Ə. H.Əliyev, F.Ə.Əliyeva, V. M. Mədətova

307 
Böyrəküstü vəzin androgenləri.  İnsanın bütün həyatı boyu 
böyrəküstü vəzin torlu zonasında androgenlərin böyük miqdarı 
hazırlanır. Androgenlər içərisində böyük aktivliyə testosteron ma-
likdir. Androgenlər arasında daha vacib olanı dehidroepian-
drosterondur. Qadınlarda bu androgen böyrəküstü vəzilərdə 
fizioloji  şəraitdə sintez olunur. Belə ki, bəzi patoloji vəziyyətdə 
onu çoxlu miqdarda yumurtalıqlar sekresiya edir. Kişilərdə 
androgenlərin 2/3 hissəsini toxumluqlar, 1/3 hissəsini isə 
böyrəküstü vəzi sekresiya edir. AKTH-nun yüksək 
konsentrasiyası  nəinki qlükokortikoidlərin (az miqdarda 
mineralokortikoidlər) həm də androgenlərin sintez və 
sekresiyasını stimulə edir.  
AKTH-nun yuxarıda sadalanan təsirləri adrenogenital 
sindromun (həmçinin anadangəlmə hiperplaziya adlandırılır) 
inkişafında mərkəzi rol oynayır. Bu xəstəlik zamanı kortizolun 
yaranması müəyyən qədər və ya tamamilə ferment 
çatışmazlığından blokada olunur. Yəni kortizolun normal 
şəraitində həyata keçirilən «-» əks əlaqə iştirak etmir. Buna görə 
hipotalamus çoxlu KRH sintez edir ki, bu da hipofizin çoxlu 
AKTH sekresiya etməsinə gətirir.  
Böyrəküstü vəzin ferment çatışmazlığı zamanı kortizol lazımi 
miqdarda yaranmır, ancaq digər steroidlər artıq miqdarda 
sekresiya olunur, o cümlədən androgenlər. Androgenlərin artıqlığı 
qadın genotipinə malik döldə kişi genotipinin inkişafına gətirir. 
Androgenital sindrom müxtəlif səviyyədə ola bilər və  bəzi 
hallarda aldosteronun aşağı sekresiyası ilə  əlaqədar duzların 
itirilməsi ilə müşayət olunur. Bəzən ferment çatışmamazlığı daha 
gec yaşlarda  əks olunur və  xəstəliyin simptomları yalnız cinsi 
yetişkənlik və ya onun qurtarmasından dərhal sonra (gecikmiş 
adrenogenital sindrom) üzə  çıxir. Elə hallar da məlumdur ki, 
məlum olmayan səbəblərdən böyrəküstü vəzinin qabıq qatı 
androgenlərin yüksək miqdarını sekresiya edir (çox vaxt 
dehidroepiandrosteronu), halbuki, bu vaxt kortizolun sintezində 
iştirak edən fermentlərin çatışmamazlığı  əlaməti olmur. 
Qadınlarda bu hallarda kişi tipli tüklənmə (virsutizm) və 

 
308 
irilizosiyanın digər simptomları olur (klitorun böyüməsi və s.) 
Mineralokortikoidlər.  Onlar böyrəküstü vəzin yumaqcıqlı 
zonada sintez olunurlar. Bu qrupun daha vacib nümayəndəsi 
aldosterondur. 
O, elektrolit mübadiləsinin və su balansının tənzimində iştirak 
edir. Aldosteron böyrək kanalcıqlarında Na-un reabsorbsiyasını 
artırır, hansı ki, əlaqə eyni zamanda aldosteron K
+
-un xaricə 
buraxılmasına  şərait yaradır. Anoloji təsiri o, bağırsaqlarda, 
tüpürcək vəzilərində ionların və suyun nəqlinə göstərir. 
Aldosteron ifrazı artdıqda böyrəklərdən natriumun geriyə 
sorulması, bu isə öz növbəsində qanda və toxumalarda natrium 
xlorun miqdarının çoxalmasına, sonuncu isə orqanizmdə suyun 
çoxalmasına səbəb olur. Bu isə orqanizmdə osmotik və qan 
təzyiqinin yüksəlməsinə  səbəb olur. Bu hal odem və alkoloza 
səbəb olur, ona görə  də, bəzən mineralokortikoidləri «iltihab 
hormonları» da adlandırırlar. 
Qanda Na ionlarının artması aldosteronun sekresiyasını 
ləngidir, azalması isə onu artırır. Bu funksiyalar hipotalamusun 
nəzarəti ilə  həyata keçirilir. Əgər hipotalamus cərrahi yolla 
dağıdılarsa, Na və K ionlarının qanda azlığı  və çoxluğu 
mineralokortikoidlərin ifrazını  dəyişmirlər. Hipotalamus aldos-
teron tənzimini vegetativ sinir sistemi və humoral yolla 
tənzimləyir.  
Aldosteronun sintez və sekresiyasının tənzimlənməsi bir neçə 
yolla olur. Birincisi aldosteronun sekresiyası qanda Na-un çatış-
mamazlığı ilə  və K-un yüksək miqdarı  şəraitində artır.  İkincisi 
əgər qanda Na-un qatılığının azalması böyrəkdə qanaxma ilə mü-
şayət olunursa, böyrəklərin afferent damarlarının epitelial hücey-
rələri renin buraxır. Onun təsirilə angioenzinogendən (qaraciyərdə 
yaranan qlobulin) angiotenzin I əmələ  gəlir. Qanda və  ağ-
ciyərlərdə olan və çevirici fermentlər adlandırılan peptidazaların 
təsiri ilə dekapeptin angiotenzin I aktiv oktapeptid-angiotenzin II-
yə çevrilir. Hansı ki, bu əlavə amin turşu qalıqlarının ayrılmasın-
dan angiotenzin III-ə çevrilə bilər. Angeotenzin II iki təsirə 
malikdir-damarların ayrılmasını  və aldosteronun sekresiyasını 
 
309 
stimulə edir. Aldosteron distal kanalcıqlarında və  yığıcı boru-
cuqlarında Na-un reabsorbsiyasını artırmaqla böyrəklərdə suyun 
saxlanılmasını artırır. 
Reninin sekresiyası, həmçinin katexolaminlər və peptidlərin 
böyrəküstü vəzinin beyin qatından ifrazı ilə həyata keçirilə bilər. 
Reninin sekresiyasına karotid sinusunda yerləşmiş baro reseptor-
ların qıcıqlanması, həmçinin simpatik sinir sistemini stimulə edən 
digər daxili və ya xarici faktorlar səbəb ola bilər.  
 
7.9. Steroid hormonların qısa xarakteristikası 
 
Quruluşu və sintezi. Steroid hormonlar lipid təbiətli 
birləşmələrdir. Bütün steroidlərin sələfi xolesteroldur. Desmo-
plazmanın ferment sisteminin təsiri ilə xolesterolun yan 
zəncirlərinin parçalanması nəticəsində steroid hormonların hamısı 
üçün ümumi olan sələf-preknenolon yaranır ki, o, zəif progesteron 
təsirə malikdir. Preqnenolon steroidlərin biosintezinin aralıq 
məhsuludur və qanda praktiki olaraq tapılmır. Yumurtalıqda o 
proqesterona çevrilir. Proqesteronun çox hissəsini sarı cisim və 
plasenta hüceyrələri sekresiya edir. Esterogenlərin sintezi 
androgenlərin mütləq əmələ gəlməsini (aralıq məhsul kimi) təmin 
edir. Böyrəküstü vəzinin qabığında preqnenolon digər steroidlərə 
– mineralokortikoidlərə  və androgenlərə çevrilir. Bütün 
androgenlər harada – böyrəküstü vəzi, toxumluq və yumurtalıqda 
əmələ gəlməsindən asılı olmayaraq steroidlərdilər. 
Sintezi, nəqliyyatı və parçalanması. Digər hormonlar steroid 
hormonların sekresiyasını  tənzimləyir. AKTH böyrəküstü 
vəzilərin qabıq maddəsi tərəfindən kortizolun sintez və buxarlan-
masını və androgenlərin sintez və sekresiyasını stimulə edir. An-
giotenzin (II) böyrəküstü vəzinin qabıq maddəsindən aldostero-
nun sintezi və qana buraxılmasını stimulə edir. FSH və LH 
estrogenlərin və progesteronun yumurtalığın qranulez 
hüceyrələrində sintezinin artmasına səbəb olur. LH toxumluğun 
interstnal hüceyrələrində testosteronun yaranmasını stimulə edir.  
Bütün lipidlər kimi steroidlər suda pis həll olur, ona görə 

 
310 
qanda onlar plazmanın zülalları ilə qeyri-kovalent birləşir, ancaq 
steroidlərin qanda miqdarı sərbəst şəkildə olur və bu sərbəst frak-
siya bioloji aktivliyə malikdir. Bəzi steroidlər yalnız hədəf 
hüceyrələrinə daxil olduqdan sonra aktiv birləşmələrə çevrilir. 
Belə ki, məsələn, testosteron bu strukturların hüceyrələrində 5-
alfa-dihidrotestosterona çevrildikdən sonra aktivliyi əldə edir. 
Eyni zamanda əks  əlaqə prinsipi üzrə  mərkəzi sinir sisteminə 
siqnal testosteronun özü ilə təmin olunur. Burada o, testosteronun 
reseptorları ilə birləşir. Həm dişi, həm erkəklərin mərkəzi sinir 
sistemində testosteronu aromatlaşdıran fermentlər – aromatozalar 
mövcuddur. Qandakı steroid hormonların  əsas hissəsi hədəf 
hüceyrəsi ilə  təsirdə olur və qlukuronidə çevrilməsi nəticəsində 
inaktivləşir. Hormonlar bu səkildə suda yaxsı  həll olur və 
böyrəklərlə xaric oluna bilir. 
Böyrəküstü vəzinin qabıq maddəsinin hipofunksiyası zamanı 
Adisson xəstəliyi inkişaf edir. Bu xəstəliyi 1855-ci ildə ingilis 
alimi Tomas Adisson öyrənmişdir və onun adı ilə Adisson 
xəstəliyi adlanır. Dəri kəskin piqmentləşdiyi üçün bürünc və ya 
tunc xəstəliyi də adlanır. Bu xəstəlik zamanı  dəri tunc rəngində 
olur. Adisson xəstəliyi orqanizmdən külli miqdarda duzların xaric 
olunması, hüceyrədən kənar maye həcminin azalması, qanaxma-
lar,  əsəbilik, iştahın itməsi, qanda qlükozanın miqdarının azal-
ması, dəridə külli miqdarda melanin piqmentinin toplanması, 
eləcə də mədə-bağırsaq traktı funksiyaları müxtəlif cür pozulması 
ilə xarakterizə olunur. 
 
7.10. Mədəaltı vəzi 
 
Mədəaltı  vəzi qarışıq vəzilərdən olub, axacaqları olan hissəsi 
həzm  şirəsi, axacaqları olmayan hormon hazırlayır. Hormon 
hazırlayan hüceyrələr vəzidə adacıqlar şəklində paylanmışdır. Bu 
adacıqlar onları 1869-cu ildə ilk dəfə  kəşf etmiş alimin adı ilə 
Langerhans adacıqları adlanır. 
1889-cu ildə alman alimləri Merinq və Minkovski mədəaltı 
vəzinin xarici sekresiya fəaliyyətinin həzm prosesində rolunu 
 
311 
öyrənmək məqsədilə ilk dəfə vəzini itin bədənindən ekstripatsiya 
etmişlər. Bu zaman diabet xəstəliyinin  əlamətlərini müşahidə 
etmişlər. Belə ki, qanda qlükozanın miqdarı artır, sidiklə  şəkər 
ifraz olunmağı başlayır. Mədəaltı  vəzini yenidən bədənə trans-
plantasiya etdikdə diabetin əlamətləri yox olmuş, qanda qlükoza-
nın səviyyəsi normallaşmışdır.  
Şəkərli diabet xəstəliyinin  əsas  əlaməti qanda şəkərin 
miqdarının normadan (80-120 mq% və ya 4,44-6,66 mmol/l-dən) 
çox olmasıdır. Çox olmasına,  hiperqlikemiya, az olmasına  hipo-
qlikemiya deyilir. 
Diabet zamanı orqanizmdən xaric olan sidiyin miqdarı xeyli 
artır (poliuriya), bu xəstələr çox su içirlər (polidipsiya). Mədəaltı 
vəzin hormonunu almaq o qədər də asan olmamışdır. Belə ki, ilk 
dəfə 1923-cü ildə rus alimi L.V.Sobolyevin təklif etdiyi üsulla 
(mədəaltı  vəzin onikibarmaq bağırsağa açılan axacaqlarını bağ-
lamağı  təklif etmişdir) Kanada alimi Bantiq və  tələbəsi Best  
Langerhans adacıqlarından insulin preparatını aldılar. 
Orqanizmdə insulin çatışmamazlığı qanda qlükozanın 
miqdarının kəskin şəkildə çoxalması ilə nəticələnərək, şəkər dia-
beti xəstəliyinin inkişaf etməsinə şərait yaradır. Diabet xəstəliyinə 
yoluxan xəstələrdə qanda külli miqdarda şəkərin olmasına bax-
mayaraq orqanizmin toxumaları onu mənimsəməyərək, əsas enerji 
mənbəyi olan qlükozaya qarşı daima çatışmamazlıq hiss edirlər. 
Bu orqanizmin digər enerji mənbəyi olan yağlarla zülallardan 
istifadə olunması ilə nəticələnir. 
Mədəaltı  vəzin hormonları.  Qanda  şəkərin normal 
səviyyəsinin saxlanmasında iştirak edən hormonlar – insulin, qlu-
kaqon və samotostatin-mədəaltı  vəzin Langerhans adacıqlarında 
(alfa, beta, qamma hüceyrələr adlanan hüceyrələrdə) sintez olunur. 
Adacıqların 60%-i insulin hazırlayan beta hüceyrələr, 25%-i qlu-
koqon sintez edən alfa hüceyrələr, 15%-i samostatin sintez edən 
qamma hüceyrələrdir. Qeyd olunan hormonların sekresiyasını 
müəyyən edən tənzimləyicilər və sekresiyanın qida maddələrindən 
və parakrin təsirindən asılılığı  şəkil 7.15-də göstərilib. Adacıq 
hüceyrələrinin normal fəaliyyəti üçün tireoid və cinsi hormonların, 

 
312 
həmçinin kortikosteroidlərin normal səviyyəsi vacibdir. 
Qanda qlükoza və amin turşuların miqdarının yüksək olmasına 
cavab olaraq insulinin sekresiyası stimulə olunur və adrenalin 
onun azalmasına təsir edir. Alfa hüceyrələrin sekretor aktivliyi 
qanda qlükozanın yüksək qatılığı ilə zəifləyir və onun azalmasilə 
stimulə edilir. Amin turşuları qlükozaya nisbətən  əks təsir 
göstərir. Alfa hüceyrələr tərəfindən sekresiya edilən qlükaqon 
parakrin yolla təsir edərək beta hüceyrələr tərəfindən insulinin 
sekresiyasını  zəiflədir. Samatostatinin sekresiyası qlükozanın, 
amin turşularının və yağ turşularının, həmçinin mədə-bağırsaq 
sisteminin hormonlarının yüksək səviyyəsi ilə stimulə edilir. 
Samotostatin parakrin yolla beta hüceyrələr tərəfindən insulinin 
sekresiyasını  zəiflədir. Mədəaltı  vəzin hormonları haqqında 
cədvəl 7.1-də daha ətraflı məlumat verilmişdir. 
 
 
Şəkil 7.15. Adacıq hüceyrələrinin fəallığının tənzimi. 
 
 
313 
Cədvəl 7.1 
Mədəaltı vəzinin hormonları və onların mübadilə 
 proseslərinə təsiri 
Vəz Hüceyrələri Hormonları 
Təsir yeri 
Fizioloji effekti 
M
əd
əal
tı
 v
əzi
 
β-betta 
insulin 
bütün  
orqanizm 
Orqanizmin bütün 
hüceyrələrində qlükozanın 
mənimsənilməsini tənzim edir, 
sinir hüceyrəsi müstəsnalıq 
təşkil edir.  
α-alfa 
qlükaqon qaraciyər 
Qlükogenin qlükozaya 
çevrilməsini təmin edir. 
γ-qamma 
samostostatin hipofiz 
və 
digər  
toxumalar 
Boy hormonun, insulin, 
qlükaqon, mədə-bağırsaq 
traktının peristatikasını 
zəiflədir. Həzm sisteminin 
aktivliyini zəiflədir.  
vəzi 
axacaqlarının 
epitelindən 
lipokain qaraciyər Yağ turşularının oksidləşməsini 
və mənimsənilməsini təmin 
edir 
 
vaqotonin 
MSS, sümük  
sistemi  
Parasimpatik S.S. fəal eretro-
poezi təmin edir. 
 sentropenin 
Tənəffüs 
mərkəzini 
oyadır, 
bronxları 
genəldir 
Bronxları genəldir, oksigenin 
daşınmasını artırır.  
Langerh
ans
 ad
ac
ıqlar
ı 
 kallikrein 
Əzələ, dəri, 
qaraciyər 
Arterial və kapilyarların 
mənfəzinin genəldir. 
 
 retardin 
 Hiperfunksiyasında fəaliyyətini 
ləngidir. 
 
 
7.11. Insulin. Kimyəvi quruluşu və qanda 
şəkərin səviyyəsinə təsiri 
 
Mədəaltı  vəzinin beta hüceyrələrində yaranan insulin iki 
zəncirdən ibarət polipeptiddir. A zənciri 21 amin turşu qalığından 
ibarətdir və 30 amin turşusundan ibarət B zənciri ilə disulfid 
körpücüyü ilə birləşir. Müxtəlif növ heyvanların insulini amin 
turşu tərkibinə görə yalnız azca fərqlənir və eyni bioloji təsirə 
malikdirlər. İnsulinin qanda miqdarı normada 0,8-1,0 q/l-dir. Kar-

 
314 
bohidrat qəbul etdikdən sonra qanda şəkərin səviyyəsinin artması 
insulinin mədəaltı  vəzindən qana  xaric olmasına səbəb olur. 
İnsulinin təsiri ilə orqanizmin, demək olar ki, bütün hüceyrələri 
tərəfindən qlükozanın udulması artır və onun qanda qatılığı 
yenidən azalır. 
Qlükozanın normal qatılığında (təxminən 100 mq/100 ml) 
plazmada insulin demək olar ki, praktiki olaraq tapılmır, ancaq 
qanda  şəkərin miqdarının artması ilə insulinin qatılığı fizioloji 
şəraitdə birdən qalxır.  
İnsulinin qaraciyərdə qlükoza mübadiləsinə təsiri. Qaraciyər 
qlükozanı ehtiyat şəkildə saxlayan orqanizmin orqanlarından 
biridir. Qlükoza qaraciyər hüceyrələrinə sərbəst diffuziya edə bilər 
və qanda onun səviyyəsi azaldıqda ordan sərbəst çıxıb qana daxil 
ola bilər. Qaraciyər hüceyrələrində insulinin təsiri ilə qlükoza qlü-
kogenə çevrilir və onun qandakı miqdarı azalır.  İnsulinin  əsas 
biokimyəvi effektliyindən biri qaraciyər hüceyrələrinə daxil olan 
qlükozanın fosforlaşmasını katalizə edən qlükakinazanın 
aktivləşdirməsidir.  İnsulin digər fermentləri də aktivləşdirir, o 
cümlədən, fosfofruktokinazanı və qlikogensintetazanı aktivləşdirir, 
hansı ki, onlar fosforlaşmış qlükozanın qlükogen əmələ gəlməsi ilə 
polimerləşməsini təmin edir. Bunun köməyi ilə insulinin yüksək 
səviyyəsi qlükogenin qaraciyərdə qatılığını təmin edir (şəkil 7.16).  
 
Şəkil 7.16. Qanda insulinin qatılığının qlükozadan asılılığı. 
 
315 
 
Qida qəbulundan sonra qlükogenin tez sintezi və 
qlükogenolizin zəifləməsi hesabına qanda artan qlükozanın 
qatılığı tez normal səviyyəyə qayıdır və insulinin də miqdarı 
normallaşır. Orqanizmə enerji lazım olanda qlükogen yenə  də 
qlükozaya çevrilir. İnsulinin qanda qatılığı bu dövrdə çox azalır. 
Ona görə fosforelaza fəal vəziyyətdə olur və qlükogeni 
qlükozafosfata çevirir, hansı ki, qlükozafosfataza ilə defosforlaşır. 
Bu vaxt yaranan qlükoza hüceyrədən diffuziya yolu ilə  sərbəst 
xaric ola bilər. Bu şəkildə qanda qida qəbulundan digər qida 
qəbuluna qədər keçən vaxt müddətində qlükozanın daimi 
səviyyəsi sabit saxlanılır. Normal qidalanmada qida ilə  qəbul 
olunan qlükozanın 60%-i müvəqqəti qaraciyərdə saxlanılır, sonra 
qanda şəkərin miqdarı qlükogenin parçalanması ilə tez azad olub 
qana daxil olur.  
İnsulinin əzələ hüceyrələrində qlükoza mübadiləsinə təsiri. 
İnsulinin qanda aşağı miqdarı zamanı  əzələ hüceyrələri qlükoza 
üçün keçirici deyil və bütün lazım olan enerjini yağ turşularının 
oksidləşməsindən alırlar.  
Qanda qlükozanın səviyyəsinin qalxması ilə insulinin 
qatılığının artması (qida qəbulundan sonra) əzələ hüceyrələrini 
qlükoza üçün keçirici edir. Sonra əzələ hüceyrəsində bu 
qlükozadan enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Lakin yüksək 
əzələ aktivliyi zamanı hüceyrə membranı insulinin iştirakı 
olmadan da qlükoza üçün keçirici olurlar. Bu halda işləyən 
əzələnin energetik substrat kimi qlükozaya olan təlabatı insulinin, 
hətta bazal səviyyəsində belə (ən az) təmin olunur. Bu mexanizm 
incəliyinə  qədər hələlik öyrənilməyib. Belə ki, qida qəbulundan 
dərhal sonra, əzələlər fəal vəziyyətdə olmadığı halda yəni insulin 
və qlükozanın yüksək qatılığında belə onlarda da qlükogenin bir 
hissəsi saxlanılır. Yüksək tələbat zamanı bu qlükogen yenidən 
qlükozaya çevrilir və  əzələ hüceyrələri tərəfindən istifadə olunur. 
Bir qayda olaraq qlükoza qana lazım olanda əksinə olaraq 
buraxılmır və qida qəbulundan sonra qanda şəkərin səviyyəsinin 
tənzimlənməsində rol oynayır.  İnsulin  əzələ hüceyrələrinin 

 
316 
səthindəki reseptorlarla əlaqəyə girərək qlükozanın membran 
vasitəsi ilə daşınma mexanizmini fəallaşdırır. 
Sinir hüceyrələrində qlükozanın mübadiləsi. Mərkəzi sinir 
sisteminin hüceyrələri enerjiyə olan yüksək tələbatını demək olar 
ki, tamamilə qlükoza hesabına təmin edirlər. Belə ki, onun 
istifadəsi insulindən asılı deyil. İnsulin bu hüceyrələrin 
membranlarının qlükoza üçün keçiriciliyinə  təsir etmir və bu 
hüceyrələrin ferment sistemini fəallaşdırır. Mərkəzi sinir 
sisteminin özünə lazım olan enerjinin qlükozanın 
oksidləşməsindən alması faktı  nəyə görə qanda qlükozanın 
qatılığının kritik səviyyəsindən aşağı düşməsi (0,5-0,2 q/l) 
nəticəsində yaddaşın zəifləməsi və  hətta komaya gətirə bilən 
hipoqlikemik  şokun yaranmasını başa düşməyə imkan verir. 
Bədənin əksər digər hüceyrələri insulinə cavabı əzələ hüceyrələri 
kimi verir.  
İnsulinin yağ mübadiləsinə  təsiri. Qaraciyər insulinin təsiri 
ilə yalnız məhdud miqdarda qlükogeni saxlaya bilər. Qaraciyərə 
artıq daxil olan qlükoza fosforlaşmaya məruz qalaraq bu yolla 
hüceyrədə saxlanılır, ancaq sonra qlükogenə deyil, yağa 
çevrilirlər. Yağa bu cür çevrilmə insulinin düzünə  təsiri 
nəticəsində olur və bu vaxt yaranmış yağ turşuları qanla piy 
toxumasına daşınaraq orada hüceyrələr tərəfindən udulur və 
saxlanılır. Qanda yağlar lipoproteinlərin tərkibində saxlanılaraq 
artlrosklerozun və onunla bağlı olan emboliya riski və infarktın 
inkişafında vacib rol oynayır.  İnsulinin piy toxumasının 
hüceyrələrinə təsiri prinsip etibarilə onun qaraciyər hüceyrələrinə 
təsiri ilə uyğundur. Belə ki, qaraciyərdə yağ turşularının 
yaranması daha intensiv gedir və ona görə onlar qaraciyərdən, 
yuxarıda göstərildiyi yolla piy toxumasına gəlir. Toxumalarda yağ 
turşuları triqliseridlər formasında saxlanılır.  İnsulinin piy 
toxumasına digər vacib təsiri onların qliserol ilə  təmin 
olunmasıdır ki, bu triqliseridlərin sintezi üçün vacibdir. 
Qliserolun hər bir molekulu yağ turşularının 3 molekulu ilə 
reterefikasiya edə bilər, insulinin yağ mübadiləsinə yuxarıda 
göstərilən təsiri dönəndir və onun az qatılığında triqleseridlər 
 
317 
yenidən qliserol və sərbəst yağ turşularına parçalanır. Bu onunla 
bağlıdır ki, insulin hormonlara həssas olan mepazanı ingibirə edir 
və onun qatılığının aşağı düşməsi (insulinin) lipolizi aktivləşdirir. 
Triqliseridlərin hidrolizindən alınan sərbəst yağ turşuları qliserol 
ilə eyni vaxtda qana daxil olur və digər toxumalarda enerji 
mənbəyi kimi istifadə olunur. İnsulinin çatışmazlığı zamanı piy 
deposundan çıxmış yağ turşularının çox hissəsi yenidən qaraciyər 
tərəfindən udulur. Qaraciyər hüceyrələri, hətta insulin olmadan da 
triqliseridləri sintez edir. Ona görə onun çatışmazlığı  şəraitində 
piy deposundan ayrılan yağ turşuları qaraciyərdə triqliseridlər 
şəklində toplanır. Məhz bu səbəbə görə insulin defisiti olan 
xəstələrdə, yəni  şəkərli diabetdə baxmayaraq ki, ümumi arıqlama 
gedir, ancaq qaraciyərin piylənməsi baş verir. Qaraciyərdə yağ tur-
şularının yüksək miqdarı aktivləşmiş sirkə turşusunun yaranmasına 
(asetil-KoA) gətirir. Belə ki, qaraciyər bütün asetil-KoA-m 
istifadə edə bilmir (enerji mənbəyi kimi) və o, asetosirkə 
turşusuna çevrilir və o qana buraxılır.  İnsulinin kifayət qədər 
yüksək qatılığında periferik hüceyrələr asetosirkə turşusunu 
yenidən asetil KoA-ya çevirməyə qadirdilər ki, bu maddə onlar 
üçün enerji mənbəyi kimi istifadə olunur. Ancaq insulinin 
olmaması  şəraitində bu çevrilmə olmur və asetosirkə turşusunun 
bir hissəsi beta-hidroksiyağ turşusuna və asetona çevrilir. Bu üç 
metobolit keton cisimləri adlanır və bu vaxt yaranan mübadilə 
pozğunluğu ketoz adlanır. Ketoz zamanı diabetik koma 
vəziyyətində  xəstənin buraxdığı hava aseton iyi verir, qanın 
analizi isə metobolik astozu göstərir.  
İnsulinin zülal mübadiləsinə  təsiri. Qida ilə  qəbul edilən 
zülallar amin turşularına qədər parçalanır ki, bunlar digər zülalların 
sintezində supstrat kimi istifadə olunur. Bu proses yalnız insulinin 
təsiri  şəraitində optimal gedir. İnsulin hüceyrədə bir çox amin 
turşularının fəal daşınmasını təmin edir. Qida qəbulundan sonra hü-
ceyrələrdə amin turşu qatılığının artması ribosomlarda zülal 
sintezinin stimulə olunmasına səbəb olur. İnsulin zülalın sintezini 
stimulə edir və nüvədə DNT-nin transkripsiya sürətini dolayı yolla 
artırır və bununla da RNT-nin yaranmasını da artırır. İnsulinə oxşar 

 
318 
təsiri boy hormonu göstərir, lakin o, digər qrup amin turşularının 
udulmasını aktivləşdirir.  İnsulinin bütün bu effektləri birlikdə 
zülalın sintezinə şərait yaradır. İnsulinin olmaması əks təsir verir və 
orqanizmin zülal resurslarının tükənməsinə gətirir. Bu halda amin 
turşuları ya bilavasitə enerji substratı kimi, ya da qlükogenogenez 
prosesində istifadə olunur. Zülal sintezində insulin demək olar ki, 
boy hormonu kimi əhəmiyyətlidir, uşağın normal inkişafı  hər iki 
hormonun normal münasibətində olur. 
Qlükaqon – mədəaltı vəzinin adacıq toxumalarının 
α  hücey-
rələri tərəfindən hasil olunan polipeptiddir. O insulinin antoqonis-
tidir. Qlükaqonun təsiri altında qaraciyərdə  və  bəzi digər 
orqanlarda qlikogenin qlükozaya çevrilməsi prosesi fəal  şəkil 
almağa başlayır. Qlükaqon qlükozanın təşkili ilə qlikogenin 
parçalanmasında iştirak edən fosforilazanın fəalaşması sayəsində 
qanda  şəkərin miqdarının çoxalmasına yardım edir. Qlükaqon 
bütün bunlardan başqa toxumalarda qlükozanın turşulaşma 
prosesini stimullaşdırır. Müxtəlif heyvanlar qlikaqona qarşı 
müxtəlif həssaslığa malikdir: sürünənlər ilə quşlar qlükaqona 
qarşı xüsusilə  həssasdırlar. Qlükaqon yağlar mübadiləsinə  təsir 
göstərərək, yağın yağ toxumasında parçalanmasını stimullaşdırır.  
Mədəaltı  vəzi hormonlarının sekresiyası proseslərinə  təsir gös-
tərən amillər arasında qanda qlükozanın tərkibini və  hər iki 
hormonların sekresiyasını stimullaşdıran adenohipofizin 
samototrop hormonunun miqdarını misal çəkmək mümkündür. 
Cinsiyyət vəziləri ilə böyrəküstü vəzi androgenləri də 
stimullaşdırıcı effektə malikdirlər. 
Langerhans adacıqlarının alfa hüceyrələrində hazırlanan qlü-
kaqon insulin kimi polipeptiddir. O, 29 amin turşusu qalığından 
ibarətdir. Qlükaqon funksiyalarına görə insulinin antoqonistidir. 
O, qaraciyərdə qlükogenin parçalanmasını stimulə edir (qlü-
kogenoliz) və bununla da qanda qlükozanın azalması 
(hipoqlikemiya) şəraitində onun dərhal artmasını təmin edir.  
Qlükaqon plazmatik membranın səthində yerləşən reseptorla 
kompleks birləşmə  əmələ  gətirərək ATF-i tsiklik AMF-ə çevirən 
adenilattsiklazanı  fəallaşdırır. tsAMF qlükaqonun  hüceyrədaxili