45%)

Evoluţie

Ondulantă, decompensări pulmonare şi cardiace repetate

Dispnee invalidantă, evoluţie prelungită, insuficienţă cardiacă şi comă finală


2) Emfizem pulmonar primar difuz:

Pentru EP primar difuz (Tabelul nr. 2) manifestarea clinică de bază o reprezintă dispneea, fără tuse, care apare la vârstă tânără, fără bronşită cronică premergătoare. Dispneea se intensifică brusc la efort fizic, dar senzaţii de dificultate în respiraţie nu au loc. Senzaţia de dispnee apare nu din cauza creşterii frecvenţei respiraţiei, dar instinctiv, ca rezultat al inspirului profund urmat de un expir prelungit cu protruzionarea buzelor. Astfel, are loc o micşorare moderată a colapsului expirator a căilor respiratorii mici, caracteristic pentru EP primar. Tipic este cianoza neînsemnată ca urmare a păstrării conţinutului gazos sanguin timp îndelungat şi bolnavii sunt mai degrabă de culoare roz decât cianotici.

Simptoamele fizicale sunt clar pronunţate: hipersonoritate, murmur vezicular diminuat (dacă nu este asociată o bronşită).

Tabelul nr. 2

Criterii diferenţial-diagnostice între emfizemul pulmonar primar şi secundar difuz

Semne


Emfizemul pulmonar

primar


Emfizemul pulmonar

secundar difuz



Clinice:

Anamneza


Debut cu dispnee

Debut cu tuse


Vârsta

30-40 ani

După 40 ani

Masa corpului


scăzută sau normală

Normală sau crescută

Simptoame de bronşită


lipsesc sau sunt moderat pronunţate

Pronunţate



Toleranţa la efort


Scăzută brusc


Scăzută în stadiul tardiv

Hipertensiunea pulmonară

Lipseşte sau este tardivă

Precoce


Radiologice:

Desen pulmonar diminuat la periferie

Prezent


Lipsă



Semne de inflamaţie

Lipsesc


Prezente


Funcţionale:

Obstrucţie pronunţată ireversibilă

Prezentă



Prezentă



Rezistenţa la inspir

Normală

Crescută


Creşterea capacităţii pulmonare totale

Este caracteristic

Nu se atestă


Extensia pulmonară

Crescută

Scăzută

neînsemnat



Capacitatea de difuzie pulmonară (DL)

Scăzută brusc


Normală sau scăzută

Hipoxemia

Lipseşte sau numai la efort

Caracteristică, creşte la efort

Hipercapnia

Lipseşte sau numai la efort

Caracteristică, creşte la efort

DL/V1


Scăzut


Normal, > 0,3


Morfopatologic:

Tipul de emfizem pulmonar

Emfizem panacinar

Emfizem centroacinar,

bronşită pronunţată



1- raportul de difuziune pulmonară la 1 l de volum pulmonar.
3) Variante de emfizem pulmonar secundar localizat (în focar):


  • Emfizemul bulos apare în rezultatul confluenţei unor spaţii aeriene prin distrugerea septurilor interalveolare în zone limitate. El poate fi congenital sau poate însoţi un EP cronic obstructiv difuz sau un proces fibrotic pulmonar progresiv. Mai frecvent apare în emfizemul paracicatriceal sau paraseptal.

  • Emfizemul paracicatriceal, mai frecvent cu localizare apicală, apare lângă cicatricele pulmonare (ca rezultat a pneumoniilor pulmonare), unde se dezvoltă o bronşită regională.

  • Emfizemul paraseptal este localizat lângă septurile pulmonare şi este determinat de obstrucţia bronşică pe fundalul bronşiolitei, bronşitei de focar. Când este situat subpleural emfizemul predispune la pneumotorace spontan.

  • Sindromul Macleod (emfizem unilateral) este o formă rară, se presupune că este legată cu suportarea în copilărie a unei boli pulmonare (bronşiolită de focar sau bronşită) . De obicei este descoperit accidental la examenul radiologic. Plămânul afectat poate fi supus unor infecţii repetate, deci excizia chirurgicală poate fi indicată.

  • Emfizem infantil lobar (emfizem unilateral) se caracterizează prin emfizem al unui lob pulmonar la copii de vârstă infantilă. Se presupune că apare în atelectazia altor lobi pulmonari sau în rezultatul atreziei cartilajului bronşial (cu dezvoltarea obstrucţiei „cu supapă” sau a unui proces inflamator cu obstrucţia bronşiei cu mucus sau pliuri ale mucoasei).




  1   2   3


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə