Curs 8 fiziopatologia aparatului respirator (1)
Yüklə 220,32 Kb. Pdf görüntüsü
|
|
1
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR (1) Capitole: I. Dispneea II. Pneumotoraxul III. Colec iile pleurale IV. Atelectazia pulmonar V. Astmul bron ic VI. BPOC
Defini ie:
“termen folosit pentru a descrie o experien subiectiv de disconfort respirator ce const în senza ii distincte calitativ ce pot varia în intensitate; aceast experien subiectiv provine din interac iunea dintre multiplii factori fiziologici, psihologici, sociali sau de mediu”
“modelul por ii senzoriale” – când semnalele c tre cortexul senzorial de la centrii respiratori, mecano-receptorii din mu chii intercostali, receptorii vagali pulmonari, chemoreceptorii centrali i periferici ating un anumit prag respira ia devine un proces con tientizat
Hipoxemia stimuleaz chemoreceptorii periferici Hipercapnia stimuleaz chemoreceptorii centrali (stimulati i de acidoz ) i periferici
te capacitatea aparatului respirator de a ventila)
Sc derea capacit ii musculaturii respiratorii prin afectare neuromuscular sau hiperinfla ie pulmonar
Cre terea înc rc rii mecanice a musculaturii respiratorii prin impedan ventilatorie anormal (cre te rezisten a, scade elasticitatea pulmonar ) Tipuri de dispnee:
motorii c tre musculatura respiratorie, la indivizi cu: -
BPOC -
boli pulmonare restrictive -
boli neuromusculare -
afectarea cutiei toracice
astmul bron ic, via receptorii vagali
te uneori i de senza ia subiectiv de fric de moarte i este indus de hipercapnie sau cre terea ventila iei la bolnavii cu BPOC sau IC stâng 2
Senza ia de efort inspirator nesatisf tor apare în caz de discordan între comanda motorie c tre musculatura respiratorie i r spunsul mecanic al sistemului ventilator (disocia ie neuroventilatorie), atât bolile restrictive, cât i în cele obstructive care se înso esc de hiperinfla ie dinamic
stâng .
II. Pneumotoraxul
- p trunderea aerului în cavitatea pleural datorit producerii unei c i de comunicare între cavitatea pleural i aerul atmosferic cu:
pozitivarea presiunii intrapleurale colabarea par ial /total a pl mânului de partea afectat Clasificare: Dupa mecanismul de producere: Pneumotoraxul traumatic Pneumotorax spontan Dupa consecin ele fiziopatologice: Pneumotorax deschis Pneumotorax cu supap (sufocant)
Pneumotoraxul traumatic Cauze:
traumatisme toracice •
nepenetrante (fracturi costale ce lezeaza pleura) •
penetrante (fracturi costale deschise) rupturile traheei/bronhiilor mari sau ale esofagului
manevre medicale: •
ventila ia cu presiune pozitiv •
punc ii transtoracice •
intuba ia pulmonar •
resuscitare cardio-pulmonar Consecin e:
presiunea pleural = presiunea atmosferic : •
în inspir aerul p trunde în cavitatea pleural •
în expir aerul iese din cavitatea pleural durere pleural violent , tuse iritativa
dispnee tip polipnee superficial ± hemotorax 2) Pneumotoraxul spontan Clasificare: a) Pneumotoraxul spontan PRIMAR
la persoane considerate s toase
b) Pneumotoraxul spontan SECUNDAR (bolilor pulmonare preexistente)
emfizemul pulmonar (BPOC) 3
TBC cavitar
abces deschis în pleur cancer bron ic/metastaze pleurale
fibroza chistic astm bron ic Manifestari: Clinic:
Ex. obiectiv: •
•
•
•
Paraclinic: disfunctie ventilatorie restrictiv
Defini ie: form clinic cu risc vital major caracterizat prin: intrarea aerului în cavitatea pleural în inspir i imposibilitatea ie irii lui în expir
cele ale pneumotoraxului traumatic pneumotoraxul spontan (rar) Consecin e:
deplasarea structurilor mediastinale spre hemitoracele neafectat compresiunea venei cave ± distensia venelor gâtului
emfizem subcutanat insuficien respiratorie acut (hipoxemie, cianoz )
oc cardio-circulator (tahicardie, hipotensiune arterial , colaps) III. Colec iile pleurale
pleurezie
hemotorax
empiemul pleural
chilotorax Mecanisme:
permeabilit ii capilare exudat
presiunii hidrostatice Ph presiunii oncotice plasmatice Pop transudat
drenajului limfatic 1. Exudatul pleural (pleurezia exudativ ) Mecanism:
permeabilit ii capilarelor pleurale in inflama ii Cauze:
infec ii bacteriene i virale (pleurezii para/metapneumonice) 4
infarctul pulmonar
TBC pumonar (pleurezia TBC) neoplasmul pulmonar/metastazele pleurale
afec iuni subdiafragmatice (pancreatita acut , abces subfrenic, chist hidatic hepatic)
boli de colagen (lupus eritematos diseminat – LED, poliartrita reumatoida – PR, periarterita nodoasa – PAN) Caracteristicile exudatului pleural:
proteine > 3g% r. Rivalta pozitiv
densitate > 1018 citologie bogat (limfocite, neutrofile, celule neoplazice)
raportul proteine pleurale / proteine plasmatice > 0.5 LDH pleural > 2/3 LDH plasmatic (> 250 mg%, raportul lor > 0.6)
•
presiunii oncotice plasmatice Pop (hipoalbuminemie): •
sindrom nefrotic •
ciroz hepatic cu ascit /insuficien hepatic •
insuficien renal decompensat Caracteristicile transudatului pleural:
proteine < 3g% r. Rivalta negativ
densitate < 1015 citologie s rac 3. Empiemul pleural Defini ie: colec ie pleural purulent Cauze:
pneumonii microbiene, TBC abces pulmonar rupt în pleur
infec ie subdiafragmatic posttraumatic
ruptura can. toracic (posttraumatic, dupa interven ii chirurgicale) obstructia can. toracic (tumoral , adenopatii metastatice) Caracteristici: lichid tulbure, lactescent, bogat în gr simi (> 5g/l)
Defini ie: prezen a sângelui în cavitatea pleural Cauze:
! neoplasmul pulmonar (refacere rapida + citologie neoplazica) traumatism toracic
ruptur de anevrism aortic 5
punc ie pleural sub tratament anticoagulant/sdr. hemoragipar Caracteristici:
pulmonar cu dispnee (DVR), necesit drenaj ± terapie lichidian
chirurgical Complica ii: fibrotorax
IV. Atelectazia pulmonar
in:
- obstruc ii bron ice
- compresiune pulmonar
- cre terea retrac iei pulmonare Clasificare: 1. Atelectazie PRIMAR
- prezent de la na tere la n.n. prematuri 2. Atelectazie SECUNDAR /dobândit
Debut in perioad neonatal prin:
- deficit de surfactant (sindromul de detres respiratorie)
- obstruc ia c ilor respiratorii (aspira ii de sg./lichid amniotic) Debut la adult prin:
- compresiune extrinsec - atelectazia de compresie 1. Atelectazia de absorb ie Mecanism: obstruc ia bron ic intrinsec determin absorb ia aerului din unit ile pulmonare corespunz toare Consecin e:
colaps alveolar (absen a ventila iei, p strarea perfuziei = unt a-v insuficien respiratorie)
retrac ia teritoriului pulmonar respectiv i a zonelor vecine deplasarea inspiratorie a traheei i mediastinului de partea afectat Cauze:
cancer bron ic cu obstr. completa dopuri de mucus + secre ii vâscoase, corpi str ini aspira i
postinterven ii chirurgicale, det. de: –
inhalarea de O2 pur ± resp. superf., clinostatism –
anestezice secr. vâscoase Tratament: kinetoterapie respiratorie, schimbarea pozi iei, mobilizare precoce 2. Atelectazia de compresie Mecanism: compresiunea extrinsec a unei por iuni din pl mân Consecin e:
colaps alveolar
devierea mediastinului de partea opus pl mânului afectat Cauze: 6
colec ii pleurale masive
pneumotorax mas tumoral pulmonar
distensia abdominal important V. Astmul bron ic Defini ie: inflama ie cronic a c ilor respiratorii distale caracterizat prin:
cre terea reactivit ii bron ice la diferi i stimuli obstruc ie bron ic difuz i reversibil determinat de 3 procese:
2. Astm bron ic intrinsec (idiosincrazic)
•
–
antecedente alegice –
teste cutanate pozitive –
nivel seric crescut al IgE) •
este declan at de expunerea la alergeni de inhala ie •
în patogenia lui intervine un mecanism imunologic (reac ia anafilactic ) –
la primul contact cu alergenul sensibilizant: sinteza de IgE (reagine) fixarea IgE pe membrana bazofilelor i a mastocitelor pulmonare –
antigen si IgE fixate pe mastocite degranularea mastocitelor •
crizelor diminu odat cu evolu ia bolii
•
•
este declan at de expunerea la factori nespecifici (stimuli farmacologici, poluan i atmosferici, factori iritativi, factori infec io i, efort, emo ii) •
este greu de definit patogenic, mecanismele apari iei hiperreactivit ii bron ice fiind obscure (posibil incriminat i inflama ia neurogen ) •
apare cu predilec ie la adul i, iar în evolu ia bolii crizele cresc în severitate i frecvent se asociaz i cu leziuni de BPOC •
frecvent este asociat cu polipoza nazal , iar uneori crizele pot fi induse de aspirina sau alte antiinflamatorii non-steroidiene Factorii de risc pentru apari ia astmului bron ic se pot împ i în 3 categorii: -
i incomplet , atopia) 7 - factori cauzali, care determin apari ia bolii la indivizii predispu i (alergenii de inhala ie, factori ocupa ionali etc) -
factori adjuvan i, care se pare c favorizeaz apari ia bolii în cazul expunerii indivizilor predispu i (fumatul pasiv în copilarie, poluan ii atmosferici i de interior, infec ii respiratorii virale)
•
ALERGENI DE INHALA IE (induc criza de astm bron ic prin mecanism imunologic, în special reac ia de hipersensibilitatea de tip I = reac ia anafilactic ) •
•
polen (caracter sezonier) •
par/resturi de excremente de animale, pene de pasari •
mucegaiuri etc. •
STIMULI FARMACOLOGICI : •
aspirina (care prin inhibi ia ciclooxigenazei induce un dezechilibru între metaboli ii acidului arahidonic în favoarea leucotrienelor) •
medicamentele -blocante (blocheaz receptorii 2-adrenergici care au efect bronhodilatator) •
•
pulberi de metale, pulberi animale, prafuri vegetale, produse farmaceutice (sunt alergeni) •
colofoniu, izociana ii (sunt factori iritativi) •
FACTORI INFECTIO I VIRALI •
FACTORI DE POLUARE A MEDIULUI: •
gaze (NO 2 , ozon, SO 2 ) • fum de igara •
•
AGEN I SULFATAN I (utiliza i pentru conservarea alimentelor i condi ionarea unor medicamente) •
EFORTUL FIZIC •
FACTORI EMOTIONALI - de i factorii care pot declan a criza de astm bron ic sunt foarte varia i, elementul comun patogenic al tuturor formelor de astm îl constituie hiperreactivitatea bron ic nespecific (HRB este determinat de prezen a inflama iei eozinofilice a c ilor aerifere la indivizii cu predispozi ie genetic ); - factorii trigger, ac ionând pe fondul unei HRB, induc criza de astm bron ic pintr-o cale final comun i anume eliberarea unor mediatori chimici din mastocite; - ac iunea mediatorilor pe celulele int de la nivel bron ic (musculatura neted vascular
i amplificat de mecanisme neurogene; - HRB i AB se dezvolt la indivizii cu predispozi ie genetic care sunt expu i în mod repetat la anumi i factori de mediu: alergeni (în special de inhala ie), unele infec ii virale respiratorii, factori iritan i de mediu (fumul de igar , poluan i atmosferici); dac mecanismul de inducere a inflama iei este bine cunoscut în cazul alergenilor (reac ie de hipersensibilitate
înc (un rol semnificativ le revine tahikininelor, eliberate consecutiv activ rii unor reflexe de axon prin iritarea termina iilor nervoase libere; acestea pot sta la baza a a numitei "inflama ii neurogene"). 8
Figura 1. Patogeneza astmului bronsic Reac ia acut (r spunsul imediat) Evolu ia temporal :
debut: minute maxim: 10-20 minute
cedare: 60-90 minute Manifestarea major : BRONHOCONSTRIC IA REVERSIBIL
bronhospasm edemul mucoasei bron ice
hipersecre ia de mucus vâscos i aderent Celulele implicate :
mastocitele (rolul principal în reac ia imediat ) neutrofilele/microfagele
celule epiteliale bron ice Consecin ele :
debut: 3-5 ore maxim: 8-24 ore
cedare: zile/s pt mâni Manifestarea major : INFLAMA IE BRON IC (infiltratul inflamator eozinofilic) Celulele implicate:
eozinofilele (rolul principal in reac ia tardiv ) o
secret o proteina bazic major i o proteina cationic , ambele citotoxice aparitia corpilor Creola in sputa pacientilor
9
limfocitele T helper (Th) tip 2 o
Th2 secret IL-4, IL-5 i IL-13 ce determin .: -
stimularea secre iei de Ac în special de tip IgE -
activarea eozinofilelor (doar IL-5)
monocitele/macrofagele celule epiteliale bron ice o
i FGF) care determin .: -
proliferarea fibrobla tilor cu fibroza submucoasei Consecin e:
infiltrarea/îngro area mucoasei bron ice fibroz submucoas
hipertrofia musculaturii netede hipertrofia glandelor mucoase
sc derea cu > 20% a VEMS dup administrarea agen ilor bronhoconstrictori (histamina, metacolina); PC20 < 8 mg/ml solu ie metacholin
cre terea cu > 12 %, respectiv 200 ml a VEMS dup administrarea agen ilor bronhodilatatori ( 2 adrenergici)
- sunt elibera i prin degranularea mastocitelor pulmonare determinat de factori specifici (intervin mecanisme imunologice; ex. reac ia anafilactic ) sau nespecifici. - degranularea mastocitelor induce eliberarea de mediatori primari i secundari (vezi fiziopatologia r spunsului imun): - cea mai important clasificarea a mediatorilor este cea din punct de vedere a ac iunii lor:
-
sunt r spunzatori de raspunsul acut (imediat) determinat de expunerea la factorii declan an i, i anume obstruc ia reversibil a c ilor aerifere prin:
stratul submucos);
-
Histamina;
4 , D 4 , E 4 (Substan ele lent reactive a anafilaxiei = SRS-A), care reprezint cei mai puternici agen i bronhoconstictori din organism;
2 , F 2 . b)
-
sunt r spunz tori de formarea unui infiltrat celular inflamator la nivelul mucoasei bronsice, care constituie spunsul cronic (tardiv) determinat de expunerea la factorii declan an i; -
Factorul chemotactic pentru eozinofile (ECF);
10
Leucotriena B 4 (cel puternic factor chemotactic din organism).
Dintre celulele infiltratului inflamator (PMN neutrofile, eozinofile, macrofage, limfocite, trombocite) un important rol îl joaca eozinofilele: -
prin degranulare elibereaz factorul de agregare plachetara (PAF), care are efecte strâns legate de HRB:
Efect chemotactic pentru eozinofile; Stimuleaz aderarea i agregarea trombocitelor eliberarea unor factori mitogeni
hiperplazia i hipertrofia musculaturii netede bron ice); -
elibereaz proteina cationic eozinofilic i proteina bazica major , cu urm toarele efecte:
ac iune citotoxic asupra celulelor epiteliale ale mucoasei bron ice lezarea integrit ii epiteliului respirator; -
elibereaz factori ce determin degranularea mastocitelor (bucl de feedback pozitiv prin care inflama ia este autosus inut ). În ultimul timp se acord o aten ie sporit i limfocitelor, ele fiind prezente în num r mare în infiltratul inflamator cu un dezechilibru LTh 1 /LTh 2 în favoarea LTh 2 . Limfocitele elibereaz o serie de citokine, dintre care cele produse de LTh 2 (LTh responsabile de hipersensibilizare) au o importan deosebit : IL-4, IL-13 stimuleaz secre ia de Ig-E de c tre LB, iar IL-5 induce proliferarea i activarea eozinofilelor. Din LTh 2 sunt elibera i i factori de degranulare mastocitar . Prin toate aceste propriet i LTh 2 de in rolul central în orchestrarea reac iei inflamatorii cronice din astmul bron ic. Inflama ia cronic corticodependent a c ilor aerifere poate explica hiperreactivitatea bron ic prin urm toarele mecanisme:
nervoase libere din submucoasa la factorii declan an i;
de cre tere deriva i din trombocite;
unii mediatori ai inflamatiei scad pragul receptorilor de irita ie din epiteliul bronsic.
PAF
Hiperplazia musculaturii netede PBM PCE
Descuamarea epiteliului
respirator HRB Figura 2. Rela ia dintre inflama ia c ilor aerifere i hiperreactivitatea bron ic (HRB) Mastocite Eozinofile Plachete Neutrofile
11
Mecanismele neurogene - constau dintr-un dezechilibru între mecanismele colinergice (efect bronhoconstrictor) i cele adrenergice (efect bronhodilatator) de control al tonusului musculaturii bron ice, în favoarea sistemului colinergic prin activarea termina iilor nervoase libere i a receptorilor de irita ie din mucoasa bron ic (datorit denud rii lor + prin ac iunea unor mediatori) = reflex colinergic.
Hiperreactivitatea musculaturii bron ice Inflama ie cronica
Îngustarea organic prin remodelarea cronic Consecintele Rf (tulburarile functionale) sunt prezentate in Fig.3. Figura 3. Tulburarile functionale in astmul bronsic. 1) tulbur ri de ventilala ie - îngustarea lumenului bron ic are 2 consecin e (în func ie de localizarea procesului):
- îngustarea cailor aerifere mari rezisten a la flux (Rf) indicele de permabilitate bron ic (IPB) VEMS < 75% din CV; - teste bronhodilatatoare pozitive: administrarea de substante bronhodilatatoare VEMS-ul cu mai mult de 15%.
12
- îngustarea cailor aerifere mici volumul rezidual (VR)
CV.
2) datorit tulbur rilor de ventila ie pulmonar afectate schimburile gazoase pulmonare (insuficien respiratorie): -
criza u oar /medie obstruc ia nu afectez toate teritoriile pulmonare tulbur ri de distribu ie a ventila ie
Pa O 2 (hipoxemie) I.R. PAR IAL Pa CO 2 (hipocapnie) alcaloz respiratorie; -
criza sever (status asmaticus) obstruc ia afectez toate teritoriile pulmonare hipoventila ie alveolar global
Pa O 2 (hipoxemie) I.R. GLOBAL Pa CO 2 (hipercapnie) acidoz respiratorie. Între crize obstruc ia bron ic poate ceda total dar HRB persist i poate fi eviden iat prin:
determinarea variabilit ii PEFR (PEFRmax - PEFRmin/PEFRmax X 100), care este > 15%;
teste bronhoconstrictoare (a a numitele teste de provocare); administrarea de metacholin determin la pacien ii cu AB o sc dere a VEMS cu mai mult de 20% la concentra ii mici de substan (PC20 < 8mg/ml);
teste de efort; la pacien ii cu AB în efort, fluxul expirator de vârf (PEFR) dup o oar cre tere ini ial , scade brusc. VI. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)
•
intrinsec ) cu cele de emfizem pulmonar (obstruc ie extrinsec ) •
limitarea fluxului de aer la nivelul c ilor respiratorii in expir care este incomplet reversibil i progresiv , fiind asociat unei reac ii inflamatorii anormale declan at la nivelul pl mânilor de c tre noxele inhalatorii; BPOC tip A – Emfizemul pumonar
terminal + distruc ia pere ilor alveolari
heterozigot (50 - 250 mg%) homozigot (< 50 mg%) Consecin e:
distrugerea precoce a elastinei i colagenului pulmonar 13
debutul bolii < 40 ani ± nefum tori
FUMATUL poluarea atmosferic
infec iile respiratorii repetate Consecin e:
debut tardiv > 50 de ani al bolii + fum tori forma clinic clasic de “pink puffer”
cea mai frecvent form la fum tori leziunile localizate DOAR la nivelul bronhiolelor respiratorii i ductelor alveolare (alveolele intacte)
Emfizem PANACINAR
forma întâlnit la b trâni + la cei cu deficitul 1-AT leziunile afecteaz ÎNTREG ACINUL (br. respiratorii + ducte alveolare + alveole) bule de emfizem
la marii fum tori apar în asociere: •
emfizem centroacinar - în lobii superiori •
emfizem panacinar - în lobii inferiori BPOC tip B - Bron ita cronic Defini ie: afec iune caracterizat prin tuse cronic , productiv timp de 3 luni/an, minimum 2 ani consecutiv Mecanismul major de a Rf: obstruc ia c ilor aeriene secundar inflama iei cronice care determin :
hipersecre ia de mucus vâscos edemul / îngro area mucoasei
bronhospasm cronic Etiologie:
fumatul poluarea atmosferic
infectiile respiratorii repetate Clasificare: 1. Bron ita cronic SIMPL
afectarea bronhiilor MARI i MIJLOCII (obstruc ie CENTRAL ) mecanismul obstruc iei: •
ABSEN A disfunctiei ventilatorii obstructive
afectarea BRONHIOLELOR (obstruc ie DISTAL ) mecanismul obstruc iei: 14
•
dopuri muco-purulente (pierderea epiteliului ciliat + alterarea clearence-ului muco-ciliar) •
distrugerea surfactantului cu tendinta la colabare •
edemul + infiltrarea cu celule inflamatorii a submucoasei •
hipertrofia + hiperplazia musculaturii netede •
hiperplazia glandelor mucoase •
fibroz peribron iolar
PREZEN A disfunctiei ventilatorii obstructive ( VEMS, IPB, PEFR, FEF) este responsabila de forma clinic clasic de “blue bloater” Etiopatogenie: BPOC se caracterizeaz printr-o inflama ie cronic anormal , în producerea c reia fumatul de ine rolul major, dar la care poate contribui i expunerea la alte noxe inhalatorii. Cu toate c un r spuns inflamator cronic este prezent în mod constant la to i fum torii, faptul doar la unii este exacerbat, i anume cei care dezvolt BPOC, sugereaz importan a susceptibilit ii individuale în apari ia bolii. Aceasta este cel mai frecvent determinat de o predispozi ie genetic (polimorfism al genelor ce codific anumite citokine, proteaze, proteine antiinflamatorii i antiproteaze), dar o alt ipotez ar fi c uneori poate fi consecin a unei infec ii latente cu adenovirusuri. Mecanismele care explic perpetuarea acestei inflama ii chiar i dup renun area la fumat sunt înc necunoscute, de i se consider c ar putea fi par ial superpozabile peste cele responsabile de amplificarea r spunsului inflamator. Prezen a unui inflama ii pulmonare exacerbate la unii fum tori, induce producerea de leziuni tisulare i alterarea mecanismelor de ap rare i a proceselor reparatorii locale, cu apari ia progresiv a modific rilor structurale caracteristice bolii. Figura 4. Etiopatogeneza bronsitei cronice.
S t t r r e e s s s s o o x x i i d d a a t t i i v v c c r r e e s s c c u u t t D D e e z z e e c c h h i i l l i i b b r r u u p p r r o o t t e e a a z z e e - - a a n n t t i i p p r r o o t t e e a a z z e e N N O O X X E E I I N N H H A A L L A A T T O O R R I I I I + + S S U U S S C C E E P P T T I I B B I I L L I I T T A A T T E E I I N N D D I I V V I I D D U U A A L L I I N N F F L L A A M M A A I I E E C C R R O O N N I I C C P P U U L L M M O O N N A A R R MODIFIC RI STRUCTURALE PULMONARE EFECTE SISTEMICE -
Inflama ie sistemic -
Deple ie nutri ional -
Disfunc ia musculaturii scheletice -
Alte efecte sistemice -
Alterarea clearance-ului mucociliar -
Reducerea debitelor respiratorii -
Alterarea schimburilor gazoase pulmonare -
Hipertensiune pulmonar 15
În patogenia BPOC intervin, pe lâng inflama ie, înc dou importante procese patologice: dezechilibrul proteaze-antiproteaze i stressul oxidativ, care pot fi o consecin direct a reac iei inflamatorii pulmonare, sau pot fi induse de factori de mediu (ex. componentele oxidante ale fumului de igar ) sau genetici (ex. deficitul de 1 -antitripsin ). Tulbur rile func ionale: Figura 5. Tulbur ri func ionale din BPOC. 1) Procesul obstructiv:
la nivelul ilor aerifere mici (c i respiratorii cu diametrul < 2 mm i cu perete muscular) sindrom de hiperinfla ie pulmonar
obstruc ie intrinsec (leziunile de bron it + bronhospasm); obstruc ie extrinsec (sc derea reculului elastic prin distrugerea septurilor alveolare);
dopuri mucopurulente; distrugerea surfactantului tensiunea superficial tendin la colabare.
la nivelul ilor aerifere mari (c i respiratorii cu diametrul > 2 mm i cu perete cartilaginos) sindrom obstructiv ( Rf VEMS < 75% din CV):
pozitiv ) -
egale (PPE) spre cap tul alveolar, distal al c ilor aerifere (prin sc derea reculului elastic/prin cre terea rezisten ei la flux); -
elastic tendin la colabare a bronhiilor mari apari ia fenomenului de supap ("air trapping") = expirul se desf oar sacadat, în trepte, întrerupt de cre terea rezisten ei la flux (vezi obstruc ia c ilor aerifere mari).
Obstruc ie bron ic Reducerea suprafe ei de difuziune alveolar Reducerea patului vascular capilar Reducerea reculului elastic pulmonar Tulburari de distribu ie Tulburari de difuziune Hiperinfla ie pulmonar Hipoxemie “Blue bloater” Insuficien cardiac dreapt Cord pulmonar cronic Hipertensiune pulmonar Vasoconstric ie pulmonar Cre terea spa iului mort fiziologic Cre terea amplitudinii respira iilor “Pink puffer” “Torace în butoi” În condi ii de DC crescut (efort) 16
Conceptul punctului de presiuni egale (PPE). În cazul expirului for at cu glota deschis , presiunea care genereaz fluxul de aer este egal cu diferen a dintre presiunea alveolar (suma dintre presiunea pleural pozitiv i cea generat de reculul elastic pulmonar) i cea la nivelul cavit ii bucale, adic presiunea atmosferic (fiind presiunea de referin o consider m egal cu zero).
Datorit rezisten ei la flux, presiunea motrice scade progresiv în c ile aerifere dinspre alveole spre cavitatea bucal , pierderea de presiune la un anumit nivel fiind mai accentuat cu cât fluxul este mai mare. În consecin , într-un anumit punct al c ilor respiratorii presiunea motrice intrabron ic este egal cu presiunea peribron ic , adic cu presiunea pleural (presiunea pleural pozitiv se exercit nu numai asupra parenchimului pulmonar ci i asupra c ilor aerifere intratoracice). Acest punct, în care presiunea transmural este egal cu zero, poart numele de punct de presiuni egale (PPE) i el împarte c ile aerifere în dou sectoare: unul distal, înspre alveole, în care presiunea intrabron ic este mai mic ca i presiunea pleural . În sectorul central, presiunea transmural negativ tinde s colabeze c ile respiratorii. În func ie de localizarea PPE, fiind cunoscut faptul c PPE coboar în timpul expirului dinspre trahee spre c ile periferice datorit reducerii progresive a reculului elastic prin golirea pl mânilor de aer, aceast tendin se manifest diferit: la nivelul traheei, care este relativ incompresibil , nu are nici un rezultat, în bronhiile mari determin compresiune, iar în bronhiile mici (cu perete muscular lipsit de cartilagiu) determin colabare.
prin m rirea travaliului rezistiv datorit Rf prin m rirea travaliului elastic datorit frecven ei i expansiunii zonelor neobstruate. 3) Perturbarea circula iei pulmonare:
disfunc ie endotelial pulmonar (prezent înc din stadiile incipiente ale bolii); arterioloconstric ie pulmonar determinat de hipoxie (alterarea schimburilor gazoase);
remodelare vascular i diminuarea patului vascular prin ruperea septurilor alveolare;
vâscozit ii sângelui datorit policitemiei secundare hipoxiei; toate aceste modific ri determin rezisten ei în circula ia pulmonar hipertensiune pulmonar secundar suprasolicitare de presiune a ventriculului drept insuficien cardiac dreapt ("cord pulmonar cronic").
17
Figura 7. Mecanisme incriminate in patogenia HTP din BPOC.
4) Alterarea schimburilor gazoase: - apar tulbur ri de distribu ie a ventila iei i/sau perfuziei I.R. PAR IAL : - Pa O 2 (hipoxemie) - Pa CO 2 normal / (hipocapnie) În tabelul de mai jos sunt prezentate principalele caracteristici clinico-func ionale ale ale BPOC-ului în func ie de predominen a unui anumit tip de leziune.
Târziu (dac apar infec ii) Precoce, semn clasic
Frecvent Târziu în evolu ie
Minim
Intermitent Torace în butoi Clasic
Uneori Expira ie prelungit Întotdeauna prezent Întotdeauna prezent
Rar
Frecvent Hipoventila ie cronic Târziu în evolu ie Frecvent
Târziu în evolu ie Frecvent
Târziu în evolu ie Frecvent DISFUNCTIE ENDOTELIAL Eliberare sc zut de NO in circulatia pulmonar MECANISME FUNC MECANISME FUNC IONALE IONALE Hipoxia POLICITEMIA Stress hemodinamic MECANISME STRUCTURALE MECANISME STRUCTURALE Distructii ale patului vascular Modific ri inflamatorii in vase VASOCONSTRICTIE PULMONAR REMODELARE VASCULAR REZISTENTEI LA FLUX ÎN PATUL VASCULAR PULMONAR Hipercapnia HIPERTENSIUNE PULMONAR HIPERTENSIUNE PULMONAR Efect permanent Efect tranzitoriu Yüklə 220,32 Kb. Dostları ilə paylaş:
|