Dermatologie psoriazisul: trecut, prezent şi viitor (alocuţiune aniversară) Gheorghe Muşet

Symptomatologie

Séborrhée

Donc, la première étape, par la manifestation du syndrome séborrhéique est la séborrhée – l’état pathologique du complexe pilo-sébacé, caractéristique de base de la production exagérée de sébum ou son évacuation défectueuse (2, 5). D’habitude, les premières signes de séborrhée se manifestent pendant à l’adolescence (12-16 ans) ou au seuil de l’adolescence (8-12 ans). On distingue la séborrhée sicca ou pityriasis capitis simplex (forme sèche), la séborrhée oléosa ou pityriasis steatoide (forme grasse) et l’eczéma séborrhéique ou pityriasis circinate. Dans la séborrhée sicca, le sébum est plus consistent (ou plus réduit? – sebostasis), la peau est sèche, prurigineuse, avec des desquamations abondées aux racines des cheveux. Dans la séborrhée oléosa la consistance du sébum est semi-fluide, la peau est grasse, squameuse, les cheveux s’agglutinent diffusément. Les manifestations respectives sont accompagnées par un prurit insupportable. Mathématiquement parlant: séborrhée oleosa + hypercornification infundibulaire = séborrhée sicca, et séborrhée sicca + P. ovales ou C. acnes = dermatite séborrhéique. Dans le cas de l’eczéma séborrhéique, l’équation est tridimensionnelle: séborrhée sicca + P. ovales ou C. acnes + flore cocique (en premier lieu les streptocoques) = eczéma séborrhéique. Dans l’eczéma séborrhéique, la peau est inflammée, congestionnée, avec des zones d’exudation et des écorces adhérentes. A une certain distance peuvent être des lésions éritemato-congestives (eczématides ou séborrhéides), accompagnées de prurit obsédant, irascibilité (4, 7).

Acné vulgaire

Chez certains individus, la séborrhée persiste comme d’unique symptôme pendant toute la vie. Chez les autres a lieu une rétention infundibulaire du sébum, qui, avec le surplus de kératine (K₆, K₁₆, K₁₇) et la flore bactérienne (Propionbacterium ou Corinebacterium acnes, Pityrosporum ovale, Staphylococus aureus, Demodex folliculorum), mènent à la préfiguration du stade suivant du syndrome séborrhéique – acné vulgaire. Dans le cas de l’acné, l’équation est la suivante: séborrhée oleosa et/ou séborrhée sicca (cela dépend du degré d’hypercornification infundibulaire) + P. acnes ou C. acnes + flore cocique (il s’agit déjà des staphylocoques) = acné vulgaire.

L’incidence de l’acné vulgaire dans la population est grande – à partir du 30% jusqu’au 90%. La côté positif réside dans le fait qu’uniquement 15-20% de ces personnes affectées ont besoin de traitement médicamenteux, pour le reste de cas il y a une auto-involution vers 20-22 ans (ainsi dite l’acné physiologique ou hyperandrogenisme physiologique).

Au début, l’acné vulgaire est traitée unilatéralement, étant considérée une forme superficielle ou profonde de pyodermie. Mais il arrive la question: Pourquoi est-que cette pyodermie se localise prépondérant sur le visage, sur la partie supérieure du tronc? La réponse a été promptement: l’acné vulgaire intéresse les zones cutanées androgènes dépendantes. Le suivant pas a été l’argumentation des déréglages de kératinisation au niveau du complexe pilo-sébacé, mais pendant les dernières années on a démontré la signification et l’importance des déréglages métaboliques et immunes dans la pathogénie de la maladie (1, 6).

Ainsi, conformément à quelques recherches propres, le caractère dismétabolique de l’acné vulgaire consiste dans la tendance de l’augmentation quantitative du cholestérol et des triglycérides séreux dans le début de la maladie, comme conséquence de la hyperactivité du complexe poileux-sébacé. L’aggravation clinique et l ‘atrophie des glandes sébacées provoquent la régression des paramètres respectifs, parallèlement à la diminution constante du coefficient des albumines-globulines, la tendance vers une hypo-β-globulinemie et une hyper-γ-globulinemie.

Le déséquilibre de l’immunité se manifeste par l’augmentation quantitative des lymphocytes T-actives, des valeurs IgE et PGE₂ dans les formes comedonienes et papuleuse, la diminution significative des lymphocytes T-totales et T-helpers, la diminution de la fraction C₃ du complément sérique, l’élévation du CIC dans les formes pustuleuses et conglobées (5).

Dans l’acné, la lésion éruptive primaire – préinflammatoire est le comédon. L’étape suivante est le développement des lésions inflammatoires: papules, pustules. Quand la force de l’expulsion du bouchon de kératine n’est pas suffisante, des ruptures intradermiques ont lieu avec le développement des nodules, kystes, abcès, trajets fistuleuses. La cicatrisation se produit par la formation des lésions post inflammatoires inesthétiques: cicatrices meules, fibreuses, keloidienes.