Hafta 1 Baş Boyun Patolojisi Sinozal Ve Laringeal Hastalıklar Dilaver Demirel
Yüklə 287,81 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- ÇOCUKLARDA BULANTI KUSMA Yrd. Doç. Dr. Mutluay Arslan
- Kusmanın fizyopatolojisi
- Yenidoğanda (
- Çocukluk çağı (5-12 yaş)
- ÖZAFAGUS HASTALIKLARI Prof. Dr. Şükrü Yıldırım 1)Laserasyonlar
- 2)Kimyasal ve İnfeksiyöz Özofajit
- 3) Crohn Hastalığı Özofajiti
- 4) Eozinofilik Özofajit
- 5) Granülomatöz Özofajitler
- 7)Reflü Özofajiti- GÖRH
- MİDE HASTALIKLARI Prof. Dr. Şükrü Yıldırım
- Akut hemorajik/eroziv gastrit
- Seyrek Görülen Gastritler
- Dispepsi Gastroenteroloji Mustafa Güven
- Dispeptik hastalara uygulanacak testler
- OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI GİRİŞ
- BAŞ BOYUN PATOLOJİSİ
|
B)İndirekt etkili ilaçlar(Asetilkolin esterazı inhibe edenler)
ÇOCUKLARDA BULANTI KUSMA Yrd. Doç. Dr. Mutluay Arslan 37 haftadan önceki doğumlar → prematür zamanında doğum → term Safralı kusma: yeşil-açık sarı renkli kusma, midede safra olduğunun göstergesi olup sıklıkla intestinal obstrüksiyona bağlıdır. Bulantıya otonom değişiklikler eşlik edebilir: salivasyon, kalp atım hızında ve solunumda artış, gastrik tonusunda ve mukozal kan akımında azalma gibi. Öğürme: Mide içeriğinin dışarı atılamadığı, abdominal kaslardaki kasılmanın eşlik ettiği, kapalı glottise karşı olan spazmodik solunumsal harekettir. Regürjitasyon: Abdominal ve diyafram kasılması olmaksızın gıdaların ağza geri getirilmesidir. Ruminasyon: Yemek sırasında ya da yemekten sonra, abdominal basınçta istemli artış yapıp, regürjitasyonla ağza getirilen gıdanın çiğnenip yutulmasıdır. Kusma merkezinde D2, H1, 5-HT3, M1 ve nörokinin-1 reseptörleri bulunur. Buraya; bulantı merkezi olan CTZ (area postrema)’ den, vagal afferent yoldan (serotonin reseptörleri aracılığı ile GIS irritasyonu, distansiyonu, gıda zehirlenmesinde, mukozal irritasyonda), vestibüler sistemden ve üst kortikal merkezden (psikolojik olarak) uyarılar gelir. Fizyolojik reflü: Beslenmeden sonra biraz besnin tekrar ağza gelmesi. Herhangi bir komplikasyon (kilo kaybı, büyüme - beslenme sorunu gibi) yoktur. Gastroözofageal reflü hastalığı: Fizyolojik reflü ile aynıdır fakat burada kilo kaybı, büyüme - beslenme bozukluğu vardır. Kusmanın fizyopatolojisi 1) Preejeksiyon fazı → gastrik gevşeme, retroperistaltizm 2) Öğürme fazı → glottis kapalıdır, solunum, abdominal duvar, interkostal ve diyafram kaslarında ritmik kasılmalar olur. 3) Ejeksiyon fazı → faringoözofagial sfinkterde gevşeme ve yoğun abdominal kas kontraksiyonu.
Çocuğun yaşı, bulantı kusmanın akut-kronik-epizodik olması da göz önünde bulundurulup etiyolojisi araştırılmalı. Kusma komplikasyonları düzeltilmeli (hipokalemi, dehitratasyon gibi) , tedavi edilebilir durumlarda(obstrüksiyon için cerrahi tedavi, gıda alerjisi için diyet değişikliği) gerekli tedavi verilmeli, diğer olgularda semptomatik tedavi verilebilir. Akalazyada gıdalar mideye geçemediği için kusmukta sindirilmemiş gıdalar görülür. Pilor stenozunda: “3-6 haftalık bebekte postbrandial, safralı olmayan, sıklıkla projektil kusma“ tipik öyküsüdür. Sağ üst kadranda rektus abdominis kasının lateral kenarında kitle vardır. Buna “ olive sign“ denir. Hipokloremik metabolik alkaloz (gastrik HCL asit kaybından) oluşur.
Çekum sağ üst kadranda, sağ lateral abdomen duvarına periton bandları ile bağlıdır. Valvulusa sebep olabileceği gibi (malrotasyonlu hastaların çoğu yenidoğan döneminde valvulus kliniği ile gelir.) asemptomatik kalp çocukluk çağında da klinik bulgu verebilir. Valvulusta ince barsaklar, mezenteryum üzerinde katlanır, akut ince barsak obstrüksiyonu, iskemi , akut safralı/safrasız kusma, akut batın tablosu oluşur. Yenidoğanda, infantlarda görülür. İntususepsiyon Bağırsağın kendi içine invajinasyonudur. Sıklıkla ilioçekal bölgede oluşur. Ani başlangıçlı, intermittan, şiddetli, kramp şeklinde, progresif karın ağrısı görülür. Ataklar zamanla şiddetlenir. Çilek jölesi renginde safra izlenir. Beslenme bozulur. Tedavi Altta yatan etyolojiye yönelik olmalıdır. Elektrolit bozukluklar, sıvı replasmanı, metabolik bozuklukların tedavisi yapılmalıdır. Ayırıcı tanı yapılmadan ilaç verilmemelidir. Ondansetran, metaklopramid en çok kullanılan ilaçlardandır. Propranol migrende kullanılabilir. ÖZAFAGUS HASTALIKLARI Prof. Dr. Şükrü Yıldırım 1)Laserasyonlar: Mallory Weiss sendromu→Şiddetli bulantı- kusma sonrası gastroözofagial bileşkede oluşan yüzeyel mukozal yırtıklardır. Cerrahi gerektirmez. Boerhaave sendromu→Özefagus distalinde spontan gelişen vertikal yırtıklardır. Yüksek mortaliteye sahiptir. Kusma, doğum, şiddetli öksürük, künt travma vb. sebep olabilir. Özofagial rüptür ve mediastinit gelişebilir. Cerrahi tedavi gerektirir.
Kimyasal özofajit→Alkol, koroziv asit ve bazlar, ilaçlar, sigara ve iatrojenik (sitotoksik ilaçlar, radyasyon vb.) sonucu gelişebilir. İnfeksiyöz özofajit→HSV, CMV ve fungal ajanlar vasıtasıyla gerçekleşebilir. Özofagusun en yaygın iltihap türü reflüden kaynaklanır. İnfeksiyöz sebepler daha az oranda etkilidir. Candida özofajiti→Antibiyotik kullanımı ve immünsüpresyon sonucu olabilirler. Enfeksiyöz özofajitin en sık nedenidir. Aspergillus özofajiti→İmmünsüpresiflerde görülür. Kötü prognozludur. Bakteriyel özofajit→İmmünsüpresif, Chagas, reflü hastalarında görülebilir. Phlegmonous özofajit ya da nekrotizan infeksiyöz özofajit şeklinde olabilir. Herpes özofajiti→İyi sınırlı ülserler olur. İmmünsupresiflerde perforasyon ve yayılım olabilir. Kandidadan sonra enfeksiyöz özofajitin 2.en sık nedenidir. İnflamasyonun komponentleri, multinükleer skuamoz hücreler, nükleuslarda buzlu cam görüntüsü vardır. CMV özofajiti→genellikle bağışıklığı baskılanmış hastalarda görülür. Klasik sitopatik etkisi mikroskobide hemotoksilik hücre olarak görülür. Kimyasal özofajitler→Güçlü alkalilerin yenmesi, asitler veya fosfat olmayan deterjanlar, sitotoksik kemoterapi sonucu gelişebilir. Darlık, barrett özofagusu, skuamoz hücreli karsinom gibi komplikasyonlar sebep olabilir.
Genellikle ekstraözofageal crohn hastalığı ile birliktedir, izole tutulum nadirdir. Biyopsi ile kesin teşhis konmaz, yorumlanır. Rezeksiyon gereklidir. Erken dönemde mukozal hiperemi ve aftöz ülserler, geç dönemde keskin sınırlı ülserler fibrozis ve fistül görülebilir. Endoskopide klasik kaldırım taşı görüntüsü vardır.
Allerjik özofajit de denir. İzole ya da eozinofilik gastroenteritin bir parçası olabilir. Periferik eozinofili vardır. Gıda ve çevresel alerjenlere karşı gelişebilir. Çocuklarda daha yaygındır ve insidansı artmaktadır. Hücresel immünite ön plandadır. Hücresel CCR3 kemokin reseptörü ve eotoksin-3 artışı vardır.) mikroskobide belirgin intraepitelyal eozinofiller vardır. Eozinofilik özofajitin reflü özofajitinden farkları:
5) Granülomatöz Özofajitler: Crohn hastalığında(non-kazeifiye), TB’da, wegener granülamotozisinde görülebilir.
Tatarcık sineğinden bulaşır. Mikroskobide amastigotlar görülebilir. Hastalık mukokutanöz ya da visseral tutulumlu olabilir.
Özofajitin en sık sebebidir. Gastrik içeriğin eroziv etkisi sonucu oluşur. Retrosternal yanma oluşur. Kanama, darlık, barrett özofagusu gelişir. Post prandial transien reflü normaldir, asemptomatiktir. Patogenezinde; antireflü mekanizmalarının bozulması(SSS depresyonları, gebelik, alkol, sigara, sistemik sklerozis, hipotiroidizm, nazogastrik tüp), özofagusun temizlenme fonksiyonlarının bozulması, eksensel(sliding) hiatus hernisi, artmış gastrik hacim ve gecikmiş boşalma, özofagus mukozasının onarım kapasitesinde düşme olabilir. Hafif, orta ve şiddetli dereceleri vardır. Mikroskobide epitel tabakasında eozinofiller, nötrofiller ve T hücreleri vardır. Bazal hücre hiperplazisi görülür. Epitel kalınlaşmıştır. Hücrelerde glikojen birikimi vardır. Bileşkede cajal hücreleri yoktur. Eozinofil infiltrasyonu olabilir. Vasküler dilatasyon izlenir. Şiddetli reflülerde karakteristik longitidinal ülserler görülür.
Görülme sıklığı %95 %5 Reflü fazla az Komplikasyon -ülserasyon, kanama, perforasyon-
Distal özofagusta çok katlı yassı epitel yerini metaplastik kolumnar epitele bırakır. Prekanseröz bir lezyondur ve adenokarsinomanın temelidir. Yassı epitel içindeki intestinal metaplazi alanları bulunması ile karakterizedir. Goblet hücrelerinin saptanması tanı için gereklidir. Uzun segment, kısa segment ve ultra kısa segment formları vardır. Klasik uzun segment barrette 3 cmden fazla kolumnar epitelin skuamoz epitelin yerini alması söz konusudur. Kısa segmentte distal özofagusta 3cmden kısa, ultrakısa segmentte ancak biyopsilerde intestinal metaplazi içeren kolumnar epitel görülmesi söz konusudur. Özofagus epiteli fundik, kardiak, intestinal epitele dönüşebilir. Ülserasyon, kanama, striktürler, displazi-adenokarsinoma gibi komplikasyonları olabilir. Tanı distal özofagusta goblet hücreleri içeren intestinal metaplazi ile konulur. (Bazen aşırı metaplazide intestinal villuslar görülebilir.) Displazi de görülebilir. (metaplazinin dereceleri vardır. Tip 1 den 3 e kadar. Tip 3 kanserözdür)
Portal (kollateraller oluşur) hipertansiyonda, sirotik hastaların 2/3’ünde görülür. (özellikle alkolik sirozlarda). Rüptür ve kanama ödem gerçekleşebilir. Genellikle endoskopik trombotik ajanlar ve balon uygulaması gerekir. Hastaların % 20-30’u ilk anda ölürler. %70’i de bir yıl içinde tekrarlar.
Karsinomları %90’ı skuamoz hücreli karsinomdur. Sigara ve içki risk faktörüdür. Barrett özofagus hastalığa öncü-kaynak teşkil edebilir. YEHKların büyük çoğunluğu orta kısımda görülürken adenokarsinomlar distalde görülür. Adenokarsinomların gelişmiş ülkelerde sıklığı artmaktadır. Adenokarsinom için risk faktörleri Barrett özofagusu zemininde gelişen displazi, sigara, obezite ve radyasyon olabilir. Adenokarsinom barrett mukozasındaki displazinin üzerinde karsinom dizisi yani genetik mutasyoların aşamalı olarak birikimi görülür. Özofagus kanserlerinde ilerleyici disfaji, kilo kaybı, iştahsızlık, yorgunluk, halsizlik görülür. Skuamoz hücreli papilloma→damarlı, ödemli çekirdek ve buradan çıkan papillalar vardır. Papillalar yer yer ince yer yer kalındır. Özofagusun tamamı böle olabilir. Özofagusta leiomyom da görülebilen kanserlerdendir. Bunun yanında granüler hücre tümörü, dev fibrovasküler polip (inflamasyon sonucu oluşur), glomus tümörü (genelde tırnak altında görülür), küçük hücreli karsinoma, büyük hücreli lenfoma, amelanotik melanoma, metastatik karsinomlar (meme gibi) görülebilir.
Fundusta paryetal hücreler çok sayıda bulunduğu için gastritler daha çok burada olur.
Gastritlerin derecesi PMNL (inflamasyon derecesi) sayısına bakılarak karar verilir. Diffüz hiperemik gastrik mukoza bulunabilir. Mikroskopik olarak hafif L.propriada ödem,vasküler konjesyon, seyrek nötrofiller, kanama, erozyon görülür. Akut inflamasyon vardır. 2) Akut gastrik ülser: Erozyonun muskularis mukozaya kadar eriştiği, sebep olan durumun düzelmesiyle tamamen iyileşen şiddetli akut gastrik formudur. Çeşitleri vardır. -Stres ülseri: sepsis,cerrahi, tramva -Curling ülseri: şiddetli yanık -Steroid ülseri: uzun dönem steroid -Cushing ülser: intrakranial basınç artmasına yol açan hasar, hastalık Etyolojide NSAİİ, steroidler, şiddetli fizyolojik stres, sistemik amiloidoz, kanama, perforasyon, ödem, skar gelişebilir. 3) Akut hemorajik/eroziv gastrit: Akut gastritin alkol, stres, NSAII, CMV, cerrahi girişinden sonra aniden ortaya çıkan, hayatı tehdit edecek şekilde, şiddetli erozyon ve kanamalar ile seyreden şeklidir. 4) Kronik gastrit: Genelde erozyon olmadan mukozal ve metaplaziye yol açan kronik mukozal inflamasyondur. Etyoloji ve lokalizasyona göre üçe ayrılırlar; tipA: otoimmün-fundik, H.plori rol oynamaz. tipB: hipersekreyuar-antral, H.plori rol oynar. Non atrofiktir. Asit ve pepsinin hipersekresyonu ile olanlarda ducdonal ülser görülür. tipC: çevresel-multifokal, H.plori rol oynar. Gastrik ülserlerin %75’inde görülür. H.plori etyolojide %100 rol oynar. Atrofi, intestinal metaplazi, displazi ve karsinoma gelişir. Bazı otoriler kimyasal, NSAI, safra reflüsü nedeniyle oluşan gastritleri tipC olarak kabul eder. Buna da reaktif ya da reflü gastriti denir Etyolojide; kronik h.pylori infeksiyon, kronik irritonlar (alkol,sigara,kafein gibi) otoimmün gastrit (persiniyöz anemi) rol oynayabilir. Bunun yanında seyrek görülen sebeplerde olabilir. Mikroskopide plazma hücreleri, lenfositler, lenfoid follikülleri, eozinofiller, nötrofiller görülür. Sitoplazmik musin azalması vardır. Nükleer ve nükleolar genişleme söz konusudur. Antral glondlarda vakulasyon yani PAS (-)’lik (salgının azaldığını gösterir) bulunur. İntestinal metaplazi vardır. (komplet yada inkomplet olabilir) Kronik gastritte maltoma gelişme riski vardır.
tipA gastrittir. Paryetal hücrelere ve intrinsik faktöre karşı otoantikor vardır. Pepsinojen aktivitesi azalmıştır. Aklorhidri vardır. Antral G hücrelerde hiperplazi söz konusudur. Vit B12 eksikliği vardır, megaloblastik anemi vardır. Otoantikorların yanında reaktif T4 lenfositler de vardır ve süreçte rol oynarlr. Gastrik atrofi 20-30 yıl görülür. HP yoktur. G hücre hiperplazisi - ECL hücre hiperplazisi - karsinoid tümör Parietal hücre kaybı İntestinal metaplazi - Displazi-İntestinal tip karsinom (adenokarsinom)
Antral mukozada belirgindir. Duedonumdaki plorik metaplazi alanında ve Barret özofagusta da bulunabilir. İntestinal epitelde bulunabilir. H.plori gastrinde birçok patern vardır.(Non-atrofik atral baskın gastrit, non-atrofik korpus baskın gastrit, non-atrofik pangastrit…) intestinal metaplazi sonucu adenokarsinoma, lenfoid hiperplazi sonucu maltoma görülür. Üre,nefes testi, biyopsi (bakteriyel kültür ve PCR) ile tanı konabilir. Seyrek Görülen Gastritler; 1)Reaktif Gastropati: Etiyolojisinde kimyasallar, NSAII, safra reflüsü, cerrahi tramva vardır. Foveolar (gastrik pitler) hiperplaziye uğrar ve glondlarda rejenerasyon görülür. Nötrofil azdır. 2)Eozinofilik Gastrit: Antral ve pilorik bölged görülür. Mukoza ve kas tabakasında eozinofil lökosit infiltrasyonu vardır. Allerjenle temas (atopik kişilerde) sonucu olur. (Periferal eozinofil ve serum ıgE yüksekliği vardır.) Kollojenöz hastalıklarla (skleroderma vb. hastalıklarda) birlikte görülebilir. 3)Lenfositik Gastrit: Tüm mide etkilenmiştir. Ortasında ülserler bulunan küçük nodüller vardır. İntraepitelyal CD((+) Tlenfositlerde artış vardır. 4)Granülomatoz Gastrit: Crohn, sarkoidoz, TB, mantarlar, CMV, HP vb. granülom içeren enfeksiyonlarda kullanılır. Neoplazilerde görülebilir. İdiopatik olabilir. 5)Kollojen Gastrit: Çok nadir. Kalın subendotelyal kollojen bandı ile propriada karışık inflamatuar infiltrat görülür. Ağır anemi, kronik sulu diyoresi ve çölyak hastalığı olanlarda bildirilmiştir. 6)İskemik Gastrit: Emboli sonucu gelişen iskemi sonucu oluşurlar. Erozyon, ülser, kanama Crohn Hastalığı: Klinik bulgu seyrektir. Genellikle antrum tutulur. Aktif inflamasyon vardır. Ülserler oluşabilir. H.plori negatiftir. Kollitis ülseroza ---> Gastrik tutulum nadirdir. Fokal gastritler vardır. Küçük sığ ülserler vardır. Kript apseleri ve intraepitelyal lonfosit varlığı söz konusudur. Süperfisyal gastritis Kronik aktif gastritis Kronik atrofik gastritis Sfilitik gastritis
Bir semptomlar topluluğudur. Üst abdomende lokalize olan ağrı ya da rahatsızlık hissi, postprandial şişkinlik hissi-çabuk doyma, gaz ve geğirti, bulantı, ekşime olarak tarif edilebilir. Organik dispepsi ve fonksiyonel dispepsi olarak ayrılır. Organikte bilinen bir neden vardır. FD’de ise belirli bir neden yoktur. Dispepsilerin çoğu FD dir. Fonksiyonel Dispepsi: Bir yılda en az 3 ay devam eden dispepsi (aralıklı da olabilir.) Nedeni bilinmiyor. Mevcut semptomlar; defekasyon bozuklukları ve irritabıl bağırsak sendromu bulgularıyla ilgisi yoktur. Geşmiş yıllarda non-ülser dispepsi tabiri de çokça kullanılmıştır. FD; ruminasyon sendromu (besinlerin tekrar ağza gelip çiğnenmesi), aerofaji, fonksiyonel kusma, fonksiyonel prezis kavramlarından farklıdır. Organik nedenler, tüm dispepsili hastalarda saptanmaz. Semptomlarda en çok; GÖRH, peptik ülser, laktoz intoleransı, gastrik maligniteler tespit edilmiştir. FD 3 gruba ayrılır: Ülser benzeri FD, Motilite bozukluğuna benzer FD (bulantı ön plandadır), Non spesifik FD (ağrı karışımlı) Dispepside psikososyal faktörler çok etkili olabilmektedir. Türkiye’de laktoz intoleransı %70’dir. Bunu denemek için 2 bardak soğuk süt ya da 1 hafta boyunca süt içilmeyerek kişi hakkında bilgi edinilir. H.plori taşıyıcılığı %70-75 civarındadır. (Türkiye’de)
1) Gastroduedonal motilite bozuklukları a) Gastrik boşalmada gecikme b) Gastrik akkomodasyonda yetersizlik c) Myoelektriksel bozukluklar ) Otonomik nöropati 4) Duedonogastrik reflü 5) Mide asit sekresyonunda bozukluklar 6) Psikososyal faktörler → FD’li hastalarda psikiyatrik bozukluklara daha sık rastlanmaktadır. 7) Yiyecek intoleransı ve alerji → laktaz intoleransı dışlanmadan FD tanısı konulmamalıdır. 8) H. plori → Akut H. plori enfeksiyonunun bulantı, karın ağrısı gibi geçici dispeptik semptomlara yol açtığı bilinmektedir. FD’lilerde bir yıl içinde peptik ülser gelişimine yol açabilmektedir. H. plori eradikasyonu peptik ülser riskini hemen hemen ortadan kaldırdığı gibi mide kanseri ve lenfoma riskini de oldukça azaltmaktadır. FD’de rolü vardır ama düşüktür, bu yüzden hemen tedavi verilmez. Tedavilerde; tedavinin maliyeti, ilaçların yan etki profilleri ve ilaçlara karşı dirençten kaynaklanan tedavi yetersizliklerini de göz önünde bulundurmak gerek. Patoloji H. plori kolonizasyonu minimal diyebilir → Üre solunum testi yapılır → (-) ise tedavi vermeye gerek yoktur. Slayt 23 → Anamnez Slayt 24 → Fizik muayene → klepotaj → hasta en az 6 saattir aç-susuz olmalıdır. Hasta . sallanır. Lık-luk sesleri geliyorsa klepotaj (+) tir. Midenin boşalmasında sorun vardır. Murphy (+)liği → hasta derin nefes aldırılır. Bir anda ağrıdan nefes almayı bırakırsa kolesistopati olduğu düşünülür. Sister Marry – Joseph nodülü → umblikal bölgede LAP. Malignitelerde önemlidir. Doğrudan diagnostik incelemeye alınacak hastalar:
Soru çıkabilir Alarm semptom ve özellikler
Dispeptik hastalara uygulanacak testler: Soru çıkabilir Üst GİS endoskopisi altın standart testtir.
Dispepside plasobaya cevap oranı yüksektir. Bu sonuç patogenezde psikolojik faktörlerin önemli olduğunu göstermektedir. PEPTİK ÜLSER TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR Yrd. Doç. Dr. K. Gökhan Ulusoy NSAI ilaçlar midenin koruyucu mekanizmalarından biri olan prostaglandinlerin sentezini inhibe ettiği için ülserasyona neden olur. 1) Antiasitler: Mide asidini nötralize eden zayıf bazlardır. Dispepsi ve heatburn tedavisinde kullanılırlar. Başlıca: sodyum bikarbonat(sistemik pH ı etkileyebiliyor), kalsiyum karbonat, magnezyum hidroksit, aliminyum hidroksit. Yutulmazlar çiğneme tablet şeklindedirler. Kombine veya ayrı preparatları mevcuttur. Diğer ilaçların emilimini ve çözünebilirliğini etkilerler. 2) Sükralfat: Midede ülserli bölgeye bağlanır. 3) Prostaglandin Analogları: PGE ve PGF’nin analoglarıdır. Misoprostol, PGE1 analoğudur. Hem asit azaltıcı hem mukoza koruyucu etkilidirler. NSAI ilaçların neden olduğu ülserlerde önleyicidirler. Diyare ve abdominal kramplar yapar. Uterin kasılmaları artırır. Klinikte abortus için kullanımı vardır. Hamilelerde kullanılmamalıdır. 4) Bizmut Bileşikleri: (Kombine tedavide kullanılırlar) Bizmut subsalisilat ve bizmut subsitrat potasyum çeşitleri vardır. Bizmut ülserli bölgeyi kaplar. Anti-bakteriyel etkili. Dispepsi ve akut diyarede kullanılabilir. H. pylori eradikasyon tedavisinde de kullanılabilir. Dışkıyı siyaha boyar, melona ile karışabilir. Uzun süreli kullanımda salisilat toksisitesi olur. 5) H2-Reseptör Antagonistleri: (Günümüzde çok kullanılmamaktadırlar) Ranitidin, simentidin, famotidin, nizatidin bu gruptadır. Klinik olarak GÖR, peptik ülser, dispepsi, stresle ilişkili gastrit vakalarında kullanılabilir. Genel olarak güvenlidir. Diyare, baş ağrısı, myalji, konstipasyon yapabilir. Tek doz kullanılırlar. Acil durumda (akur gastrit, mide kanaması) i.v kullanılabilir. Simetidin’in ilaç etkileşimi fazladır. Karaciğer mikrozomal enzimi bloke eder. 6) Protein Pompası İnhibitörleri: Açlık ve tokluk asit salgısında azalma. Omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol bu gruptandır. Oral yoldan kullanılır. Bazılarının i.v formları vardır. Mide ve duedonum ülserlerinde kullanılırlar. H.pylori eradikasyonunda da kullanılırlar. GÖR, Zollinger – Ellison sendromu, gastrinomada kullanılabilirler. Bulantı, kusma, karın ağrısı vb. yan etkileri olabilir. GIS enfeksiyonu riskinde artış olur. 7) H. pylori Eradikasyon Tedavisi: Amoksisilin, kloritromisin, metronidazol, tetrasiklin kullanılabilir.
OTONOM SİNİR SİSTEMİ İLAÇLARI GİRİŞ Doç. Dr. Enis MACİT Kolinerjik Sistem → Sentez ve depolanma → hemokolinyum vezamikol ACh salınımı → Botilinum toksini ACh etkisinin sonlandırılması → AChE inhibitörleri
NE salınımı → guanetidin NE salınımı yapan ilaçlar → amfetamin, tiramin, efedrin
Dudaklar, burun delikleri, buccal mukoza. Jinjiva ve sert damak en sık lezyon bölgeleridir. Lezyonlar 7-10 gün içinde iyileşmekler birlikte, bağışığı baskılanmış kişilerde kalıcı olabilir. (Sistemik antiviral tedavi gerektirir) Enfekte hücreler balonlaşır ve geniş eozinofilik intranükleer inklüzyonlar içerir. Yan yana yerleşimli hücreler birleşerek multinükleer hücreleri oluşturur Yüklə 287,81 Kb. Dostları ilə paylaş:
|