Immun Patoloji Proseslər İmmun sistemiNİn patologiyasi

Patokimyəvi dəyişikliklər mərhəhsi. Sensibilizasiyaya uğramış or-qanizmə təkrarən daxil olan allergenlər spesifik anticislmciklərlə bir-ləşib, allergen-anticisimcik kompleksləri (immun komplekslər) əmələ gətirir. İmmun komplekslərin yarandığı andan etibarən allergik reak-siyaların II mərhələsi başlayır. Bu mərhələnin əsas xüsusiyyətləri or-qanizmdə bioloji aktiv maddələrin (allergiya mediatorları) yaranma-smdan ibarətdir.Allergen-anticisimcik kompleksləri orqanizmin kom-plement sistemini və qanda qeyri-aktiv şəkildə olan proteolitik fer-mentləri (tripsinogen, plazminogen, kallikreinogen) aktivləşdirir, tos-qun hüceyrələri dcqranulyasiyaya uğratmaqla, onlarda olan bioloji aktiv maddələrin ətraf mühitə çıxmasma şərait yaradır.

Tosqun hüceyrələrin və bazofillərin aktivləşməsi sürətli alergik reaksiyaların (atopik reaksiyalar) patogenezində əsas mərhələlərdən biridir. Bu proses həmin hüceyrələrin deqranulyasiyası və allergiya mediatorla-rının ifraz edilməsi ilə xarakterizə edilir. Tosqun hüceyrələrdə və bazofil-lərdə sintez edilən allergiya mediatorlarınm 10-a qədər növü məlumdur. Mediatorlarm bir hissəsi hüceyrə daxilində sərbəst şəkildə olur. Bir sıra mediatorlar isə yalmz hüceyrələrin aktivləşdiyi dövrdə sintez edilir (iəng təsirli anafilaksiya mediatoru - LTAM, trombositaktivləşdirici amil və s.). Onlar damar divarlarma və qan hüceyrələrinə təsir edir, tosqun hü-ceyrələri aktivləşdirir, eozinofıllərin və neytrofillərin xemotaksisinə sə-bəb olurlar.

Mediatoıiarm tosqun hüceyrələrdən azad olması mürəkkəb pro-sesdir, onun mexanizmi hələlik tam aydmlaşdırılmamışdır. 34-cü şə-kildə histaminin və başqa mediatoıiarın sekresiyasının sxemi veril-mişdir: bu prosesdə iştirak edən antigenlər IgE qrupuna aid olan spe-sifik anticisimciklər vasitəsilə tosqun hüceyrələıiə birləşir. Histaminin azad olması üçün tosqun hüceyrə azı 2 molekul IgE ilə biıiəşməlidir. Güman edildiyinə görə, bu dövrdə IgE molekulları allosterik dəyişik-liyə uğrayır. Bunun nəticəsində allergiya mediatorlarmm (xüsusən histaminin) azad edilməsində iştirak edən ferment sistemləri aktivlə-şir. İlk növbədə ximotripsin tipli proesteraza aktivləşir. O, profosfoli-paza A-nı fosfolipaza A-ya (aktiv forma) çevirir. Bu fermentin təsiri ilə tosqun hüceyrələrin membranları struktıır dəyişikliklərinə uğrayır və onlarda mikroskopik borucuqlar əmələ gəlir. Mediatorlar həmin borucuqlardan ətraf mühitə çıxır. Tosqun hüceyrələrdən histaminin azad olmasmda «tsiklik» AMF və QMF də yaxmdan iştirak edir. Tsiklik AMF bu prosesi zəiflədir, tsiklik QMF isə sürətləndirir. Ca²⁺ ionları profosfolipaza A-nı fosfolipaza A-ya çevirən proesterazam aktivləşdirmək və hüceyrələrin təqəllüsedici aparatım (mikroborucuq-lar, mikrofilamentlər) ehtizaza gətirmək yolu ilə mediatorların azad olmasmı sürətləndirir. Fosfolipazmm hüceyrə membranlarma təsiri bir neçə mərhələdən ibarətdir: 1) hüceyrə membranlarmda olan fosfa-tidlər lizofosfatidlərə çevrihr (fosfatidlər təbəqəşəkilli, lizofosfatidlər isə qranulyar formalı olur). Lizofosfatidlərin qranulyar forması onla-ra yüksək özlülük verir. Bunun sayəsində lizofosfatidlər tərkibində mediatoıiar olan hüceyrə dənəcikləri ilə daha möhkəm birləşir: 2) fos-folipaza adrenalattsiklaza fermentinin reseptor sahəsində olan spesi-fik fosfolipidi molekuldan ayırır. Nəticədə adenilattsklaza inaktivləşir və tosqun hüceyrələrdə «tsiklik» AMF-in sintezi azalır; 3) fosfolipaza aktivliyi Ca²⁺ ionlarmdan asıh olan ATF-azamn fəallığım azaldır. Histaminin toxuma mənşəli liberatoru da (azadcdici amil) bu prosesə yuxarıda təsvir edilən mexanizm üzrə təsir göstərir (bu amilə (48/80 nömrəli maddə) adı verilmişdir).