Enfektif stomatitler Enfektif olmayan stomatitler C



Yüklə 137.91 Kb.
tarix26.11.2016
ölçüsü137.91 Kb.
ÇENELERDEKİ YUMUŞAK DOKU HASTALIKLARI



    1. Prof.Dr.Candan Paksoy




  1. Enfektif stomatitler

  2. Enfektif olmayan stomatitler

C. Beyaz mukozal lezyonlar (benign, kronik)

D. Premaligniteler

E. Dil hastalıkları

F. Pigmente lezyonlar


G. Kanserler (oral mukoza)

H. Oral mukozanın maligniteleri

İ. Oral mukozanın benign büyümeleri


A. Enfektif stomatitler

1. Herpetik Stomatitler

a. Primer herpes simpleks enfeksiyonu

b. Sekonder herpes simpleks enfeksiyonu

c. Herpes Zoster enfeksiyonu

2. El, ayak, ağız hastalığı (Coxsackie A)

3. Mantar hastalıkları

a. Kandidiazis

b. Aktinomikozis

4. Enfeksiyöz mononükleoz

5. Sistemik hastalıkların oral bulguları

a. Tüberküloz,

b. Sifiliz,

c. Gonore,

d. Çocukluk hastalıkları (Measles, Smallpox, Chickenpox)


B. Enfektif olmayan stomatitler

1. Aftöz stomatit

a. Minör aft

b. Majör aft

c. Herpetiform ülserasyonlar

d. Bednar aftları

e. Behçet hastalığının oral ülserleri
2. Behçet hastalığı

3. HIV – ilişkili oral ülserasyonlar

4. Eritema Multiforme

Steven-Johnson sendromu

Toksik epidermal nekroliz (Lyell hastalığı)

5. Pemfigus Vulgaris

6. Müköz membran pemfigoidi

7. Lupus eritematozus

8. Oral mukozanın travmatik ve kimyasal yaralanmalar

9. İlaç nedenli oral lezyonlar

10. Allerjik stomatitis


  1. Herpetik Stomatitler


a. Primer herpetik stomatitler :

Herpes simpleks Tip 1 virüsünün ilk kontaminasyonuyla ortaya çıkan klinik tablodur.

Direk temas veya damlacık enfeksiyonuyla bulaşır.

Kuluçka dönemi 2-7 gündür.

Hastalar genellikle 10 yaşın altında çocuklardır.

Bir kere enfeksiyon geçirilince yaşam boyu immünite gelişir.

Başlangıçta kırıklık ve 38o- 40o C arası değişen ateş olur.

Subklinik olarak gelişebileceği gibi, klinik bulgular da açığa çıkabilir.

Bu bulgular, tüm oral kavite mukozalarında çok kısa ömürlü veziküller sonrası açığa çıkan ülserasyonlardır.

Tüm ağızda görülebilen bu lezyonların benzerleri perioral bölgede de görülebilir.

Lezyonların dışında bazı sistemik bulgular da olabilir. Bunlar ateş, artralji, kırıklık ,

baş ağrısı, lenfadenopatidir. Ayrıca parmaklar enfekte olursa paronşi (herpetik whitlow) meydana gelebilir. Parmak bulgusu, genellikle çocuklarda ağıza temas yoluyla inokule olan virüslerin meydana getirdiği bir tablodur.

Süperenfeksiyon olarak bakteriyel enfeksiyon gelişmezse, ülserasyonlar yaklaşık

2 haftada iyileşir. Ancak mevcut gingivitisin düzelmesi daha uzun sürebilir.

Kırıklık hali, lezyonlar iyileşse de bir süre devam edebilir.
Ülserasyon döneminde ağrı vardır. Hastalar bu nedenle beslenemez, kilo kaybederler.

Bu durum uzun sürerse hasta serum yoluyla beslenmelidir.

Çocuklar ağrıdan yutkunamadıklarından ağızları açıktır ve tükürükleri akar.

Bu hastalarda halitosis olabilir.

Laboratuar tanısında;

Herpes simplex virüsü üretilmesi

Kanda antikor belirlenmesi

Vezikül tabanında dejeneratif epitel hücrelerin belirlenmesi.

Ayırıcı Tanısı: ANUG

El, ayak, ağız hastalığı

Herpetiform ülserasyonlar

Enfeksiyöz mononükleoz

Akut lösemi

Komplikasyonları: Herpetik sepsis

Ensefalit

Tedavi: Semptomatik uygulamalar kullanılabilir.

Analjezik, antipiretik ilaçlar

Yüzeyel anestezikler

H2O2, nin %1,5 gargaraları, klorhexidin gargaraları

Acyclovir (potansiyel herpetik ensefalit riski varsa 400x800 mg

tablet günde 5 eşit dozda verilir.)

Vidarabine, Idoxuridine ( sepsis riski varsa kullanım tercih edilir)

Hastalar ülserasyon döneminde yumuşak gıdalarla beslenir ve bu gıdaların tuzlu, baharatlı, asitli olmaması önerilir.

b. Sekonder herpetik stomatitler :

Perioral (Herpes simpleks labiales)

İntraoral ( Herpes simpleks mucosae oris) olarak klinik görüntüleri vardır.

Latent virüsün, vücut direnci düştüğünde reaktivasyonu ile oluşan sekonder enfeksiyon tablosudur. Zorunlu intrasitoplazmik olan bu virüs epitel hücrelerinin sitoplazmasında pasif olarak bulunmaktadır.


Sekonder enfeksiyon tablosunu tetikleyen faktörler, enfeksiyonlar, soğuk algınlığı, kuvvetli güneş ışığına maruz kalma, menstruasyon, emosyonel stres, lokal irritasyon (diş tedavisi) olabilir. Populasyonun % 90’ ında HSV antibadisi vardır, ancak bunların % 40’ ında sekonder enfeksiyon izlenir.

Öncül (prodromal) semptomlar genellikle lezyonun çıkacağı yerde sızlama, yanma veya ağrıdır. Kısa sürede multiple, frajil, kısa ömürlü veziküller görülür. Sonra bu veziküller açılır, ülsere olurlar. İntraoral lezyonlar bir plak ile kaplanır. Bu plak, parçalanmış epitel hücreleri, mikroorganizmalar ve gıda artıkları ile oluşur.

Plak kirli beyaz, gri renklerdedir. Ekstraoral lezyonlar ise krutla kaplanarak iyileşirler.

Yaklaşık iki haftada skarsız olarak iyileşir.

Lezyon genellikle vermilion hattında çevre deride meydana gelir, herpes labialis olarak isimlendirilir. İntraoral sekonder lezyonlar ise daha çok gingiva ve sert damakta görülür, “herpes simpleks mucosae oris” olarak bilinir.

Herpes simpleksin ekstraoral tutulumunda belirgin bir ağrı şikayeti yoktur, ancak

H.S. mucosae oris’te nevraljiform ağrılar vardır.

Sekonder enfeksiyon, primerde olduğu gibi el parmaklarında da görülebilir

(Paronşi; herpetik whitlow; dolama). Buna herpetik çapraz enfeksiyon denir.

Genellikle veziküllü dönemdeki perioral lezyonlarla temas nedeniyle olur.

Yaygın perioral rekürrent enfeksiyonlar immünosüpresif hastalarda artabilir

(AIDS, lösemi).

Rekürrent lezyonların tamamen ortadan kaldırılması mümkün değildir.

Tedavi; Acyclovir tab. 400 mg günde 5 kez

%5’ lik merhem günde 5 kez topikal

Vidarabine, İdoxuridine

Psikotropikler

Ancak tedavinin medikal yanı, çok ağır vakalar hariç pek tercih edilmez.

Genellikle primer ve sekonder herpetik enfeksiyonda rutin uygulama şöyledir:

Etkenin eliminasyonu, destek tedavi (vitaminler, mineraller gibi.),dinlenme,

oral lavaj (klorheksidin, hidrojenperoksit gargaraları v.b.),antipiretik analjezikler.
c. Herpes Zoster Enfeksiyonu (Shingles; Zona)

Varisella zoster virüsünün nörotrop ve dermatrop aktivasyon göstererek sebep olduğu, bir sinir dalı üzerinde tek taraflı olarak meydana gelen, grup veziküllerle karakterize, ağrılı bir dermatozdur.

Varisella zoster virüsünün suçiçeğini meydana getirdikten sonraki reaktivasyonu ile meydana geldiği bilinir. Virüs spinal ganglionlarda ve gasser ganglionundaki hücrelerde gizlenmiştir. Virüsün reaktivasyonu genellikle hücresel immünitenin bozulması ile ortaya çıkar.

Herpes zoster tablosunun arkasında immünitenin bozulmasına neden olan

bazı etyolojik faktörler aranmalıdır. Bunlar şu patolojiler olabilir:

Lenfoid veya hematopoetik maligniteler (Hodgkin hastalığı, lösemi)

Sitostatik veya immünosupresif tedaviler

Radyoterapi ya da steroid tedavileri

Organ transplantı hastaları

HIV enfeksiyonları (normal populasyondan 5 kat fazla zoster tablosu görülür).

Ağır emosyonel stres

Klinik bulgular : Hastalar orta yaşta erişkinlerdir. İlk bulgu ağrı ve ilgili sinir dalının geçtiği bölge deri ve mukozasında irritasyon veya hassasiyettir. Daha sonra veziküller oluşmaya başlar. Bu veziküllenme her zaman unilateraldir, orta hattı geçmez.

İlgili regional lenf nodları şişmiş ve ağrılıdır.

Veziküller kolayca açılır ve ülsere olarak, daha sonra kabuklanır. Akut faz yaklaşık

1 hafta sürer. Bu sırada lezyonlar iyileşirken ağrı devam etmektedir, ağrı kabuk oluşup, iyileşme tamamlanırken azalır. Bu sırada sekonder enfeksiyon gelişirse süpürasyon ve skarlı iyileşme olur. Normal şartlarda 2 haftada iyileşir ve rekürrens olmaz. Herpes zoster enfeksiyonuna kırıklık ve ateş genellikle eşlik eder.

Hastalar trigeminal zoster ağrılarını zaman zaman diş ağrısıyla karıştırabilirler. Trigeminal zosterde lezyonlar tek taraflıdır. Ancak trigeminusun her zaman bir dalı değil, bazen aynı taraftaki iki ya da üç dalı beraber tutulabilir.

Döküntüler deriyle beraber oral mukozada da vardır.

Deri lezyonları iyileşirken önce hipopigmente bir alan bırakırlar, ancak sekonder enfeksiyon yoksa skar bırakmazlar. Bu hipopigmente alanlar zamanla çevresiyle aynı rengi alırlar. Zoster enfeksiyonu tamamen iyileştikten sonra da, özellikle yaşlılarda, postherpetik nevraljiler devam edebilir.

Fasial ve auditör sinir dalı tutulumunda dış kulakta veziküllerle beraber, fasial paralizi, kulakta çınlama, geçici sağırlık, vertigo olur. Bu durum Ramsey – Hunt Sendromu olarak bilinir.

Hastalığın etkili ilaç tedavisi yoktur. Tedavisinde oral acyclovir günde 5 doz

(200-800 mg) olmak üzere 7-10 gün kullandırılır.

Ciddi ataklarda, immün hastalarda, yaşlılarda intravenöz yol tercih edilebilir.

Ağrı kesiciler semptomların hafifletilmesi için kullanılabilir. Topikal veya sistemik kortikosteroidler kullanılmaz. Zaten kortikosteroidler viral enfeksiyonlar için genel olarak kontrendikedir.
2. El, ayak, ağız hastalığı

Coxsackie-A (6, 9, 16) grubu virüsler hastalığın etkenidir.

Daha çok okul çocuklarında küçük epidemiler halinde ortaya çıkar. Bazen okul öğretmenleri ve aileler de enfekte olabilirler. Kuluçka dönemi 3 – 10 gündür.

El avuçlarında ve ayak tabanlarında seröz papüller oluşur. Bunlar çoğu kez açılmazlar ve skarsız iyileşirler. Aynı anda oral mukozada öncesi vezikül olan çevresi hiperemik halkalı küçük, hafif ağrılı ülserler oluşur, ancak gingivitis gibi dişeti bulguları genellikle görülmez. Oral mukoza ülserleri çok sayıdadır, ancak belirgin lenf bulgusu yoktur. Hastalık 1 hafta içinde iyileştiği için tedavi gerekmez. Zaten spesifik bir tedavisi de yoktur. Nadiren myokardit veya ensefalit komplikasyonları görülür.

Ayırıcı tanısı herpetik gingivostomatit ile yapılır.

Laboratuar bulgusu ise kanda coxsackie virüs antikorunun yüksek titrede bulunması veya bizzat virüsün izole edilmesidir.





  1. Mantar hastalıkları




  1. Kandida enfeksiyonları

Etken: Yetişkinlerde normal oral florada bulunan mikroorganizmalar olan candida albicans’ tır. Ağız florası bir nedenle bozulursa kandidalar patojen duruma geçerek hastalık oluşturabilir.

Floranın dengesinin bozulması şu nedenlerle olabilir:

Yeni doğanda vajinal kandida kontaminasyonu

Süt bebeklerinde beslenme bozukluğu

Çocuklarda ateşli enfeksiyon hastalıkları

Diabetes mellitus

Uzun süreli antibiotik kullanımı, kortizon, sitostatik ilaç, immünosupresif kullanımı

Lösemi, AIDS gibi immün sistem baskılanmalarına neden olan hastalıklar

Demir eksikliği anemisi, vitamin eksikliği , tümöral kaşeksi

Lokal olarak mukoza direncinin düşmesine neden olan etkenler (Atrofik mukoza, liken planus, pemfigus, radyoterapi vb)

Kandidal enfeksiyonlarda sınıflama :

1) Akut kandidalar

Akut pseudomembranöz kandidiazis (thrush)

Akut antibiotik (atrofik) stomatiti (uzun süre geniş spektrumlu

antibiyotik kullanımına bağlı)

2) Kronik kandidalar

Kronik atrofik kandidiazis (Protez stomatiti)

Kronik hiperplastik kandidiazis (Kandidal lökoplaki)

Kronik mukokutanöz kandidiazis

Eritematöz kandidiazis (HIV’de görülür, sert ve yumuşak damak,

dil dorsumu,)


  1. Anguler stomatit

Bu sınıflandırma genel klinik görüntüleri ile yapılmıştır. Patolojik olarak aralarında önemli farklılıklar yoktur.

Kandidalar yumuşak, frajil ve kremsi renkli plaklar şeklinde oral mukozada her alanda görülebilirler. En önemli özellikleri, bu plakların kazımakla kolayca kaldırılabilmesi ve altından eritemli, kanamalı hiperemik mukozanın görülmesidir.

Anguler stomatit çoğu kez, intraoral kandidalara eşlik eder.

Laboratuar tanısı smearda gram(+) boyası ile boyanan mantar hayfalarını (miçelyum) görerek ve eksfoliye olmuş epitel hücrelerinin eşliği ile olur.

Tedavisi için öncelikle altında yatan etken bulunmalı ve mümkünse ortadan kaldırılmalıdır. Lokal terapi olarak % 1’lik metilen mavisi atuçmanları, bikarbonat gargaraları basit durumlarda yeterli olabilir.

Nistatin, amfotericin, clotrimazal, nicanazal pimericin gibi antifungal süspansiyon veya pomadlar lokal olarak kullanılabilir.

Kronik mukokutanöz kandidiaziste bir dermatolog ile konsültasyon uygun olacaktır.

Nadiren kandidal sepsis komplikasyonu gelişebilir.
b. Aktinomikoz

Etkeni oral kavitede saprofit olarak bulunan aktinomiçes israeli’ dir.

( a. bovis ; a. propionicus da olabilir)

Diş çekimi, çene fraktürü, pulpa kanalı, derin cep gibi bölgelerde ilk enfeksiyonunu yaparak organizmaya girer.

Büyük çoğunlukla submandibuler bölge ve alt çene köşesine (angulus mandibula) lokalize olur. Çok sert subkutan şişlik olur. Sonra bu şişlik üzerinde birden fazla sinüsler açılır, süpürasyon başlar. Bunlardan mantar kolonilerinin izlenebilmesi mümkündür ve hidrojen sülfür kokusu vardır. Bu apselerle nekroz sahaları oluşabilir. Oral kavite içinde ağrısız, fistülize olmayan tümöral kitle şeklinde aktinomikomlar oluşabilir. Bunların çevresinde atipik ülserler gelişerek karsinomları taklit edebilir.

Klinik olarak apse tanısıyla tedaviye alınan hastalarda etkenin ortadan kaldırılmasına rağmen iyileşmeyen, ekstraoral subkutan apseler ve beraberinde multiple fistüller, aktinomikozu düşündürmelidir.

Uzun süre tedavi edilmezlerse kemiğe geçerek osteomyelitlere sebep olacağı gibi, menenjit, beyin apsesi, diğer mikroorganizmaların septisemisi gibi komplikasyonları unutulmamalıdır. Tedavisi etkenin eliminasyonu, açık yara tedavisi iyod iyonoforezi, antimikotik ilaçlar ve radyoterapi ile yapılmalıdır.
4. Enfeksiyöz Mononükleoz (Kissing disease, akut benign lenfoblastozis)

Etken : Epstein – Barr virüs (EBV)

Lenfoproliferatif bir hastalıktır.

Kuluçka dönemi 30-50 gündür.

Kontaminasyon : Direk temas, damlacık enfeksiyonu

Klinik bulgular : Ateş, boğaz ağrısı, lenf nodlarında büyüme (generalize lenfadenopati), özellikle servikal lenflerde belirgin büyüme.

Oral bulgular:

Akut gingivitis

Stomatitis

Palatinal peteşiler (300-500 taneye varabilen)

Tonsiller eksuda

Uvula ve yumuşak damakta ödem

Laboratuar bulgular:

Periferal kan yaymasında atipik (monosit benzeri) lenfositlerin görülmesi

Paul-Bunnell antibadi testi, EBV antibadi titresinin artmış olarak görülmesi

Ayırıcı tanı: Herpetik gingivostomatit, lösemi,

Palatinal peteşiler HIV’ deki peteşilerle benzeşebilir.

Tonsiller eksuda varsa, difterinin pseudomembranı ile benzeşir

(disfaji, boğazda ödem olursa hava yolunu tıkar).

Komplikasyonları: Nadiren izole alt motor nöron fasial paralizisine neden olur.

EBV Burkitt lenfomadan da sorumlu tutulur

Sentetik penisilin enfeksiyon sırasında kullanılırsa (amoxycilline,ampicillin) morbilliform generalize döküntüler oluşabilir.

Bu benzer görüntü lenfositer lösemide de olabilir.

EBV virüsü infeksiyöz mononükleoz dışında şu hastalıklarla da ilişkilendirilebilir:

Duncan hastalığı

Hairy lökoplaki

Burkitt lenfoma

Bazı neoplazmalar

Tedavi: Spesifik bir tedavisi yoktur. Hastalık genellikle kendiliğinden iyileşir.
5. Sistemik hastalıkların oral bulguları

Sistemik hastalıkların bazılarında spesifik oral mukoza lezyonları görülebilir;



  1. Tüberküloz

  2. Sifiliz

  3. Gonore

  4. Çocukluk hastalıkları ( Kızamık, Çiçek , Suçiçeği )

a.) Tüberküloz

Etken: Pulmoner hastalığın bir komplikasyonu olarak, Mycobacterium tuberculosis’in balgam yoluyla oral mukozaya gelerek, lezyonlar oluşturmasıyla meydana gelir.

Etyoloji: Gingival çatlak, perikoronitisli dişler, pulpası açık dişler, oral mukozadaki ülserasyonlar

İnkübasyon: Oral mukozadan girdikten 2-3 hafta sonra toplu iğne başı kadar tüberküller olur. Daha sonra bunlar krater şekilli ülserlere dönerler.

Klinik bulgular: Ağrısız, krater tarzında (veya yüzeysel de olabilir), yüzeyi pürtüklü, sınırları düzenli olmayan ülserlerdir. En çok dilde görülürler. Lenfadenopati ve özellikle servikal lenfadenopati olur.

Daha sonra lenfler fistülize olurlar ve scrofula denen bulgu açığa çıkmış olur. Bu fistülizasyon her zaman görülmeyebilir. Hastalık geçirildikten sonra bazı hastalarda lenf nodları kalsifiye olarak görülebilir.

Laboratuar bulgular:

Balgam kültüründe mikroorganizma üretilir.

Smearda Ziehl- Neelsen boyamasında mikroorganizma izlenir.

Biopsi yapılabilir.

Tüberküloz oral lezyonlarının ayırıcı tanıları, ülserlerin klinik benzerlikleri nedeniyle malign lenf patolojileri ve squamoz karsinoma ile yapılmalıdır.

Tedavisi, bilinen tüberküloz antimikrobial tedavisi ile beraber mikroorganizmanın giriş yolunun eliminasyonu şeklindedir.


b.) Sifiliz:

Etken: Treponema Pallida

İnkübasyon:10-90 gündür.

Kontaminasyon: Cinsel temas, direk temas (anneden bebeğe)

Klinik bulgular:

Akkiz sifiliz üç klinik safhadadır.

Primer sifiliz

Sekonder sifiliz

Tersiyer sifiliz

Bir de sifiliz hastası hamilelerden doğan çocuklarda görülen “ konjenital sifiliz” klinik tablosu vardır.



Primer Sifiliz’ de spesifik oral mukoza lezyonu şankr’dır. Virüsün girdiği yerde açığa çıkan lezyondur. Papül olarak başlayan lezyonun birkaç günde yüzeyi açılır. Ağrısız şişlik gösteren, tabanı sert ülserasyonlar oluşur. Bu lezyona regional lenfadenopati eşlik eder. Bu lenfler palpasyonda kauçuk kıvamında, hareketsiz nodlardır.

Şankr lokalizasyonu genellikle dudak, dil, damak ve daha ender olarak gingivadadır. Şankr enfektif bir lezyondur. 8-9 haftada skar bırakmadan iyileşir.



Sekonder Sifiliz’in spesifik lezyonu roseol’dür (erosiv plaklar). Şankrdan 5-7 hafta sonra, bazı kaynaklar göre de 6-8 hafta sonra açığa çıktığı bildirilmektedir.

Hastada sistemik bulgular; ateş, kırıklık, generalize lenfadenopati olabilir.

Deride kızamık hastalığının döküntülerine benzeyen döküntüler görülebilir.

Oral kavitedeki erosiv plaklar (plak müköz) yüksek enfeksiyöz lezyonlardır. Eritemli yüzeye oturmuş, düz, sığ, ağrısız, oval veya yuvarlak mukozal ülserasyonlardır. Erosiv plaklar genital mukozada da olabilir.

Ayırıcı tanı, HIV lezyonları, aft, coğrafik dil, coğrafik stomatit gibi lezyonlarla yapılmalıdır.

Tersiyer Sifiliz, yıllar sonra oluşan tersiyer enfeksiyondur. Spesifik lezyonu gom’dur. Bunlar nodül şeklinde lezyonlardır ve periost ile kemiği harap ederek büyük defektler oluşturabilir, özellikle sert damakta meydana gelir. Dilde ve tonsillerde de olabilir.

Dilde ayrıca papiller atrofi görülebilir, bu bölge lökoplaziye yatkındır ve eğer lökoplaki gelişirse bu lezyon obligat prekanserözdür.



Kongenital Sifiliz; Eğer anne sifiliz hastası ise çoğunlukla abortus olur.

Bebek doğarsa bazı bulgular açığa çıkabilir:

Hutchinson dişleri : üst molarlar fıçı şeklinde, kesiciler yarımay şeklindedir.

Keratitis

Kulak bozuklukları

Spesifik oral mukoza bulgusu yoktur.


c.) Gonore

Etken, genital gonoredir. Genital gonorenin orogenital kontaminasyon ile oral mukozaya inokulasyonuyla meydana gelir.

Oral bulguları hafif enantemlerden, ülsere lezyona kadar görülür.

Spesifik oral mukoza lezyonu yoktur.

Ayırıcı tanısı, herpetik gingivostomatit, difteri gibi oral mukoza ülserasyonları ile yapılmalıdır.

B. Enfektif olmayan stomatitler


  1. Aftöz stomatitler

  2. Behçet hastalığı

  3. HIV – ilişkili oral ülserasyonlar

  4. Eritema Multiforme

  5. Pemfigus Vulgaris

  6. Müköz membran pemfigoidi

  7. Lupus eritematozus

  8. Oral mukozanın travmatik ve kimyasal yaralanmaları

  9. İlaç nedenli oral lezyonlar

  10. Allerjik stomatitis


1. Aftöz Stomatitler

a. Minör aft

b. Majör aft

c. Herpetiform ülserasyonlar

d. Bednar aftları

e. Behçet hastalığının oral ülserleri



a. Minör aft

Etken : Bilinen bir etkeni yoktur.

İnsidans : Populasyonun % 10-30’ unda görülür.

Kadınlarda biraz daha fazla olduğu bilinmektedir.

Etyolojisi : Lokal irritasyonlar

Psişik stres, ani sigarayı terk

Gastrointestinal sistem hastalıkları

Hormonal değişiklikler

Bazı yiyecekler (patlıcan, domates, ceviz)

Genetik dispozisyon

B12 vitamini eksikliği, folik asit eksikliği, demir eksikliği

(Aftlı hastaların % 20’ sinde bu durumlar görülür).

Enfeksiyon (streptokokların L formu da aftlardan sorumlu tutulmuştur).

İmmünolojik anomaliler

Coeliac hastalığı (aft hastalarının % 5’ ini oluşturur).

Klinik görünüm :

Aftlar keratinize olmayan oral mukozada açığa çıkarlar. Ülser oluşmadan 24 - 48 saat önce o bölgede hassasiyet olabilir.

Aft ülserleri yangılı, hafif ağrılı ülserasyonlardır. Aftöz lezyonlarla beraber regional lenfadenopati vardır. Bu ülserasyonlar üzerleri plak kaplı, çevresi hiperemik haleli,

2-6 mm. çapında, genellikle 1-3 adet olarak açığa çıkar ve herhangi bir tedavi ihtiyacı olmadan 7-10 gün içinde kendiliğinden iyileşirler. Aft ülserlerinin öncelikle veziküllerle başladığı bildirilmektedir. Ancak aftları bu aşamalarında izleyebilmek pek mümkün değildir.

Ayırıcı tanı: Herpetik ülserler

Travmatik ve kimyasal ülserler

Sifiliz 2.dönem lezyonları

Behçet hastalığının oral ülserasyonları

El, ayak, ağız hastalığının oral ülserleri

Eritema multiforme ülserleri


  1. Majör aft (Sutton hastalığı; Periadenitis Mukoza Nekrotika Rekürrens; Mikuliç aftı)

Klinik : Çok yaygın olarak görülmezler. Görüldüklerinde genellikle 1-5 tanedir.

Bu ülserler minör aftlara göre daha büyüktürler. 1-2 cm. çapında, ağrılı, 3-6 hafta kadar oral mukozada kalabilen dirençli ülserlerdir. Derin ülserli olgularda iyileşmesi skarlı olabilir. Majör aftlarla birlikte regional lenfadenopati ve subfebril ateş görülebilir.

Ayırıcı Tanı: El, ayak, ağız hastalığının oral ülserasyonları

Herpetik ülserasyonlar

Şankr

Sifiliz 2.dönem lezyonları



Eritema multiformenin oral ülserasyonları

Malign ülserasyonlar

Tbc ülserasyonları
c. Herpetiform ülserasyonlar

Bilinen bir etkeni yoktur. 20-30 yaşlar arasında daha çok kadınlarda görülen, yaygın olmayan bir patolojidir. Aftöz bir lezyon olduğu için non-keratinize mukozalar etkilenir. Aftöz ülserler aynı anda oral mukozada onlarca, hatta yüzlerce olabilir.

Ülserler minör aftlarda olduğu gibi 1-2 mm. çaplarındadır. Daha sonra bunlar birleşerek irregüler ülserler oluşturabilirler. Bu ülserlerin etrafında parlak bir eritemli halka vardır. Ülserler oldukça ağrılıdır. Ancak ateş ve gingivitis gibi sistemik bulgular yoktur. 10-14 gün içinde kendiliğinden iyileşirler.

Ayırıcı Tanı: Herpetik stomatitler

Herpanjina

Eritema multiforme


d. Bednar aftları (Ulcus Pterygoidea Bednar)

Süt bebeklerinde damakta görülen travmatik, yüzeysel ülserlerdir, epitelial defektlerdir. Bebeklerin ağız temizliği yapılırken pterigoid çıkıntının üzerine yapılan mekanik travma nedeniyle sert damağın tüber maksilla komşuluğundaki bölgede meydana gelir.


Aftöz lezyonların tedavisi ;

Aftöz lezyonların bilinen bir etkeni olmadığı için efektif bir tedavisi yoktur. Bu nedenle tedavileri genellikle semptomlara ve rekürrense yöneliktir.
2. Behçet hastalığı

Etken: Otoimmün olduğu düşünülen multisistemik inflamatuar bir hastalıktır.

Sebebi ve prognozu belirsizdir.

İnsidans: 20-40 yaş arası, daha çok erkeklerde görülür. Yayılımı İngiltere’ de ve Amerika Birleşik Devletleri’ nde oldukça azdır. Dünyada en çok Japonya’ da yaygındır. Göreceli olarak Türkiye’ de de yaygındır.

Klinik bulgular: Behçet hastalığının tanısında kullanılan klinik görüntüleri majör ve minör bulgular olarak incelemek doğru olacaktır.

Majör bulgular: Rekürrent oral ülserasyonlar (Majör aftöz ülserler) % 90-100.

Genital ülserasyon

Göz bulguları (Uveit, retinal vaskülit, iridosiklit) % 30-90.

Deri lezyonları %50-80

Eritema nodosum

Subkutanöz tromboflebit

Derinin hiperirritabilitesi

Deride döküntüler, püstüller

Minör bulgular: Artralji veya artrit

Gastrointestinal sistem lezyonları

Trombotik vasküler lezyonlar

Santral sinir sistemi tutulumu

Ailede Behçet hastalığı anamnezi


Oral ülserasyonlar genellikle karakteristik ilk bulgudur. Bu nedenle Behçet hastalığının ayırıcı tanısı öncelikle aftöz stomatitlerle yapılır.

Bunun dışında ayırıcı tanıda aşağıdaki patolojiler de düşünülmelidir :

Reiter sendromu

Eritema multiforme

Steven Johnson sendromu

Sikatrial pemfigoid

Ülseratif kolit
Behçet sendromu tanı ölçütleri;

Tekrarlayan oral aftların olması koşuluyla

Tekrarlayan genital ülserler,

Göz tutulumu,

Deri lezyonları

Paterji testi pozitifliği bulgularından ikisinin bulunması

Paterji testi: hastanın önkol derisine 5 mm. derinliğe (dermise) kadar steril bir iğne batırılır. Reaksiyon 24-48 saatte eritemli bir halka ile çevrili 1-2 mm. çaplı papül, daha sonra steril püstül haline dönebilir. Paterji testinin pozitif olması Behçet hastalarında pozitif tanı kriteri olarak kabul edilir.

Laboratuar bulguları:

Behçet sendromunun spesifik laboratuar ve histopatolojik bulgusu yoktur. Ancak spesifik bir bulgu olmamakla beraber, kanda HLA - Bw 51, B 5, B 12, B 27 artmış olarak bulunabilir.
Tedavi: Çoğu kez semptomatiktir. Bununla beraber ciddi olgularda sistemik steroidler, immünosupresifler, colchicine ve dapson gibi ilaçlar çeşitli etkilerden dolayı kullanılmaktadır.


  1. HIV ilişkili oral lezyonlar

-- Oral kandidiazis; Genellikle herpes labialis ile beraber görülür. Daha çok, thrush (%6,6) ve eritematöz kandidiazis (% 2,1) formunda görülürler.

-- Kaposi sarkoma (% 1,6) oral kavitede daha çok damakta uni veya multinodülerdir. Erken dönemde pigmente makül, papüller, sonra soliter veya multiple lobüle ülserli veya ülsersiz tümörler şeklindedir.

AIDS’ in geç bulgularındandır. Özellikle erkek homoseksüellerde daha sık görülür.



-- Hairy lökoplaki ( % 18,7). HPV’nin sebep olduğu düşünülür.

Dilin lateral yüzeyinde görülen, prekanseröz olmayan lökoplakik lezyonlardır.



-- Rekürrent herpes simplex

-- Diğer viral enfeksiyonlar: HPV --- Condylomata acuminata

VZV --- Zona

CMV --- Molluscum contagiosum

- Ülseratif gingivitis (Nekrotizan)

- Aftöz tip ülserler (% 2)

- Likenoid lezyonlar

-Trombositopeni bulguları : Spontan kanama, peteşiler

-Lenf bulguları : Lenfadenopati , lenfomalar

-Tükürük bezi şişlikleri

-Hiperpigmentasyonlar:

Sekonder Addison (Adrenallerin fungal destrüksiyonu nedeniyle ortaya çıkar.)

Zidovudine,clofazimine gibi ilaçların tedavisinin komplikasyonu

İdiopatik




  1. Eritema Multiforme

Etken: Bir organizma değildir , otoimmün olduğu düşünülür.

İnsidans: 20-40 yaş; erkekler

Etyolojisi karanlık olmakla beraber, farklı birçok durum düşünülmektedir.

İlaçlar (sulfamid, barbitürat, hidantoin, karbamazepin, penisilin,

fenil butazon, fenbufen)

Enfeksiyonlar (Herpes simpleks, mycoplasma, influenza), HIV,

Radyasyon, tümör, kollagen hastalıklar,

Endokrin faktörler

Menstruasyon

Dermatolojik bulgular; deride aniden açığa çıkan, kırmızı makül ve papüller simetrik olarak, avuçlarda ,ayak tabanlarında,yüz, boyun, gövdede lokalizedir.

Lezyonlar 24 - 48 saat arasında 1–2 cm. çapa çıkar ve iris lezyonları olarak adlandırılır. Bazen deri lezyonları büller şeklinde de görülebilir.

Oral lezyonlar eritemli, küçük veziküller olarak başlar, rüptüre olur ve yüzeyleri nekrotik pseudomembranla kaplı erozyonlar meydana gelir. Bunlar çok ağrılıdır.

Oral lezyonlar, kavitede her yerde görülmekle beraber dudaklarda ve ağzın anterior bölümünde daha sık görülür.

Hastalığın sistemik klinik bulguları :

Ateş, artralji, kırıklık,

Konjuktivit,

Vajinit, balanit

2-3 haftada kendiliğinden iyileşme eğilimindedir. Birkaç ay aralıklarla tekrar edebilir.

Ayırıcı Tanı : Stomatitis medikamentoza

Pemfiguslar

Büllöz ve erosiv liken planus

Sikatrisiyel pemfigoid

Primer herpetik stomatitis

Rekürrent aftöz ülser

Behçet sendromu

Alt gruplarıyla karışır, eritema multiforme ülserleri görülür.

Steven-Johnson sendromu

Toksik epidermal nekroliz




  1. Steven-Johnson sendromu : Farklı olarak, sistemik hastalık bulguları daha ağırlıklıdır. Ateş, öksürük, kırıklık, boğaz ağrısı, artralji, myalji, diare, kuvvetsizlik gibi klinik bulgular görülebilir.

Müköz membranlarda büllöz lezyonlar ve erozyonlar vardır.

Ülserler pseudomembranlı, ağrılı, hemorajiktir.

Göz bulguları yaygındır. Konjuktivit, üveit, panoftalmit gibi göz bulgularının yanı sıra bazen korneal lezyonlar gelişerek körlük oluşabilir.

Genital bulguları da vardır: Vulvovajinit, balanit




  1. Toksik epidermal nekroliz (Lyell hastalığı)

Bütün vücuda 24 saatte yayılan lezyonlarıyla, Steven-Johnson’ ın çok daha ağır seyreden ve iç organları da tutabilen bir formudur.

Histopatoloji; Spesifik bulgusu yoktur.

Tedavi;

Eritema Multiforme --- Sistemik steroid



Steven- Johnson --- Yüksek doz sistemik steroid ve gerekirse antibiotik

Toksik epidermal nekroliz ---Yüksek doz sistemik steroid, antibiotik,

sıvı ve elektrolit replasmanı.
5. Pemfigus

Etken; Kronik otoimmün deri ve mukozaları etkileyen büllöz bir hastalıktır.

İnsidans; Hastalık Akdeniz ırklarında daha sıktır. Yunan, İtalyan, Yahudiler.

Bununla beraber ailevi yatkınlık görülmemiştir.


4 grubu vardır;

P.vulgaris: İlk tutulum çoğu kez oral kavitedir.

P.vegetans: Oral lezyon olabilir, erozyonlu bölgede hipertrofik

granülasyonlar gelişir. Oldukça nadirdir.



P.foliaceus: Oral lezyon çok nadirdir.

P.eritematosus: Oral lezyon çok nadirdir.

Pemfigus Vulgaris


İnsidans: Kadınlarda, 40-60 yaşlar arasında daha sık görülür.

Pemfigusların en yaygın tipidir, olguların % 90-95’ i bu tiptir.

Olguların % 68’ den fazlasında da ilk bulgular oral kavitededir.

Klinik bulgular:

Lezyon öncelikle ağızdadır, sonra deriye yayılır. Hızla rüptüre olan, ağrılı, irregüler erozyonlar gösteren büller vardır (oral kavitede bül görmek zordur, çok frajil olduğundan hemen ülsere olur). Ülserlerin ağrılı oluşu, disfajiye neden olabilir.

Oral kavitede bütün yüzeylerdedir, öncelikle: Yumuşak damak

Bukkal mukoza

Alt dudak

Olguların % 13’ü de diğer bölgelerdedir.

Gingival tutulum desquamatif gingivitis olarak bilinir.

Ülserler koyu fibrin tabakasıyla kaplı olabilir.

Pemfigus diğer mukozaları da etkileyebilir. Özellikle; anterior nazal mukoza, konjuktiva’ yı sıklıkla tutulabilir.

Eğer tedavi edilmezse elektrolit ve sıvı kaybı nedeniyle ölümcül olabilir.

Bazen de sekonder enfeksiyonlar tehlikeli boyutlar kazanabilir.

Uzun süreli immünosupresif tedaviye iyi cevap verir.

Laboratuar bulguları:

İmmünoflouresan tetkik ile intersellüler bölgedeki otoantibadiler görülür.

St.spinozumun epitel hücrelerinde akantoliz görülür (İntraepiteliyal ayrılmalar).



Tzanck testi pozitiftir. Vezikülobüllöz hastalıklarda kabarcık tabanından alınan örneğin sitolojik tetkikinde epitelyum hücrelerinin varlığı, patolojinin, bağ dokusunun üzerinde epitelyum katmanlarında olduğunu gösterir. Tek başına akantolitik hücrelerin (yuvarlak şekilli, büyük ve koyu, hiperkromatik boyanan çekirdeği olan, dar bazofilik sitoplazmalı hücreler) gözlenmesi, temel patolojinin primer akantoliz olduğu başta pemfigus grubu otoimmün büllöz hastalıkların bir bulgusudur. Büllöz pemfigoid, Stevens-Johnson sendromu ve eroziv liken planus’da akantolitik hücreler bulunmaz. Akantolitik hücrelere eşlik eden çok çekirdekli dev keratinositlerin varlığı ise herpes simpleks, suçiçeği veya zona zoster gibi viral hastalıklar için karakteristiktir.

Nikolsky testi pozitiftir. (Epidermisin yüzeyel kısmı, hafif basarak kaydırma şeklinde uygulanan basınçla hareket eder, epitelde ayrılma ve bül oluşumu gözlenir, buna Nikolsky belirtisi denir.)
Ayırıcı tanı; Sikatrisiyel pemfigoid

Büllöz pemfigoid

Dermatitis herpetiformis (Duhring hastalığı)

Eritema multiforme

Erosiv veya büllöz liken planus

Herpetik gingivostomatit

Aftöz ülserler

Amiloidozis

Pemfigus’ un altında lenfoma ve lösemi yatıyor olabilir. Bu durum paraneoplastik pemfigus olarak bilinir.


  1. Sikatrisiyel (Cicatricial) pemfigoid (Benign müköz membran pemfigoidi)

Etken: Bilinen etkeni yoktur.

İnsidans: Kadınlarda daha sık görülür. Hastaların çoğu 50 yaş üzerindedir. Pemfigus vulgaristen daha yaygın olduğu söylenebilir. Etnik bir seçimi yoktur.

Klinik bulguları: Deri bulguları çoğu kez yoktur veya çok azdır.

Oral kavite bulgularıyla beraber göz bulguları görülebilir. Oral lezyonlar gingivada (desquamatif gingivitis) daha çok olmakla beraber, bütün bölgelerde olabilir.

Veziküller bazen hemorajik olabilir. İlk lezyon vezikül veya bül’ dür, bunlar rüptüre olur, daha sonra erozyonlu yüzey oluşur. Sonuç olarak iyileşme, skarsız veya skar gelişmesiyle olur. Bu lezyonlar rekürrenslerle devam eder.

Göz lezyonlarında konjuktiva tutulumu olur. Bu tutulumlar simblefarona (göz kapaklarının göz küresine yapışması) neden olabilir, kalıcı körlüğe kadar gidebilir. Nadiren diğer squamoz mukozaları da tutabilir.

Histoloji: İmmünofluoresan bazal tabaka boyunca yayılan immün kompleksleri gösterir. Subepiteliyal hücrelerde ayrılma vardır.

Nikolsky bulgusu pozitiftir.

Tzanck testi negatiftir.
Ayırıcı Tanı: Pemfigus vulgaris

Büllöz pemfigoid

Erosiv veya büllöz liken

Dermatitis herpetiformis

Eritema multiforme

Steven-Johnson

Lupus Eritematozus
Tedavi: Öncelikle lokal kortikosteroid uygulamaları (krem, intralezyoner enjeksiyon) yapılmalıdır. Ağır olgularda sistemik kortikosteroidler veya immünosupresifler kullanılabilir. Bazı çalışmalar uzun süre tetrasiklin kullanımının yararlarını göstermiştir.
7. Diskoid Lupus Eritematozus (DLE)

Lupus eritematozus, sistemik bulgularla veya izole mukokutanöz lezyonlarla karakterize, çeşitli klinik formları olan otoimmün kronik inflamatuar bir hastalıktır.

DLE bu hastalığın en yaygın formudur.

İnsidans: Oral mukoza % 15-20 olguda etkilenir, genellikle deri lezyonlarıyla ilişkilidir. Çok nadir olarak oral mukoza lezyonları, deri bulguları olmadan açığa çıkar.

Klinik bulgular: Deri lezyonları menekşe renginde papül ve lekeler şeklindedir.

Bu lezyonlar sağlam deriden iyi sınırlarla ayrılmıştır, telenjektazi ve atrofiyle beraber skar gelişir.

DLE lezyonu sıklıkla boyundadır. Yüz, kafa derisi ve kulaklarda da görülür.

DLE’nin yüzde karakteristiği kelebek görünümlü lekelenmedir. Deri lezyonları aylarca, hatta yıllarca dayanıklı olabilir. Oral mukoza lezyonları merkezi atrofik kırmızı,

iyi sınırlı lezyonun kenarından yayılan beyazımsı çizgilenmeler şeklindedir.

Eritemli bölgede telenjektaziler ve küçük beyaz noktalar görülebilir.

Bukkal mukozada en çok etkilenen bölgeler, alt dudak, damak, gingiva, dildir.
Laboratuar bulguları:

İmmünofluoresan tekniğiyle,deri ve mukoza örneklerinin %75’inde subepidermal immünoglobulinler bulunur.

Sistemik lupustaki bulgular (serum antinükleer antibadi, anti-double-stranded DNA antibadisi) diskoid lupusta çoğu kez bulunmaz.
Ayırıcı tanı; Lökoplaki

Eritroplaki

Liken planus

Sikatrisiyel pemfigoid

Geografik glossit

Sifiliz


Tedavi; Oral lezyonlar, lokal ve sistemik steroidler ve antimalariallar ile tedavi edilir.
8. Oral mukozanın travmatik ve kimyasal yaralanmaları

Travmatik yaralanmalar:

Travmatik hemorajik bül, travmatik hematom

Kronik yanak ısırma

Diş fırçalama sebepli erozyon

Factitous ülser (kendi kendini yaralama)

Pamuk rulo sebepli ülser

Epulis fissuratum, papiller hiperplazi

Palatal hipertrofi (gereksiz protez süksiyon boşlukları nedeniyle)

Anestezi sebepli palatal nekroz

Kimyasal yaralanmalar:

Aspirin yanığı,

Fenol yanığı

Ojenol yanığı

Alkol yanığı

Akrilik rezin yanığı

Paraformaldehit yanığı

Aspirin, alkol v.s. yanığı yüksek konsantrasyonda alkol eriyikleri veya aspirin gibi ilaçların diş ağrısını gidermek için, hatalı bir davranış olarak mukozaya uygulanmasıyla oluşan yüzeysel yanıklardır. Klinik olarak lökoplaki gibi gözükebilir. Etkenin ortadan kalkmasıyla lezyon çabucak ortadan kalktığından tedaviye gerek yoktur.
9. İlaç nedenli oral lezyonlar

İlaçlara lokal reaksiyonlar

a. Kimyasal irritasyonlar

b. Oral floranın bozulması

Sistemik ilaç reaksiyonları

c.. Kemik iliğinde depresyon (peteşi)

d. Hücresel immünite depresyonu

e. Likenoid reaksiyonlar

f. Eritema multiforme (Steven-Johnson)

g. Toxic epidermal nekroliz

h. Eritem fix

Diğer etkenler

i. Gingival hiperplaziler

j . Pigmentasyon

k. Kuru ağız
a. Kimyasal irritasyonlar: Kimyasal yanıklarda lezyonlardan en sık görüleni, ağrıyan dişe komşu mukozaya topikal olarak uygulanan aspirinin yaptığı irritasyonlardır.

b. Oral floranın bozulması: Uzun süre kullanılan topikal antibiyotiklerin (özellikle tetrasiklin) ağızdaki hassas organizmaları öldürmesiyle, dayanıklı olan bir diğeri çoğalır. Özellikle bu yolla kandidalar atrofik veya pseudomembranöz kandidiazise neden olurlar.

c. Kemik iliği fonksiyonunda depresyon: Feniton (phenytoin) kullanımı, folate eksikliği ve makrositik anemiye neden olabilir.

Antibakterieller (co-trimoxazole), chloramphenicol, analjezikler (aniclophyrine), phenothiazine, antitiroid ilaçlar lökopeni ve agranulositoza neden olur.

d. Hücresel immünitenin bozulması: Fırsatçı enfektif lezyonlar açığa çıkabilir. e. Likenoid reaksiyonlar : Antimalarialler, altın (Romatoid artrit ve kollagen doku hastalıklarında kullanılır), metil dopa (antihipertansif), klinik ve histopatolojik olarak liken planusla ayrılamayan reaksiyonlara neden olabilir. Bu reaksiyonun mekanizması bilinmemektedir.

f. Akut eritema multiforme : Özellikle sulfonamid, barbitüratlar veya diğer ilaçlar akut eritema multiforme reaksiyonlarına neden olabilir. Bu reaksiyon oldukça ciddi olabilir.

g. Toksik epidermal nekroliz: Altın tuzları, fenilbutazon, barbütiratlar ve diğer ilaçlar buna sebep olabilir. Eritema multiforme spektrumunun sonunda çok tehlikeli ve ciddi bir ilaç reaksiyonudur. Oral ülserasyonlar dermal bulgulardan önce açığa çıkabilir. Erken tanı ve tedavi çok önemlidir. Ölümcül olabilir. Oral ülserler iyileşirken, liken planus örnekleri kalabilir.

h. Eritem fix (Fixed drug eruptions) : Sulfonamid, tetrasiklin, penisilin, iyot analjezikler, aspirin, kinin, sakarin bu tür reaksiyonlara neden olabilir. İlaç alımından 2-3 gün sonra sınırları belirgin, yuvarlak, kırmızı-mor renkli bir leke oluşur.

Subjektif şikayet yoktur. Lezyon intraoral, perioral, deri, göz çevresi ve genital bölgede oluşur. Çoğunlukla eritem ile birlikte sınırları belirgin bir pigmentasyon da oluşabilir.

Bu lekelerin tekrarlanması hep aynı yerdedir. Bazen deride bül de oluşabilir.

Eritem 7-10 gün içinde kendiliğinden kaybolur.

i. Gingival hiperplazi:

Phenytoin (dilantin)

Ca kanal blokürleri (nifedipine, diltiazem)

Cyclosporin gibi ilaçlar dişetlerinde fibröz hiperplazilere neden olabilir.

j. Oral pigmentasyonlar: Civa, kurşun, bizmut gibi ağır metaller marjinal dişetlerinde pigmentasyonlara neden olabilirler.

Fizyolojik pigmentasyonlarda renklenme yapışık dişetindedir.

Topikal kullanılan bazı ilaçlar (gargaralar, antibiotikler, Fe preparatları) mukozalarda boyanmalara neden olabilir. Marjinal dişetlerinde renklenmeler tek başına metal intoksikasyonunun belirtisi değildir.

k. Xerostomia: Antimuskarinik etkili ilaçlar (atropin benzeri), trisiklik antidepresanlar, antiasitler xerostomiaya neden olurlar.
10. Allerjik stomatitler

Ağız içinde sıklıkla akrilik allerjileri görülür.

Allerjik akrilik stomatitleri diffüz eritem, ödem, genellikle vezikül ve erozyonlarla karakterizedir.

Lezyon özellikle protezle kontak halindeki bölgelerdedir.

Yapılan deri testine genellikle pozitif cevap alınır.

Tedavisinde protez ağızdan uzaklaştırılır.








Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə