İmmün Sistemin Tanıtımı

MHC II

B7 (CD80/86)

B7 (CD80/86)

−Aktivasyon

Antijen Sunumu

ASH

ASH ve T hücre yüzey reseptörleri ve etkileşimi

Şekil 4. Lenfosit aktivasyonu için 3 önemli sinyal

CD4+

T hücre

Antijen Sunan Hücre (ASH)

“Sinyal 1”

“Sinyal 3”

“Sinyal 2”

T hücre

Reseptör

IL-12 Reseptör

MHC II

TLR4

LPS

CD28

IL-1

IL-6

IL-12

B7

Peptide

Sinyal 1: Spesifite

Sinyal 2: Aktivasyon

Sinyal 3: Diferen siyasyon

Şekil 1. T hücrenin antijen tanıması

Antijen

Endositoz

ASH

MHC II

Peptid

T Hücre

Reseptörü

CD4+

T

T Hücrenin Antijen Tanıması

Şekil 2. Lenfosit aktivasyonu

Lenfosit Aktivasyonu

T Hücre

ASH

TCR MHC

Sinyal 2 yokluğu

Tolerans

Klonal anerji / Delesyon

Sinyal 1 + Sinyal 2

CD28

B7

TCR MHC

Aktivasyon

sitokinler

T Hücre

ASH

Şekil 3. Antijen sunan hücre ve T hücre yüzey molekülleri

ve etkileşimi

102

|

hücre zarında hasar yapması veya apopitoz yolu ile öldürürler. Diğer taraftan salgıladıkları IFNγ ile sağlıklı hücrelerin

virusa karşı dirençli olmalarını sağlarlar. Th katkısının önemli olduğu bir diğer hücre B lenfositi olup B hücre

aktivasyonu ve B hücrelerinin  farklılaşmasında rol oynayarak humoral immüniteyi de etkilemektedir.

Th1, Th2 ve Th17 Hücreleri

CD4+ hücrelerin salgıladıkları sitokinlere ve bununla ilişkili fonksiyonlarına göre iki alt tipi (Th1 ve Th2) bulunmaktadır

(Şekil 5). Mossman ve Coffman tarafından yaklaşık 25 yıl önce ilk olarak ifade bulan Th1 ve Th2 gruplandırılması,

edinsel immünitede birçok olayın aydınlatılmasına yardımcı olmuştur. Doğal immün yanıt sürecinde üretilen

sitokinler naif Th hücrelerinin efektör T hücrelerine farklılaşma sürecini etkiler: interferon gamma (IFN-γ), IL-12,

naif T hücrelerinin Th1 hücrelerine farklılaşmasını başlatır. Th1 hücrelerin yüksek miktarlarda ürettiği IFN γ,

interleukin-2 (IL-2) ve Tümör nekrozis faktör (TNF); makrofaj aktivasyonu, fagositoz ve bakteriyel öldürme

fonksiyonlarına etki ederek hücre içi patojenlerin temizlenmesini sağlar. Ortamda IL-4 varlığında, naif Th hücrelerinin

Th2 hücre yönünde farklılaşması gerçekleşir. Th2 hücreler IL-4, IL-5, IL-6,IL-10, IL-13 salgılar. IL-4 ve IL-13,

IgE antikor üretimini uyarırlar. IL-5 ile eozinofiller aktive edilerek parazitlerin öldürülmesi sağlanır. Böylece Th2

hücreler, hücre dışı patojenlere karşı konakçı savunmasında ve allerjik durumlarda önemli rol oynar. B lenfosite

yönelik sitokinler ise B hücrelerini aktive ederek antikor üretiminde B hücreye yardım ederler. Sonuç olarak T

helper hücreler Th1 alt tipi ile gecikmiş tip hipersensitivite yanıtı sağlarken, Th2 hücreler antikor yanıtını düzenler.

Her iki hücre grubu ürettikleri sitokinlerle karşılıklı birbirlerini kontrol altında tutarlar. Örneğin Th2 hücrelerce

salgılanan IL-10, Th1 sitokinleri ile gelişen aşırı inflamasyonun zararlı etkilerini baskılar. Bu iki hücre grubu arasında

dengenin bozulması bazı patolojilerin gelişmesine yol açar. Moleküler düzeyde Th1 ve Th2 hücrelerinin farklılaşması

için farklı transkripsiyon faktörleri gereklidir. Bunlardan Th1 hücreleri için “ T box expressed in T cells” (T-bet) ve

Th2 için “c-Maf” ve “GATA-3” en önemlileridir.

Son yıllarda IL-17 üreten ve fonksiyonu Th1 ve Th2 hücresinden farklı olan üçüncü bir efektör Th hücresi (Th17)

keşfedildi (Şekil 5). Bu hücrenin başlıca fonksiyonu Th1 ve Th2 tarafından tam olarak kontrol altına alınamamış

patojenlerin yok edilmesini sağlamaktır. Ancak Th17 hücreleri doku inflamasyonunun temel tetikleyecileridir ve

insanlarda ve çoğu deneysel çalışmalarda inflamatuar ve otoimmün hastalıkların patogenezinde rolü olduğu

saptanmıştır. Th 17 hücreleri ayrı bir Th sınıfı olarak ilk kez organ spesifik otoimmün hastalıklarda gösterilmiştir.Ayrıca

romatoid artrit, multiple skleroz, inflamatuar barsak hastalığı, psöriazis ve astımda önemli olduklarını gösterir

kanıtlar bulunmaktadır. Th17 hücreleri ilk olarak farelerde tanımlanmıştır. Th17 hücrelerinin insanlarda gelişimi

farelerinki ile büyük oranda benzerlikler gösterse de bazı farklılıklar bulunmaktadır.

İmmün düzenleyici bir sitokin olan TGF-β ile birlikte proinflamatuar bir sitokin olan IL-6, naif T hücrelerinin Th17

yönünde farklılaşmasını sağlamaktadır. Ayrı bir yardımcı T hücresi olarak kabul edilen Th17 hücrelerinin kendilerine

özgü farklılaşma ve transkripsiyon faktörleri vardır. Bunlardan ikisi, retinoid ilişkili orfan reseptörler ailesinden

ROR γ T ve ROR α  isimli transkripsiyon faktörleridir. ROR a, Th17 farklılaşmasını gerçekleştirmektedir.

ROR γ T, Th17 hücrelerinden IL-17 A ve IL-17 F üretimi için gereklidir. Her iki faktörün indüksiyonu, TGF-β ve

IL-6 tarafından sinyal iletimi ve aktivatör transkripsiyon-3 bağımlı mekanizmalarla sağlanmaktadır. Th17 hücrelerinin

tipik spesifik yüzey belirleyicileri yoktur. İnsan kemokin reseptörü olan CCR4 ve CCR6 ko-ekspresyonu Th17

tanımlanmasında yardımcı olmaktadır.

Şekil 5. T hücre alt tipleri

Th1

Th2

Th17

Treg

IFN

IL-4

IL-17

TGFß

İmmünsüpresyon

Otoimmünite

Allerji

Parazite karşı immünite

Virusa karşı immünite

IL-12

IL-4

TGFß

IL-23

TGFß

Th0

Tablo 2: Treg hücre tipleri

•

CD8+ Treg hücreler

•

Natural Treg hücreler

•

Periferik T reg hücreler

•

Tip-1 regülatör T hücreler

•

T helper 3 hücreler: Th3: Tr1

•

TGF beta +/IL-10+ CD4+ Treg

|

103

T Regülatör (Treg) Hücreler

İmmün sistem organizmanın kendisine karşı reaksiyon oluşturmaması için bazı kontrol mekanizmaları geliştirmiştir.

Süpresör T hücreleri olarak bilinen hücrelerin günümüzde T regülatör hücreler (Treg) olduğu anlaşılmıştır (Şekil 5).

Periferik kan CD4+ T lenfositlerin %5-10’u IL-2R (CD25) zinciri taşımaktadır ve Treg hücre olarak isimlendirilen bu

hücreler self antijenlere karşı toleransın devamlılığını sağlamaktadır. Regülatör T hücreler hem farelerde hemde

insanlarda Th ve B lenfositleri baskılamaktadır. İmmünsüpresif bir sitokin olan TGF-β’a maruz kalan naif T hücreleri

foxp3 (forkhead box P3) eksprese etmekte ve regülatör T hücrelerinin indüksiyonunu sağlamaktadır. IL-6 ise

TGF-β aracılı Foxp3+ regülatör hücre indüksiyonunu inhibe etmektedir. Günümüzde bilinen Treg hücre tipleri

Tablo 2’de gösterilmiştir.

B Lenfosit

Hematopoetik kök hücrenin bir alt kolu olan lenfoid progenitör hücreden köken alan B lenfositlerin gelişmeleri

antijenik bir uyarı olmadan kemik iliğinde başlar. Erken progenitör hücrelerden immatür B lenfositleri gelişinceye

kadar çeşitli farklılaşma (pre-B, immatür B, matür B) dönemleri vardır. Kemik iliğinde self ile reaksiyona giren

immatür lenfositler delesyon, reseptör editing (kurgulama) ve reseptör spesifitesinde değişme ile etkisizleştirilir.

İmmatür B lenfositleri kemik iliğinde iken fonksiyonel yüzey immünglobulin M molekülünü kazanırlar ve olgun

hücreler olarak periferik kana geçerler. Bu hücreler henüz antijenle karşılaşmamış ‘naif’ hücrelerdir. Periferik

dolaşımdan periferik lenfoid dokulara (lenf bezi, dalak ve mukoza ilişkili lenfoid dokular=(MALT) göç ederler ve

onlar için özel ayrılmış bölgelere yerleşirler (lenfoid folliküllerde, dalak beyaz pulpada). B lenfositler periferde self

antijenle reaktivite açısından anerji, delesyon ve folliküler dışlama ile kontrol altında tutulurlar. Ayrıca inhibitör

moleküller (CTLA-4, IL-4, IL-10) ve T regülatör hücreler self reaktiviteyi önlemede rol oynarlar. Perifer kanında

matür B lenfositler %20-30 oranında bulunur.

B Hücre Reseptörü (B Cell Receptor, BCR) ve Yüzey Molekülleri

Her bir B hücresi yüzeyinde antijene spesifik reseptör, B hücre reseptörü (BCR) taşır. BCR, antijen bağlayan

membran immünglobulinidir ve antijen için primer reseptör olup, B hücre aktivasyonunda anahtar protein olarak

rol oynar. Naif B lenfositlerin yüzey Ig’leri (IgM ve IgD), B hücre reseptörlerini oluşturur. BCR sinyal iletimini, birlikte

bulunduğu Ig-alfa (CD79a) ve Ig-beta (CD79b) adı verilen aksesuar moleküllerin sitoplazma içindeki parçaları

olan immün reseptör tirozin bazlı aktivasyon motifler (ITAM) aracılığı ile gerçekleştirir. BCR sinyal şiddetini kontrol

eden hücre içi regülatör moleküller (Lyn, Btk, Vav, protein tirozin fosfataz, SHP1 gibi) vardır. BCR sinyalini

arttıranlar; CD19, CD20, CD45, CD38, CD81 (TAPA-1), CD21 (CR2) ve Leu 13’dür. BCR aktivasyonunu inhibe

edenler; CD22, CD72, CD5, SHP-1, Fc γ RIIb’dir. CD20 molekülü, B hücre aktivasyonu ve büyüme regülasyonunda

rol oynar. Defektif BCR sinyali otoimmüniteye ya da immün yetmezliğe yol açabilir.

B hücreleri yüzeylerinde MHC sınıf I ve sınıf II moleküllerini sunarlar. B hücre yüzeyinde bulunan CD20,

CD22,CD7,CD77,CD83 ve Fc γ RII (CD32) moleküller dışında hormonlar, mitojenler ve sitokinler için reseptörler

bulunur. B lenfosit, yüzeyinde komplemanın C3d komponenti için spesifik reseptör (CR2) taşır. CD5 molekülü

malign B hücrelerde tanımlanan bir transmembran glikoproteinidir. Normal B hücrelerinin küçük bir grubu

yüzeylerinde CD5 eksprese ederler. CD5 bulunup bulunmamasına göre B hücreleri; CD5 pozitif (B1) ve CD5

negatif (B2) olarak iki alt tipte ifade edilirler. Fötal ve perinatal dönemde kanda ve doku sıvılarında bulunan B1

hücreleri oldukça uzun ömürlüdür. Yaşamları yüzey IgM ve CD19 ilişkili uyarılara bağlıdır. Yüksek miktarlarda

IgM salgılar. T hücre yardımı gerekli değildir. B1a ve B1b olarak iki alt gruba ayrılır. İmmün sistemde fonksiyonları

iyi bilinmemektedir. Plazmasitoma ve lenfomaların çoğunda CD5 pozitif B hücreleri bulunur. CD5 negatif olan

B2 hücreler yaşam boyunca dolaşımda ,dalakta ve lenf düğümlerinde bulunurlar.

B Lenfosit Antijen Tanıması ve Aktivasyonu

B lenfosit aktivasyonu için ilk sinyal, antijeni doğal haliyle tanımasıdır. B hücresi timus yada T lenfositten bağımsız

antijenleri tanır. Bunlar; polimerik antijenler olup, özellikle çok sayıda aynı epitop bulunduran solubl formdaki

polisakkarid, lipid ,glikolipid,nükleik asit ve küçük kimyasal moleküllerdir. B hücresi daha sonra sekrete edecekleri

104

|

immünglobulinin membrana bağlı şekli olan yüzey immünglobulin molekülü (B cell receptor,BCR) ile antijeni

bağlar. Oluşan antijen- reseptör kompleksi hücre içine alınır (endositoz) ve B hücre aktivasyonu başlar. Antijen

tanıma ile birlikte, tirozin fosforilasyonu, çeşitli enzimlerin aktivasyonu ve transkripsiyon faktörleri (NFAT, Myc,

NFkappa B, ve AP-1) gibi hücre içi sinyaller tetiklenir. Timustan veya T lenfositten bağımsız antijenler (lipopolisakkarid,

polisakkarid,lipid) MHC moleküllerine bağlanmadığı için T hücre tarafından farkedilmez, tanınamaz ve T hücre

yardımına gereksinim göstermez. Gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunan endotoksin (lipopolisakkarid),

T lenfositten bağımsız antijenlerin bir örneğidir. T hücre yokluğunda gram negatif basillere karşı normal direnç

görülmesi bu şekilde açıklanabilmektedir. T bağımsız antijenler doğrudan BCR ‘e çapraz bağlanırlar. Düşük

konsantrasyonlarda spesifik B hücre uyarımı yaparlar ve antijene zayıf bağlanabilen IgM tipi antikorlar üretirler.

T lenfosit bağımlı antijenler protein yapısındadır. B hücrelerin bu antijenleri tanıyıp yanıt oluşturması için Th hücrenin

yardımına gereksinim vardır. B hücre yüzeyindeki B7 molekülleri ile (B7-1 ve B7-2), Th hücre yüzeyindeki CD28

bağlanarak uyarılır.Aktive T hücre üzerinde bulunan CD40L, B hücre yüzeyindeki CD40 molekülüne bağlanır.

B hücre çoğalması, olgunlaşması, ağır zincir izotip dönüşümü, antikor üreten hücre ve bellek hücre oluşumu

gerçekleşir. Antikor üretimi için aktive Th hücrelerin ürettiği B hücre büyüme faktörleri (IL-2, IL-4, IL-5) ile aktive

olurlar ve  B lenfosit farklılaşma faktörleri (IL-4,IL-5,IL-6 IFN-gamma) ile plazma hücrelerine farklılaşırlar.

Çeşitli kemokin ve sitokinler de B hücre aktivasyonuna katılır. BAFF (B Cell Activating Factor, BlyS) ve APRIL

(A proliferation-inducing ligand) molekülleri, B hücre aktivasyonunu ve yaşamının düzenlenmesini sağlar.

B lenfositlerin farklılaşması sırasında ağır zincir izotip dönüşümü (class switching) gerçekleşir (izotip dönüşümü:

molekül spesifitesi değişmeden fonksiyonların değişmesi için hafif zincir ve ağır zincirin değişken bölgeleri korunur,

ağır zincirin sabit bölgesi değiştirilir).Bu dönüşüm ile çeşitli yabancı antijenlere karşı farklı antikor üretilir. B lenfosit

yüzeyinde CD40 ve Th yüzeyindeki CD40 ligand etkileşimi bu dönüşümde önemli rol oynar. Sitokinler üretilecek

immünglobulin ağır zincir tipini etkileyebilir (Th1 kökenli IFN γ, IgG’i; Th2 kökenli IL-4, IgE üretimini etkiler). Naif

B hücreleri antijeni lenfoid folliküllerde tanır. T hücreleri antijeni folliküllerin dışında T hücrenin zengin olduğu

bölgelerde tanır. B hücresi T hücre ile karşılaşabilmesi için folliküllerin kenarına göç ederler ve etkileşirler.

B hücresinin antikor salgılayan hücreye farklılaşması follikül dışında olur. Ağır zincir izotip dönüşümü de follikül

dışında germinal merkezlerde olur. Aktive lenfositlerin bazıları lenfoid folliküllere geçerek germinal merkezleri

oluşturur ve hızla çoğalırlar. Antijeni yüksek affinite ile tanıyan B hücreleri yaşama devam eder. B lenfositleri

spesifik antijeni ile karşılaşmazsa germinal merkezde apopitoz ile yok edilirler. Bellek hücreleri germinal merkezlerde

gelişir ve dolaşıma geçer. Antijen ile karşılaşmadığı sürece dolaşımda aylarca ve yıllarca yaşamına devam eder.

Aynı antijenle tekrar karşılaşmada hızla ve fazla miktarlarda antikor salgılanmasını sağlayan plazma hücrelerine

dönüşür.

B lenfositler de ASH görevi yaparlar işledikleri antijeni MHC sınıf II ile birlikte Th hücreler sunarak onları aktive

ederler. Makrofajlar B hücrelerine kıyas ile bazı sitokinleri (örneğin IL-1 gibi) fazla miktarlarda salgılayarak T

hücrelerini daha kolay aktive edebilirler. B lenfositlerin bellek T hücrelerini uyarabilmesi için gerekli antijen miktarı,

makrofajların uyarabilmesi için gerekli olandan daha azdır. Bu nedenle B lenfositlerin sekonder immün yanıtta

daha önemli rol oynadığı düşünülmektedir. B lenfositlerinin Th hücrelere antijen sunumunda, Th’ler de B hücre

proliferasyonu ve farklılaşması için gerekli sitokinleri salgılar. Sonuçta B lenfositleri plazma hücrelerine dönüşürek

antikor üretir. B lenfositlerin bir kısmı bellek hücresi (memory) olarak kalır ya da yok edilirler.

B Lenfosit Effektör Fonksiyonu

B lenfositler antijenle uyarıldıklarında prolifere olurlar, effektör fonksiyonlarını yapabilmek için plazma hücrelerine

dönüşerek antikor üretirler ve humoral immünitede etkin görev yaparlar:

•

Üretilen antikorlar yabancı antijenleri kaplayarak (opsoninler olarak) bunların nötrofil ve mononükleer 

hücreler tarafından fagosite edilmelerini sağlar.

•

Kompleman sistemini aktive ederek mikroorganizmaların fagositozuna ve lizisine katkıda bulunur.

•

Bazı antikorlar mast hücre degranülasyonu ve mediatör salınımına yol açarak parazitlerle mücadele 

eder.

|

105

•

Bakteriyel toksinleri bağlar, nötralize eder .

•

Virüsları bağlar, sağlam konak hücrelerini enfekte olmaktan korur.

•

Mukoza ve yabancı yüzeylerde patojen ajanları bağlayarak kolonizasyonları önler.

•

NK hücreleri ve makrofajlardaki Fc reseptörlerine bağlanır ve hedef hücrenin yok edilmesini sağlar 

(antikora bağlı sellüler sitotoksite, ADCC).

V. Antikorlar

Antijenlere karşı plazma hücrelerinde üretilen ve antijenleri ile birleşme özelliğine sahip spesifik globulinlerdir.

İmmünglobulin adı ile de anılan bir antikor molekülü 2 ağır ve 2 hafif zincirden oluşur. İki hafif zincir ayrı ayrı disülfid

bağları ile ağır zincire bağlanır (Şekil 6). Ağır zincirler de disülfid bağları ile birbirine bağlanır. Beş tip ağır zincir

(γ, α, μ, ε, δ ) sırasıyla IgG, IgA, IgM, IgE ve IgD moleküllerini temsil etmektedir, γ zincirinin alt tipleri (γ1, γ2,

γ3, γ4) ve α zincirinin alt tipleri (α1 α2) bulunmaktadır ve sırasıyla IgG1, IgG2, IgG3, IgG4 ve IgA1, IgA2’yi ifade

etmektedir. Antikorların ana tipleri ve alt tipleri izotip olarak da bilinir. Hafif zincirler yapısal özelliklere göre iki tiptir

(lambda: λ ve kappa: κ). Bir immünglobulin molekülünde iki adet ya lambda yada kappa bulunur her ikisi aynı

immünglobulin molekülünde bulunmaz. İmmünglobulinin iki adet aynı yapıya sahip antijen bağlayan bölgesi

(Fab: Fragment antigen binding) ve fagozitlere ve komplemana bağlanabilen kısmı (Fc: Fragment crystallizable)

bulunur. Antijen bağlayan bölgede hem hafif, hem ağır zincir bulunur. Değişken (variable) ve sabit (constant)

olan iki bölge içerir. Değişken bölgedeki amino asit diziliş farklılığı antijen cevabın spesifik olmasını sağlar. Fc

parçasında ise sadece ağır zincir bulunur ve immünglobulin tipini belirler.

Şekil 6. İmmünglobulin molekül yapısı

Hafif zincir

Sabit parça

Değişken Bölge

Ağır zincir

Disüflid bağları

106

|

Her bir tip immünglobulinin farklı biyolojik özellikleri Tablo 3’de gösterilmiştir.

Tablo 3: İmmünglobulinlerin biyolojik özellikleri

IgG

Serumda

Oranı/

molekül şekli

IgA

IgM

IgE

IgD

%80

Monomer

%20

Monomer, Dimer

%10

Pentamer

%0.0003

Monomer

<%1

Monomer

Alt tipleri

IgG1(%68),

IgG2(%20),

IgG3(%8)

IgG4(%4)

IgA 2 >IgA1

Sekretuar tip;tükrük,

göz yaşı, idrar,süt,barsak

sekresyonunda dimer,

trimer şeklinde bulunur

-

-

-

Molekül ağırlığı

150.000

IgA2: 900.000

IgA1: 140.000

970.000

180.000

Effektör aktivite

Presipitasyon

Toksin nötralizasyonu

Sekretuar tip:aglütinasyon

Opsonizasyon nötralizasyon

Kompleks

Yapıdaki

mikroplarla

mücadele

Fc kısmı

mast hücresini

bağlar

B hücre

gelişmesinde

rolü

Kompleman

aktivasyonu

Klasik yol (IgG3 en güçlü)

Alternatif yol (IgG4)

-

Klasik yol

-

-

Plasentayı

geçiş

+  (IgG2 en zayıf)

-

-

-

-

Mast

hüc./bazofil

degranülasyonu

?

-

+

-

-

Yapısal üretim bozuklukları (plazma hücre diskrazileri gibi) veya normal yapıda ancak eksik miktarlarda

bulunduklarında (immün yetmezlikler gibi) hastalıklar ortaya çıkabilir.

Antikor Reseptörleri

Antikorlar kompleman aktivasyonu, opsonizasyon gibi etkilerini, çeşitli hücre yüzeylerinde bulunan reseptörlerle

gerçekleştirirler. En iyi tanımlananlar: mononükleer hücrelerde, nötrofillerde ve NK hücrelerde bulunan Fcγ reseptörü

(Fcγ RI, Fcγ RII, Fcγ III) ve mast hücreleri ve bazoofil hücrelerde bulunan Fcε reseptörüdür. (Fcε I, Fcε II)

Fcγ reseptörleri kompleman reseptörleri (CR1 ve CR2) ile birlikte immün kompleks klirensinde önemli rol oynarlar.

Fcε reseptörler IgE ile birleşerek hücreleri duyarlı duruma geçirirler. Antijen ile IgE birleştiğinde reseptör bulunan

hücrede degranülasyon ve sonucunda allerjik reaksiyonlar gelişir.

Primer ve Sekonder İmmün Yanıt

Primer immün yanıt, bir antijene ilk maruziyeti takiben haftalar (6-10 gün) içinde gelişir. Antikor izotipi genellikle

IgM>IgG antikorudur. Düşük affinitelidir.

Sekonder immün yanıt, aynı antijen ile tekrar karşılaşmada daha hızlı (1-3 gün) ve daha güçlü gelişir. IgG, bazen

IgA veya IgE tipi antikor üretilir. Yüksek affinitelidir.

VI. İmmün Yanıt

Buraya kadar olan bölümde İmmün yanıtın oluşumunda rol oynayan antijenler, hücreler ve hücreler arası

etkileşimde görev yapan moleküller; MHC molekülleri, antijen için hücre reseptörleri, yüzey molekülleri, aktive

hücrelerden üretilen sitokinler, antikorlar ve kompleman hakkında genel bilgiler verilmiştir. Bundan sonraki

bölümde spesifik (edinsel /adaptif) ve spesifik olmayan (doğal /innate) immün yanıtın özelliklerinden söz edilecektir.

|

107

Tablo 4: İmmün sistemin komponentleri: Doğal ve Edinsel immünitenin genel özellikleri

Doğal (İnnate) İmmünite

Edinsel (adaptif) İmmünite

Fizik Bariyerler

Deri ve mukoza epiteli

-

Hücreler

Nötrofil

Monosit/makrofaj

Doğal öldürücü hücre (NK)

T ve B Lenfositler

Solubl Faktörler

Kompleman proteinleri

Akut faz proteinleri

Sitokinler

Enzimler

İmmünglobulinler

Sitokinler

Gelişme Süreci

Hızlı gelişir (saatler içinde)

Yavaş gelişir (günler içinde)

Antijene Spesifik Oluşu

Antijene spesifik olmayan immünite

Antijene spesifik immünite

Hafıza

Yok

Var

İmmün yanıtı sağlayan savunma sistemi, birbirlerinden bağımsız olmayan, başlıca iki ana grupta incelenir. Bunlar