Emfizemul pulmonar



Yüklə 221.19 Kb.
səhifə2/3
tarix13.03.2017
ölçüsü221.19 Kb.
1   2   3

IX. Explorări paraclinice.

1) Explorările funcţionale respiratorii confirmă:

  • Hiperinflaţia pulmonară prin creşterea volumelor pulmonare: VR, CPT, capacităţii reziduale funcţionale şi a raportului VR/CV x 100 >40% (normal 25-35%). CV este scăzută.

  • Obstrucţia la fluxul aerian: scăderea VEMS-ului şi a raportului VEMS/CV x 100 (indicele Tiffneau), dispneea apărând când VEMS-ul atinge 50-60% din valoarea normală (1,5-2 l). testele cu bronhodilatatoare sunt negative.

  • Scăderea capacităţii de difuziune a oxidului de carbon prin membrana alveolo-capilară reflectă scăderea suprafeţei alveolare şi a volumului sanguin alveolar şi constituie o probă de laborator de confirmare a EP.

  • Creşterea complianţei statice (scăderea reculului elastic pulmonar). Sunt explorări care nu se efectuiază obişnuit.

  • Modificarea gazelor sanguine: din cauza hiperventilaţiei PaO2 este uşor sau moderat scăzută, iar PaCO2 este normală sau scăzută.

Evenimentul terminal la bolnavii cu EP ca şi în insuficienţa cardiacă dreaptă este, de obicei, insuficienţa respiratorie hipercapnică.
2) Examenul radiologic:

  • În incidenţă postero-anterioară se evidenţiază hipertransparenţă neuniformă a câmpurilor pulmonare (cu predominanţă în lobii superiori în EP centrolobular şi cu predominanţă în lobii inferiori în EP panlobular), coborârea şi aplatizarea diafragmului, orizontalizarea coastelor, creşterea spaţiilor intercostale; bule, reducerea calibrului şi numărului ramurilor periferice ale arterei pulmonare; hiluri pulmonare de mărime şi intensitate crescută, „hiluri amputate”, siluetă cardiacă mică („în picătură”) din cauza coborârii diafragmului stâng; apariţia unui spaţiu transparent între vârful cordului şi hemidiafragm.

  • În incidenţă laterală se evidenţiază lărgirea spaţiului retrosternal mai mult de 3 cm, aplatizarea diafragmului, eventual unghi sterno-diafragmatic >90°; creşterea diametrului antero-posterior al toracelui prin împingerea în faţă a sternului şi cifoză a coloanei toracale.

Confirmarea radiologică a emfizemului se poate face prin examenul tomografic computerizat al plămânului, dar care nu se practică de rutină în acest scop.
3) Modificările electrocardiografice: unde P de voltaj crescut (> 2,5 mm) în derivaţiile inferioare (DII, DIII, aVF), microvoltaj al QRS, verticalizarea QRS.
X. Diagnosticul diferenţial. Se face în afecţiunile pulmonare cronice, care se însoţesc de un sindrom de hiperinflaţie pulmonară.

  • În bronşita cronică obstructivă, se pot găsi semne de emfizem, totuşi predomină sindromul bronşitic (vezi Tabelul nr. 1), iar capacitatea de difuziune este normală.

  • Astmul bronşic cronic sever, în care este prezentă hiperinflaţia pulmonară, dar istoricul, efectul favorabil al corticoterapiei sau al altei medicaţii antiastmatice, variaţiile mai mari ale sindromului obstructiv (VEMS- ului), coeficientul de transfer normal conduc spre elucidarea diagnosticului.

  • EP senil prezintă hipersonoritate, însă de regulă este asimptomatic sau pacienţii au numai fatigabilitate şi scădere ponderală, iar VEMS-ul nu scade sub 2-2,5 l.

  • EP compensator, ca, de exemplu, după lobectomie sau emfizemul interstiţial (pătrunderea acută de aer în pereţii alveolari şi tecile vasculare), în care anamneza şi alte semne clinice sunt semnificative şi nu se pot confunda cu EP obstructiv.


XI. Complicaţiile, evoluţia, pronosticul emfizemului pulmonar. Emfizemul pulmonar sever duce la scădere ponderală. Prin ruperea septurilor alveolare are loc formarea de bule, care în caz de dimensiuni mari pot conduce la pneumotorace k(necesită tratament de urgenţă). Sunt posibile stări lsincopale, apărute la maxima unui paroxism de tuse, însoţite sau nu de convulsii cu eventual edem cerebral şi leziuni hipoxice cerebrale, cu pronostic nefavorabil. Insuficienţa respiratorie cronică şi cordul pulmonar cronic sunt complicaţii tardive.

Schematic se pot evidenţia două variante de evoluţie a EP secundar difuz. În varianta latent progresivă semnele de EP timp îndelungat sunt stabile, agravarea semnelor de emfizem are loc discret. Varianta de evoluţie rapid progresivă se caracterizează prin apariţia în termeni reduşi a insuficienţei pulmonare grave, hipertensiune pulmonară şi dezvoltarea insuficienţei cardiace.

EP primar difuz are o evoluţie gravă, deseori se asociază o bronşită cu tablou bronhoscopic de endobronşită catarală. Boala progresează rapid şi bolnavii decedează de insuficienţă respiratorie.

Pronosticul bolnavilor cu tip B de BPCO este mai bun decât al celor cu tip A, printre motive fiind şi dezobstrucţia bronşică indusă terapeutic.

Pacienţii cu EP mult mai rar comparativ de bolnavii cu predominanţa bronşitei fac recurenţe infecţioase, însă la ei episoadele infecţioase deseori produc insuficienţă respiratorie acută cu deces.

Durata de viaţă a bolnavului cu EP din momentul diagnosticului (de regulă, tardiv) este în medie de 10 ani, decesul survenind prin insuficienţă respiratorie terminală sau cord pulmonar sever.


XII. Tratament. Deoarece EP este un proces ireversibil, iar măsuri specifice de tratament nu există, prevenirea progresiunii lui şi evitarea agresiunilor acute constituie principalul mod de abordare.

Tratamentul EP şi a BPCO se adresează, de fapt, componentei de bronşită cronică şi vizează următoarele obiective: reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus bronşic, tratamentul infecţiilor acute bronşice, creşterea eliminării secreţiilor bronşice, tratamentul bronhodilatator. În cazul unor situaţii clinice particulare se adaugă şi alte măsuri de tratament: corticoterapia, oxigenoterapia prelungită, terapie fizicală şi terapia complicaţiilor.




  1. Reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus:

    • Întreruperea fumatului se poate dovedi foarte eficientă dacă este întreprinsă în stadiile iniţiale ale bolii. Debarasarea de fumat este utilă la orice vârstă şi la orice stadiu al bolii, deoarece prin această măsură se micşorează producţia de mucus şi rata de scădere a VEMS-ului.

    • Eliminarea din mediu a factorilor poluanţi, în special a prafului şi a diverşilor aerosoli (spray-uri, insecticide).

2. Tratamentul infecţiilor acute bronşice virale şi bacteriene. În ceea ce priveşte oportunitatea antibioterapiei, astăzi se optează pentru instituirea sa în orice exacerbare acută, deoarece aduce un beneficiu imediat, reducând tusea şi expectoraţia şi contribuind la scăderea riscului vital în formele severe.

Cele mai frecvente bacterii patogene sunt Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae şi Moraxella catarrhalis. Se administrează timp de 7-10 zile un antibiotic cu acţiune împotriva organismelor secretante de beta-lactamază.

Antibioterapia face apel la Amoxicilină (1 g/zi) sau Ampicilină (2-4 g/zi), Tetraciclină (2-3 g/zi), Co-trimoxazol (Biseptol etc.). În infecţiile cu manifestări clinice severe, se impun doze mai mari, administrate pe cale parenterală, sau asocieri de antibiotice. Ca antibiotice de rezervă se folosesc aminoglicozidele (Gentamicină), cefalosporinele sau cloramfenicolul.

Antibiograma se indică în caz de frison, febră sau durere toracică sau când aspectul purulent al sputei nu se modifică la administrarea antibioticelor uzuale.
3. Creşterea eliminării secreţiilor bronşice.


    • Secretolitice şi expectorante:

  • hidratare cu apă per os (mai mult de 2 l/zi), asociată eventual cu aerosoli cu apă distilată sau soluţie de NaCl 9 ‰;

  • mucolitice (când sputa este vâscoasă): acetilcisteină în aerosoli şi per os, carbocisteină, bromhexin, ambroxol, alfa-chimotripsină, soluţie de bicarbonat de sodiu în inhalaţii;

  • expectorantele orale: glicerolguaiacolat sau guaiafenazină şi soluţie de iodură de potasiu;

  • drenajul postural, ajutat de procedee fizice (percuţie, vibraţii) poate contribui la diminuarea unor secreţii abundente, altfel greu de evacuat;

  • educarea tusei se referă atât la poziţionarea corpului în timpul tusei, cât şi la controlul respiraţiei.


4. Tratamentul bronhodilatator: Utilizarea bronhodilatatoarelor trebuie precedată de evaluarea bronhomotricităţii. Dacă testul bronhodilatator este pozitiv (creşterea VEMS-ului şi/sau CV cu peste 12%) , aceasta indică un beneficiu sigur al acestor medicamente. Dacă testul este negativ sau la limită, dar pacientul afirmă o ameliorare subiectivă a simptoamelor, bronhodilatatoarele pot fi prescrise. Când testul bronhodilatator este categoric negativ, bronhodilatatoarele nu-şi au rostul.

Bronhodilatatoarele se împart în trei categorii: simpaticomimetice, metilxantine şi anticolinergice.



Simpaticomimeticele pot fi administrate atât oral, parenteral, cât şi prin aerosoli cu mai puţine efecte cardiace adverse (hipopotasemie, aritmii cardiace, tahifilaxie).

Simpaticomimeticele de prima generaţie – metaproterenol (Alupent), orciprenalină (Astmopent), terbutalină (Bricanil) sau de generaţia a doua – albuterol (Salbutamol, Ventolin), fenoterol (Berotec) sunt stimulatori de receptori 2 şi se indică într-o doză adecvată fiecăruia, stabilită prin spirometrie. De obicei, sunt suficiente 2-6 pufuri/zi.

Introducerea unor dispozitive de dirijare a aerosolilor („spacer”), cuplată pe inspirul bolnavului a ameliorat eficienţa acestei medicaţii.

Anticolinergicele – bromura de ipratropium (Atrovent) în inhalatoare cu dozator (2 pufuri x 4 ori/zi), pe lângă efectul bronhodilatator, reduce secreţia mucoasă şi este considerat a fi un bronhodilatator de elecţie în tratamentul sindromului obstructiv din BPCO.

Metilxantinele (derivaţii de teofilină), au un potenţial bronhodilatator inferior simpaticomimeticelor şi anticolinergicelor şi sunt rezervate doar bolnavilor cu simptomatologie gravă, persistentă, în pofida unei terapii maximale cu primele două categorii.

Administrarea parenterală de teofilină este rar indicată în sindroamele cronice obstructive, cu excepţia episoadelor de insuficienţă respiratorie, când administrarea nu se poate face oral. Aminofilina (Miofilin) se poate administra oral 0,10 g x 4-8 cp/zi cu creşterea graduală până la maximum 10 mg/kg/zi, de preferat sub monitorizarea teofilinemiei. Tot mai mult se utilizează preparatele orale de teofilină cu acţiune îndelungată, care sunt administrate seara, la culcare.



5. Corticoterapia. Se adresează bolnavilor cu BPCO cu sindrom obstructiv sever şi insuficienţă respiratorie cu/sau fără cord pulmonar decompensat. Evoluţia EP este practic puţin influenţată de corticoterapie.

Atitudinea cea mai corectă în EP şi BPCO constă în:



    • folosirea acestor agenţi numai după utilizarea fără succes a metodelor bronhodilatatoare (ameliorarea VEMS-lui cu > 15%, presupune un efect terapeutic favorabil) şi de drenaj pulmonar;

    • începerea terapiei cu prednisolon – 30 mg o dată în zi per os;

    • obiectivarea modificărilor prin spirometrie şi evaluarea schimburilor gazoase cu sistarea acestor agenţi în lipsa ameliorării obiective.

Dacă doza de întreţinere este mai mare de 10-15 mg/zi de prednisolon, se impune corticoterapia topică în aerosoli: Beclomethazone (Becotide) sau Dexamethazon nicotinat (Auxiloson).

În cazurile severe (insuficienţă respiratorie cu hipoxemie severă şi hipercapnie) se indică corticoterapia de scurtă durată cu hemisuccinat de hidrocortizon 500-1000 mg/24h sau metilprednisolon 0,5-1,5 mg/kgcorp la fiecare 6 ore timp de 3 zile cu scădere rapidă şi întrerupere după alte 3-4 zile.

Corticoterapia se poate asocia la tratamentul bronhodilatator.

Contraindicaţiile majore sau apariţia unor complicaţii ale corticodependenţei obligă la abţinerea de la această alternativă terapeutică.


Alte mijloace de tratament:

  • Oxigenoterapia. Obiectivul oxigenoterapiei este de a corecta hipoxemia, evitându-se hipercapnia şi acidoza respiratorie prin creşterea fracţiei inspiratorii a oxigenului. Exista două metode: oxigenoterapia controlată şi oxigenoterapia de lungă durată. Oxigenoterapia controlată se administrează pe mască sau sondă nazală timp de 15-20 min cu pauze cu un debit de 2-4 l/min. Oxigenoterapia de lungă durată (18 h /zi continuu), în concentraţie de 24-28% şi cu un debit de 1-2 l/min, se indică când PaO2 ≤ 55 mm Hg sau SaO2 ≤ 80% în repaus, la efort sau în timpul somnului, precum şi în caz de prezenţă a hipertensiunii pulmonare, cordului pulmonar sau tulburări neuropsihice secundare insuficienţei respiratorii. Oxigenoterapia reduce hipertensiunea pulmonară arterială şi decompensările cordului pulmonar cronic, scade numărul spitalizărilor şi creşte durata de viaţă a bolnavilor.

  • Combaterea denutriţiei prin diete bogate în proteine ce duce la creşterea forţei muşchilor respiratori, a autonomiei de deplasare.

  • Terapia fizicală, gimnastică medicală, reabilitarea psihosocială şi terapia ocupaţională.

  • Transplantul pulmonar în BPCO poate reprezenta o refacere a stării funcţionale anterioare, dar nu au fost stabilite foarte clar indicaţiile transplantului.

Emfizemul pulmonar localizat nu necesită tratament special, cu excepţia complicaţiilor. În caz de bule mari, pneumotorax repetat, tratamentul chirurgical este indicat, însă decizia trebuie bine cântărită, iar intervenţia se realizează numai în centre specializate.
Tratamentul EP primar. Încercările de a substitui defectul de 1- antitripsină prin substanţă sintetizată nu au îndreptăţit speranţele. Până în prezent nu este elaborat un tratament patogenetic al EP primar, se efectuează numai tratament simptomatic.

Se recomandă administrarea precoce şi de lungă durată a antibioticelor în apariţia infecţiilor bronhopulmonare; învăţarea pacientului să practice o respiraţie de tip „diafragmatic”; cure repetate de oxigenoterapie; limitarea precoce a efortului fizic; excluderea fumatului.

Cu scop de ameliorare a permeabilităţii căilor aeriene distale, cu efect modest, se practică administrarea de 2-adrenomimetice, anticolinergice, teofiline şi corticosteroizi.
XIII. Profilaxia. Se adresează următoarelor măsuri:


  • înlăturarea fumatului;

  • limitarea expunerii la poluarea atmosferică;

  • combaterea energică şi oportună a infecţiilor căilor aeriene superioare;

  • vaccinarea anuală, la începutul toamnei împotriva celor mai frecvente sau în curs de apariţie ale virusurilor gripale;

  • profilaxia infecţiilor bacteriene prin folosirea vaccinurilor antihaemophylus influenzae şi antipneumococic (vaccinul polizaharidic pneumococic se administrează o singură dată în viaţă, datorită eficacităţii îndelungate a răspunsului imun);

  • cercetarea deficitului de 1- antitripsină la membrii familiei pacientului care suferă de un emfizem cu această origine, pentru a depista un eventual deficit parţial.


XIV. Forme de EP, determinat de dilatarea spaţiilor aeriene pulmonare fără destrucţia septurilor alveolare
A. Caracteristică generală:

1) EP involutiv (senil). Este rezultatul „îmbătrânirii” plămânilor ca o manifestare a procesului general de îmbătrânire. Substratul patomorfologic este dilatarea alveolelor şi ductelor respiratorii fără reducerea sistemului vascular pulmonar. Aceste modificări sunt considerate rezultatul atrofiei. Pentru EP involutiv sunt caracteristice modificări nesemnificative a indicilor fiziologici ai sistemului respirator şi o dependenţă directă a gradului acestor modificări cu activitatea persoanei date. Este caracteristic o micşorare foarte moderată a CV, o creştere nesemnificativă a VR, modificări nesemnificative a elasticităţii pulmonare. Permiabilitatea bronşică, saturaţia sângelui în O2 nu se modifică, iar hipercapnia lipseşte. EP involutiv nu duce la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare şi a cordului pulmonar cronic, nu este o boală, dar este o manifestare a procesului fiziologic de îmbătrânire.
2) EP hipertrofic (vicar, compensator). Este caracterizat prin creşterea volumului plămânului după pulmonectomie unilaterală, datorată deschiderii atelectaziilor fiziologice (fapt contestat), hipertrofiei stabile a căilor aeriene şi dilatării alveolelor. În plămânul intact sau în regiunile lui are loc o circulaţie sanguină (în particular, capilară) mărită, elasticitatea plămânului nu se modifică şi dereglările funcţionale nu progresează, dacă nu se asociază o bronşită.

Toate acestea arată că atât modificările anatomice, cât şi clinico-funcţionale apărute în pulmonul păstrat sunt procese adaptive, compensatorii şi EP hipertrofic nu este considerat ca boală.


3) Dilatarea acută pulmonară. Este frecvent reversibilă şi apare în acces de astm bronşic, în suprasolicitări fizice bruşte, în aspiraţii de corp străin cu obstrucţie acută incompletă a unei bronhii de calibru mare, la înec.
După mecanismul de bază al dezvoltării toate aceste forme de EP sunt procese compensatorii îndreptate spre ameliorarea schimbului gazos. În caz de evoluţie benignă nu se transformă în boală. În caz de acţiune de durată a factorului cauzal sau în caz de manifestare excesivă, precum şi în modificări nocive a homeostaziei pacientului, poate surveni epuizarea rezervelor mecanismelor compensatorii cu dezvoltarea formei destructive de EP, transformarea în boală.

B. Tratament şi profilaxie:

Principiile de bază de tratament şi profilaxie a formelor de EP, determinat de dilatarea spaţiilor aeriene pulmonare fără destrucţia septurilor alveolare sunt: eliminarea sau atenuarea cauzei ce a determinat EP, excluderea factorilor cu acţiune lezională asupra structurii pulmonare.

Astfel, în EP involutiv sunt prscrise remedii şi metode utilizate în încetinirea procesului de îmbătrânire; în EP hipertrofic sunt apreciate posibilităţi de rezecţie pulmonară economă. În alte forme se efectuiază tratament adecvat a bolii de bază. În toate formele de EP sunt necesare: sistarea fumatului, excluderea noxelor profesionale cu acţiune lezională asupra plămânului.

E necesară profilaxia şi tratamentul patologiei obstructive pulmonare, în primul rând a bronşitei obstructive, precum şi a afecţiunilor cu dereglări în circuitul mic, inclusiv în boli cardiace.



XV. Bibliografie selectivă


  1. Bolile aparatului respirator. / V. Botnaru, Chişinău, 2001. – 637p.

  2. Clinică Medicală. / (sub red. C. I. Negoiţă), Vol. I, Editura Didactică şi Pedagogică, R.A., Bucureşti, 1995. – 712p.

  3. Medicină internă. / (sub red. V. Şerban), Vol. I, Editura Excelsior, Timişoara, 1995. – 314p.

  4. Medicină Internă. / (sub red. L. Gherasim), Vol. I (Bolile aparatului respirator şi locomotor), Editura Medicală, Bucureşti, 1996. – 680p.

  5. Harrison „Principiile Medicinii Interne”, ediţia XIV, Vol. II. -2838p.

  6. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей: В 4 томах, Под ред. Н. Р. Палеева, Т.3 Частная пульмонология / А. И. Борохов, А. П. Зильбер, В. А. Ильченко и др. – М.: Медицина, 1990. – 384с.

  7. Диагностика и лечение внутренних болезней: Руководство для врачей: В 3 томах. Под общей ред. Ф. И. Комарова. Т.2 Болезни органов дыхания, почек, эндокринной системы / М. И. Балаболкин, Е. В. Гембицкий, Е. Е. Гогин и др. Под ред. Е. В. Гембицкого. - М.: Медицина, 1996. – 512с.


XVI. TEST – CONTROL
I. Întrebări cu complement simplu:

  1. Emfizemul pulmonar este definit ca:

    1. o distensie temporară a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale cu distrugerea pereţilor alveolari;

    2. o distensie permanentă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale fără distrugerea pereţilor alveolari;

    3. o distensie permanentă a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale cu distrugerea pereţilor alveolari;

    4. o distensie temporară a spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale fără distrugerea pereţilor alveolari;

    5. nici o afirmaţie nu este corectă.




  1. Bronhopneumopatia cronică obstructivă regrupează boli respiratorii cronice care au ca element comun:

    1. creşterea raportului VEMS / CV;

    2. diminuarea raportului VEMS / CV;

    3. raport VEMS / CV normal;

    4. micşorarea capacităţii pulmonare totale (CPT) şi a volumului rezidual (VR);

    5. micşorarea raportului VR /CV x 100.




  1. La baza emfizemului pulmonar primar stă:

    1. surplus congenital de α1- antitripsină;

    2. deficienţă de elastază;

    3. deficienţă moştenită de α1- antitripsină;

    4. deficienţă de calicreină;

    5. nici o afirmaţie nu este corectă.

4. Simptomul principal în emfizem pulmonar este:



  1. tusea seacă;

  2. durerea toracică;

  3. dispneea;

  4. tusea productivă;

  5. dispneea în accese.

5. Aminofilina folosită în cadrul tratamentului bronhopneumopatiei cronice obstructive are următoarele efecte, CU EXCEPŢIA:



      1. bronhodilatator;

      2. inotrop pozitiv cardiac;

      3. creşte contractilitatea diafragmului;

      4. diuretic;

      5. mucolitic.

6. Bronhodilataţia la pacienţii cu bronşită cronică se face de elecţie cu:



  1. terbutalină;

  2. teofilină;

  3. metaproterenol;

  4. bromură de ipratropium;

  5. izoproterenol.

7. În cursul tratamentului unei insuficienţe respiratorii apărute la un emfizematos, aritmia cel mai frecvent întâlnită este:



  1. fibrilaţia ventriculară;

  2. fibrilaţia atrială;

  3. tahicardia ventriculară;

  4. tahicardia supraventriculară;

  5. sindromul de QT lung.

8. Nivelul seric normal al α1-antitripsină este:



  1. 2 g/l;

  2. 2,4 g/l;

  3. 0-0,5 g/l;

  4. peste 2,5 g/l;

  5. 0,5-2,5 g/l.


II. Întrebări cu complement multiplu:

9. Definiţia de emfizem pulmonar propusă de Comitetul de experţi ai OMS nu include:



    1. emfizemul pulmonar hipertrofic;

    2. emfizemul pulmonar primar difuz;

    3. emfizemul pulmonar involutiv;

D. dilatarea acută pulmonară;

E. emfizemul pulmonar secundar difuz.


10. Cele mai frecvente fenotipuri întâlnite în emfizemul pulmonar panacinar sever sunt:

  1. homozigoţii ZZ;

  2. homozigoţii MM;

  3. heterozigoţii MZ;

  4. homozigoţii SS;

  5. heterozigoţii MS.

11. Morfopatologic cele mai importante tipuri de emfizem pulmonar sunt:

A. centroacinar;

B. emfizem bulos;

C. panacinar;

D. paracicatriceal;

E. paraseptal.
12. Bulele şi „blebs-urile” sunt cavităţi pulmonare caracterizate prin:


    1. diametrele sunt până la 0,5 cm;

    2. diametrele sunt cuprinse între 0,5-1,0 cm;

    3. pot produce pneumotorace;

    4. nici odată nu produc pneumotorace;

    5. diametrele depăşesc 1,0 cm.

13. Pentru emfizemul pulmonar centroacinar este caracteristic:



  1. este dominant în lobii inferiori;

  2. apare iniţial în zonele superioare ale plămânului;

  3. leziunile interesează bronhiolele respiratorii în centrul acinului, periferia rămânând relativ intactă în stadiile iniţiale;

  4. leziunile interesează ductele alveolare în centrul acinului, periferia rămânând relativ intactă în stadiile iniţiale;

  5. leziunile interesează întregul acin.

14. Pentru emfizemul pulmonar panacinar este caracteristic:



  1. este dominant în lobii inferiori;

  2. leziunile interesează întregul acin;

  3. este dominant în lobii superiori;

  4. în stadiile avansate deseori coexistă cu emfizemul pulmonar centroacinar;

  5. leziunile interesează bronhiolele respiratorii în centrul acinului, periferia rămânând relativ intactă în stadiile iniţiale.

15. Pentru emfizemul pulmonar paraseptal este caracteristic:



  1. leziunile interesează bronhiolele respiratorii şi ductele alveolare în centrul acinului;

  2. leziunile interesează întregul acin;

  3. risc de pneumotorace;

  4. clasic este asociat cu deficienţă de α1- antitripsină;

  5. leziunile interesează ducturile şi sacii alveolari, extinzându-se de-a lungul septurilor.

16. Mecanismul von Euler şi Lilgestrand include:

A. vasoconstricţia arteriolară, produsă de hipoxia alveolară;

B.vasoconstricţia arteriolară precapilară reflectorie;

C.vasoconstricţia arteriolară postcapilară reflectorie;

D.vasoconstricţia arteriolară, produsă de hipercapnie;

E. stabilirea unei hipertensiuni pulmonare şi, în final, cu dezvoltarea cordului pulmonar cronic.
17. Fiziopatologic în emfizem pulmonar are loc:


  1. distrugerea septurilor alveolare;

  2. creşterea reculului elastic al pulmonilor;

  3. reducerea reculului elastic al pulmonilor;

  4. obstrucţia căilor aeriene distale cu scăderea debitului expirator;

  5. obstrucţia căilor aeriene distale cu hiperinflaţie pulmonară.

18. Simptomatologia emfizemului pulmonar secundar difuz include:



  1. dispneea;

  2. tuse absentă sau minimă cu expectoraţie nesemnificativă;

  3. cianoză;

  4. eventual degete hipocratice;

  5. cutie toracică în formă „de butoi”.

19. Simptomatologia emfizemului pulmonar secundar difuz include:



  1. frecvent injectarea conjunctivelor;

  2. frecvent exoftalmie;

  3. scădere progresivă în greutate;

  4. freamăt vocal diminuat simetric bilateral;

  5. murmur vezicular diminuat cu expirul semnificativ prelungit şi rare raluri bronşice, în special sibilante la sfârşitul expirului sau crepitante uscate în prima parte a inspirului.

20. Simptomatologia emfizemului pulmonar secundar difuz include:



  1. freamăt vocal exagerat simetric bilateral;

  2. hipersonoritate difuză la percuţie;

  3. matitate cardiacă absolută dispărută;

  4. matitate hepatică coborâtă;

  5. limite pulmonare inferioare coborâte şi cu excursia lor respiratorie redusă.

21. Pentru bronhopneumopatia cronică obstructivă tip B, BB = „blue bloaters” este caracteristic:



  1. tuse precoce, persistentă;

  2. dispnee minimă, tardivă;

  3. infecţii respiratorii frecvente;

  4. aspect general emaciat, fără cianoză sau aspect rozat;

  5. cordul pulmonar cronic se dezvoltă rar.

22. Pentru bronhopneumopatia cronică obstructivă tip B, BB = „blue bloaters” este caracteristic:



  1. percuţie pulmonară normală;

  2. acidoză prezentă;

  3. hematocrit normal;

  4. PaO2 normală;

  5. PaCO2 normală sau scăzută.

23. Pentru bronhopneumopatia cronică obstructivă tip A sau PP = „pink puffers” este caracteristic:



  1. aspect general picnic, obez, cianotic, ochi injectaţi;

  2. infecţii respiratorii ocazionale;

  3. cordul pulmonar cronic se dezvoltă rar;

  4. radiologic diafragm coborât, hipertransparenţă pulmonară cu hiperinflaţie, cord „în picătură”;

  5. acidoză absentă.

24. Emfizemul pulmonar primar se caracterizează prin:



  1. debut cu dispnee;

  2. vârstă după 40 ani;

  3. masa corpului crescută;

  4. simptoame de bronşită pronunţate;

  5. toleranţă la efort scăzută brusc.

25. Pentru emfizemul pulmonar primar este caracteristic:



  1. radiologic – lipsa semnelor de inflamaţie;

  2. funcţional – creşterea capacităţilor pulmonare totale;

  3. funcţional – extensie pulmonară crescută;

  4. morfopatologic – emfizem centroacinar;

  5. hipertensiune pulmonară precoce.

26. Modificările ECG în emfizem pulmonar sunt:



  1. unde P de voltaj crescut (> 2,5 cm) în DII, DIII, aVF;

  2. unde P de voltaj crescut (> 2,5 cm) în DI, DII, aVL;

  3. microvoltaj al QRS;

  4. verticalizarea QRS;

  5. semne de hipertrofie a miocardului ventricolului stâng.

27. Complicaţiile tardive în emfizem pulmonar sunt:



  1. insuficienţa respiratorie cronică;

  2. cordul pulmonar cronic;

  3. edem pulmonar;

  4. formarea de bule;

  5. tromboembolia arterei pulmonare.

28. Tratamentul emfizemului pulmonar şi a bronhopneumopatiei cronice obstructive vizează următoarele obiective:

  1. reducerea iritaţiei bronşice şi a cantităţii de mucus bronşic;

  2. tratamentul infecţiilor acute bronşice;

  3. creşterea eliminării secreţiilor bronşice;

  4. tratamentul bronhodilatator;

  5. oxigenoterapie.

29. Corticoterapia:



  1. se poate asocia la tratamentul bronhodilatator;

  2. practic puţin influenţează evoluţia emfizemului pulmonar;

  3. se adresează bolnavilor cu bronhopneumopatie cronică obstructivă cu sindrom obstructiv sever şi insuficienţă respiratorie fără cord pulmonar decompensat;

  4. se adresează bolnavilor cu bronhopneumopatie cronică obstructivă cu sindrom obstructiv sever şi insuficienţă respiratorie cu cord pulmonar decompensat;

  5. se indică numai după utilizarea fără succes a metodelor bronhodilatatoare şi de drenaj pulmonar.

30. Profilaxia emfizemului pulmonar include:



  1. înlăturarea fumatului;

  2. limitarea expunerii la poluarea atmosferică;

  3. combaterea energică şi oportună a infecţiilor căilor aeriene superioare;

  4. vaccinarea anuală, la începutul toamnei împotriva celor mai frecvente sau în curs de apariţie ale virusurilor gripale;

  5. cercetarea deficitului de 1- antitripsină la membrii familiei pacientului care suferă de emfizem pulmonar primar.

31. Oxigenoterapia, ca metodă de tratament în bronhopneumopatia cronică obstructivă:



  1. ameliorează hipertensiunea pulmonară;

  2. ameliorează fenomenul de insuficienţă cardiacă;

  3. creşte calitatea vieţii şi rezistenţa la efort;

  4. prelungeşte durata de supravieţuire;

  5. îmbunătăţeşte performanţa cerebrală.

32. Diagnosticul de precizie al emfizemului pulmonar este:



  1. radiologic;

  2. tomografic de înaltă precizie;

  3. prin rezonanţă magnetică nucleară;

  4. tomografic cu substanţă de contrast;

  5. histologic prin examinarea secţiunilor efectuate printr-un plămân fixat la sfârşitul inspirului.

33. Factorii precipitanţi ai apariţiei insuficienţei respiratorii la un pacient cu bronhopneumopatie cronică obstructivă pot fi:



  1. pneumotoraxul;

  2. infecţiile acute respiratorii intercurente;

  3. administrarea de sedative;

  4. poluarea intensă;

  5. administrarea de mucolitice.

34. Modificările patologice care pot apare la un pacient cu bronhopneumopatie cronică obstructivă sunt:



  1. hipertrofia glandelor mucoase;

  2. infiltrat inflamator în mucoasă şi submucoasă;

  3. edem în peretele bronşic;

  4. bronhodilataţie cronică;

  5. hipertrofia musculaturii netede bronşice.

35. Un pacient cu bronhopneumopatie cronică obstructivă aflat sub tratament oral corect condus cu teofilină prezintă frecvent următoarele reacţii adverse:



  1. greaţă;

  2. vomă;

  3. insomnie;

  4. tahiaritmii;

  5. nervozitate.

36. Oxigenoterapia este indicată atunci când se asociază:



  1. semne de cord pulmonar;

  2. semne de insuficienţă cardiacă dreaptă;

  3. hipercapnie cu pCO2=50-60 mmHg;

  4. hipoxemie persistentă şi severă cu paO2=55-60 mmHg;

  5. eritrocitoză.


1   2   3


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə