Kritik hasta ya da travmalı çocuklarda şokun erken tanınması ve erken tedavisi hayat kurtarıcıdır

Kritik hasta ya da travmalı çocuklarda şokun erken tanınması ve erken tedavisi hayat kurtarıcıdır.

• Kritik hasta ya da travmalı çocuklarda şokun erken tanınması ve erken tedavisi hayat kurtarıcıdır.

• Erken tedavi başlanmayan şok vakalarında kardiyopulmoner yetersizlik ve kardiyak arrest gelişecektir.

Dolaşım sistemindeki fonksiyon bozukluğu sonucu dokulara yeterli oksijen ve diğer besin maddelerinin sağlanamamasıdır.

• Dolaşım sistemindeki fonksiyon bozukluğu sonucu dokulara yeterli oksijen ve diğer besin maddelerinin sağlanamamasıdır.

• Şok = Akut enerji (ATP) yetersizliği

• Şok ≠ Yetersiz perfüzyon

• Şok ≠ Yetersiz kardiyak output

• Şok ≠ Hipotansiyon

• Şok = Vital organ fonksiyon bozukluğu

Oksijen sunumunun bozulması (anemi, hipoksi – iskemi, hemoraji, hipovolemi, damar yatağında bozulma, kalp kontraktilitesinde bozulma, kan akımının obstruksiyonu)  Yetersiz kan hacmi, yetersiz oksijen taşıma kapasitesi

• Oksijen sunumunun bozulması (anemi, hipoksi – iskemi, hemoraji, hipovolemi, damar yatağında bozulma, kalp kontraktilitesinde bozulma, kan akımının obstruksiyonu)  Yetersiz kan hacmi, yetersiz oksijen taşıma kapasitesi

• Glukoz substrat sunumunda bozulma (glikopeni)

• Mitokondriyal disfonksiyon (hücresel disoksi)

Hipoksemik hipoksi

• Hipoksemik hipoksi

• Anemik hipoksi

• İskemik hipoksi

• Histotoksik (sitotoksik) hipoksi

MeningokoksemiSitotoksisite

• MeningokoksemiSitotoksisite

• Pnömoni Hipoksemi

• GastroenteritHipovolemiİskemi

• ZehirlenmelerSitotoksisite / anemi

• Kanama / hemolizAnemi

• Aplastik anemi, kanserAnemi

• Neonatal pnömoni / sepsisHipoksemi/sitotoksisite

• Preterm doğumHipoksemi

• Doğum asfiksisiHipoksemi

• Konjenital kalp hastalıklarıHipoksemi

• Kardiyak fonksiyon bozukluğuİskemi

• Kan akımında obstruksiyonİskemi

• Yoğun vazokonstruksiyonİskemi

Zehirlenmeler

• Zehirlenmeler

• Methemoglobinemi

• Meningokoksemi

Ateş, infeksiyon

• Ateş, infeksiyon

• Ağrı

• Travma

• Solunum sıkıntısı

DO2=Arter Oksijen miktarı x Kalp debisi

• DO2=Arter Oksijen miktarı x Kalp debisi

• DO2= O2a x KD

• DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı)

• Arter oksijen miktarı düşük olduğunda periferik doku gereksinimini karşılamak üzere kalp debisi artar.

DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı)

• DO2= (1.34 x Hb x SaO2 +0.003 x PaO2) x KD (kan akımı)

• Anemik şok – Hb çok düşük

• Hipoksik şok – SpO2 çok düşük

• İskemik şok – Kan akımı çok düşük

Kan glukoz düzeyi,

• Kan glukoz düzeyi,

• Kan akımı,

• İnsülin.

• Glikopenik şokun nedeni hipoglisemi ve aşırı insülin direncidir.

ATP ölçümü

• ATP ölçümü

• Anemi (Hb<8 g/dL): Solukluk, erken kompansatuar taşikardi

• Hipoksi: Erken kompansatuar taşipne ve PaO2<60 mmHg, PCO2 düşer.

• İskemi: İlk bulgusu taşikardi.

• Glikopeni: Erken dönemde hafif hipoglisemi ya da hiperglisemi. Anyon açığında artma ve organik asitlerde artma.

• ATP eksikliği olmadan önce anemi, hipoksi, iskemi ve glikopeninin düzeltilmesi şoku önleyebilir.

Taşikardi

• Taşikardi

• Sistemik damar direnci artışı

• Kontraktilite artışı

• Venöz tonus artışı

Kalp hızının çok artması, miyokardın oksijen dağılımını bozmakta ve miyokardın oksijen ihtiyacını arttırmaktadır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol süresi kısalır.

• Kalp hızının çok artması, miyokardın oksijen dağılımını bozmakta ve miyokardın oksijen ihtiyacını arttırmaktadır, çünkü sol ventrikül perfüzyonu diyastol sırasında olur ve ciddi taşikardide diyastol süresi kısalır.

Deri Perfüzyonun Değerlendirilmesi

• Deri Perfüzyonun Değerlendirilmesi

• Ekstremitelerin ısısı

• Kapiller geri dolum zamanı

• Renk

• Pembe
• Soluk
• Mor
• Alacalı

Böbrekler

• Böbrekler

• İdrar Çıkışı

• Normal: 1-3 ml/kg/saat (bebeklerde)
• 0.5- 3 ml/kg/saat (daha büyük çocuk)
• Mesanede bulunan ilk idrar miktarının ölçümü anlamlı değildir
• Renal perfüzyon düşük, hipovolemi 
• <1 ml/kg/saat ya da adolesanda <30 ml/saat

Hipovolemi ya da

• Hipovolemi ya da

• Kardiyak fonksiyonda azalmaya bağlıdır.

• CO (kardiyak output)=HR (kalp hızı) X SV (atım hacmi)

Anemik şok (Hb<6 g/dL): Kalp hızında artma (>98 persentil), mental durumda bozulma, taşipne.

• Anemik şok (Hb<6 g/dL): Kalp hızında artma (>98 persentil), mental durumda bozulma, taşipne.

• İskemik şok: Persistan taşikardi, kapiller dolum süresinin uzaması (>2 sn) sistemik vazokonstruksiyona bağlıdır.

• Hipotansiyon, mental durumda bozulma

• Asidoz ve anyon açığında artma (>16 mEq/L) ATP yetersizliğini gösterir.

• Oksijen yetersizliğiglikoliz ve anaerobik metabolizma (pirüvatlaktat)anyon gap.

• Glikopenik şok: Anyon gap (>16 mEq/L) ve hipoglisemi, hiperglisemi ya da öglisemi (yetersiz substrat+insülin direnci)

Anemik şokta; Kan transfüzyonu ile taşikardi ve taşipne düzelir.

• Anemik şokta; Kan transfüzyonu ile taşikardi ve taşipne düzelir.

• İskemik şokta; Sıvı verilmesi ve inotropik tedavi ile atım hacmi artar, taşikardi düzelir, kapiller dolum süresi düzelir.

• Glikopenik şokta; %10 dekstroz + insülin artmış anyon açığı düzelir.

Hipovolemik

• Hipovolemik

• Kardiyojenik

• Distribütif

• Obstruktif

Hipovolemik şok

• Hipovolemik şok

Çocuklarda en sık görülen şok tipi

• Çocuklarda en sık görülen şok tipi

• Sıvı kaybı (intravasküler ve ekstravasküler)

• Nedenleri:

• İshal

• Kanama

• Kusma

• Osmotik diürez

• Dokulara sıvı sızıntısı (3. boşluğa kayıplar)

• Yanık

Patoloji:

• Patoloji:

• Azalmış ön yük Atım hacmi ve kardiyak output düşer.

• Kompansasyon:

• Taşikardi,

• Kontraktilite artışı,

• Sistemik damar direnci artışı

Bulgular:

• Bulgular:

• Dehidratasyon, elektrolit bozuklukları

• Taşipne (asidozun solunumsal kompansasyonu)

• Kan basıncı normal / hipotansif (Dar nabız basıncı)

• Periferik nabızlarda zayıflama / alınamama

• Santral nabızlar normal / zayıf

• Kapiller geri dolum süresi uzamış

• Deri soluk, soğuk, terli

• Mental durum değişikliği

• Oligüri

Kan hacminin, doku ve organ (özellikle splanik yatak) perfüzyonunu bozacak şekilde uygunsuz dağılımı

• Kan hacminin, doku ve organ (özellikle splanik yatak) perfüzyonunu bozacak şekilde uygunsuz dağılımı

• Septik şok

• Anaflaktik şok

• Nörojenik şok

Sistemik damar direncinin çok azalmasıKan akımında dağılım bozukluğu

• Sistemik damar direncinin çok azalmasıKan akımında dağılım bozukluğu

• Uygunsuz vazodilatasyon, venodilatasyonRölatif hipovolemi

• Kapiller geçirgenlik artışıDamar dışına plazma kaybıRölatif hipovolemi

Venodilatasyon

• Venodilatasyon

• Sistemik vazodilatasyon

• Kapiller geçirgenlik artışı + Pulmoner vazokonstruksiyonRölatif hipovolemi + Sağ ventriküler artyükte artışKardiyak output azalır

Damar tonusunda yaygın azalma

• Damar tonusunda yaygın azalma

• Sıklıkla üst servikal spinal hasar

CO: ↑, ↓ ya da N

• CO: ↑, ↓ ya da N

• Agresif sıvı tedavisi uygulanırsa, myokardial disfonksiyon olsa da atım hacmi korunur.

• Taşikardi ve diastol sonu hacim artışı CO’un korunmasını sağlar.

• Kan akımının uygunsuz dağılımı nedeniyle doku perfüzyonu bozulur,

• Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir.

Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir 

• Bazı dokuların (splanik yatak) perfüzyonu azalırken, bazılarına (kaslar ve deri) metabolik gereksiniminin üzerinde kan akımı yönlenir 

• Düşük sistemik damar direnci  Derinin kan akımında artış ve periferik nabızlarda artış: Sıcak şok

• Yüksek sistemik damar direnciDeri kan akımında azalmaSoğuk ekstremiteler ve zayıf nabızlar: Soğuk şok

Distribütif şokun ilerlemesiyle Hipovolemi ve myokard disfonksiyonu CO ↓

• Distribütif şokun ilerlemesiyle Hipovolemi ve myokard disfonksiyonu CO ↓

• Preload: N / ↓

• Kontraktilite: N / ↓

• Afterload: Değişken

• CO: ↓, N, ↑

• Düşük SVR: Geniş nabız basıncı, erken hipotansiyon

• Perifere artmış kan akımı

• Splanik alanda yetersiz perfüzyon

• İnflamatuar medyatörler ve vazoaktif maddelerin salınımı, kompleman kaskadı aktivasyonu, mikrosirkulatuar tromboz

• Kapiller leak  Volüm kaybı

• Doku perfüzyon bozukluğu, laktat ↑

Sepsis + Kardiyovasküler disfonksiyon (1 saatte 40 ml/kg kristalloid verilmesine rağmen)

• Sepsis + Kardiyovasküler disfonksiyon (1 saatte 40 ml/kg kristalloid verilmesine rağmen)

• Kardiyovasküler disfonksiyon:

• Hipotansiyon ya da

• Kan basıncını normal sınırlarda tutmak için vazoaktif ilaç gereksinimi ya da

• Yetersiz organ perfüzyonu bulguları (en az 2)

• Nedeni açıklanamayan metabolik asidoz (BD>5 mEq/L)

• Laktat x 2

• Oligüri

• KDZ>5 sn

• Merkez-perifer ısı farkı >3⁰C

Miyokard disfonksiyonu nedeniyle yetersiz doku perfüzyonu

• Miyokard disfonksiyonu nedeniyle yetersiz doku perfüzyonu

• Kompanse şok

• Dekompanse şok

Kompanse

• Kompanse

• Şok

• Taşikardi

• Soğuk deri veya sıcak deri

• Kapiller geri dolum zamanının uzaması

• Santral nabazanlarla karşılaştırıldığında zayıf

• periferal nabazanlar

Kalp debisi ve kan basıncını kompanse eden mekanizmalar yetersiz olduğunda ortaya çıkar

• Kalp debisi ve kan basıncını kompanse eden mekanizmalar yetersiz olduğunda ortaya çıkar

Dekompanse Şok

• Dekompanse Şok

• Bilinç durumunda değişme: Huzursuzluk, konfüzyon, stupor, koma

• TaşipneBradipne

• Santral nabazanlarda zayıflama

• Metabolik asidoz

• Oligüri <1 ml/kg/saat ya da

• adolesanda <30 ml/saat

• Hipotansiyon   

Taşikardi (çocuklarda >150/dk, bebeklerde >160/dk)

• Taşikardi (çocuklarda >150/dk, bebeklerde >160/dk)

• Taşipne (çocuklarda >50/dk, bebeklerde > 60/dk)

• PaO2/FiO2 < 300 mmHg

• Hipo/hiperglisemi (<60 / >250 mg/dL)

• Bikarbonat düşüklüğü (<16 mEq/L)

Normal kan basıncı

• Normal kan basıncı

• SVCO2 > %70 = MVO2 > %62

• Hb>10 g/dL

• Sıvı tedavisi, eritrosit transfüzyonu, inotroplar

Taşikardi

• Taşikardi

• Hipotansiyon ve normal kapiller dolum

• Normotansiyon ve uzamış kapiller dolum

• Hipotansiyon ve uzamış kapiller dolum

Santral ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu

• Santral ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu

• MSSACTHkortizol

• Sempatik sistemepinefrin ve norepinefrin

• E – NE kalp hızı ve atım hacmini artırıp CO’u artırır.

• Kan basıncını da artırır.

• E kalp hızı ve kontraktiliteyi artırır,

• NE  kontraktilite ve sistemik damar direncini artırır.

• Glukagon artışıglikojenoliz ve glukoneogenez aktivasyonu

• Anjiotensin-aldosteron-ADHsıvı tutulması, oligüri.

CO = MAP – CVP/SVR

• CO = MAP – CVP/SVR

• MAP – CVP

• Sıvı yüklemeleri sonucu MAP artışı

• CO düşük ise; MAP-CVP azalmış ya da

• MAP-CVP normal ve SVR artmış olabilir.

• Perfüzyon basıncı; düşük CO ve artmış SVR halinde de sürdürülebilir.

• SVR yüksekse; Kan basıncı normal olduğu halde CO düşer.

Düşük akımlı şoktromboz ve hipofibrinoliz

• Düşük akımlı şoktromboz ve hipofibrinoliz

• Staz,

• Endotelyal hücrede ATP eksikliği,

• Sistemik inflamasyonendotel hücre aktivasyonu

• Aktive endotel prokoagülan ve antifibrinolitiktir.

• Tromboz ve kanama

• PT zamanında uzama resusitasyon zamanıyla doğrudan, resusitasyonda kullanılan sıvı miktarıyla dolaylı ilişkilidir.

• Sıvı resusitasyonu, inotroplar, vazodilatörler

• Resusitasyonun geciktiği durumlarda antikoagülan proteinler (aktive protein C),

• Tromboz halinde fibrinolitik tedavi.

Normal mental durum,

• Normal mental durum,

• Normal nabız kalitesi (proksimal ve distal),

• Santral ve periferik ısı farkının olmaması,

• Normal kapiller geri dolum (< 2 sn),

• İdrar çıkışının >1 ml/kg/saat olması.

• Distal nabızların kalitesi, ısı ve kapiller geri dolum sistemik damar direnci ve kardiyak outputu gösterir.

• Normal kapiller geri dolum ve periferik ısı kardiyak indeksin > 2 L/dk/m2 olduğunu gösterir.

Yaşa göre normal kalp hızı ve normal perfüzyon basıncı.

• Yaşa göre normal kalp hızı ve normal perfüzyon basıncı.

• Sıvı resusitasyonu kalp hızı ve MAP-CVP ile monitörize edilebilir.

• Sıvı resusitasyonu etkili olduğunda kalp hızı azalır, MAP-CVP artar.

• Fazla miktarda sıvı verildiğinde kalp hızı artar ve MAP-CVP azalır.

Tedaviyle atım hacmi arttığında; kalp hızı azalır, SBP artar, ŞOK İNDEKSİ azalır.

• Tedaviyle atım hacmi arttığında; kalp hızı azalır, SBP artar, ŞOK İNDEKSİ azalır.

• Atım hacmi resusitasyonla düzelmezse HR azalmaz, SBP artmaz, şok indeksi düzelmez.

Süperior Vena Cava oksijen saturasyonu > %70

• Süperior Vena Cava oksijen saturasyonu > %70

• <%70 ve anemikeritrosit transfüzyonu (Hb>10 g/dL)

• <%70 ve anemik değilinotrop ve vazodilatör tedavi

İstenen fark %3-5

• İstenen fark %3-5

• >%5  CO artırılmalıdır.

• Pulmoner arter santral kateteri gerekir.

PİCCO

• PİCCO

• Femoral arter termodilüsyon metodu

• Pulmoner arter kateteri

• Doppler ekokardiyografi

• Amaç:

• CI: Kardiyojenik şokta 2 L/dk/m2

• Septik şokta 3.3 L/dk/m2

Laktat < 2 mmol/L

• Laktat < 2 mmol/L

• Anyon gap < 16 mmol/L

• Normal troponin I düzeyi

• Normal kreatinin klirensi

Oksijen dağılımını artırmak ve oksijen tüketimini en aza indirmektir

• Oksijen dağılımını artırmak ve oksijen tüketimini en aza indirmektir

Havayolu

• Havayolu

• Solunum

• 100 % oksijen ver
• Gerekirse entübe et

• Dolaşım

• Acil damar yolu aç
• Monitörize et ve sık TA takibi yap

MSS deprese ise

• MSS deprese ise

• Havayolu obstrüksiyonu varsa

• Havayolu reflekslerinin kaybı varsa

• Kısa zaman içerisinde klinik durumun bozulması bekleniyor ve solunum işi çok artmışsa

• Mekanik ventilasyon ve/veya PEEP ihtiyacı varsa

Hipovoleminin düzeltilmesi,

• Hipovoleminin düzeltilmesi,

• Optimal akım ve kardiyak output

• Kan hacminin %8’i arteryel kısımda, %70’i venöz kısımda, %12’si kapiller yatakta bulunur.

• Normal kan hacmi yenidoğanda 85 mL/kg, bebekte 65 mL/kg

• Kan hacminin %50’si kaybedilmedikçe hipotansiyon oluşmaz. (Vazokonstruksiyon nedeniyle)

İntravasküler hacmi düzeltmek için 30-40 ml/kg hızlı sıvı bolusu gerekir.

• İntravasküler hacmi düzeltmek için 30-40 ml/kg hızlı sıvı bolusu gerekir.

• Kapiller sızıntı (leak) durumunda kristalloidler kullanılıyorsa gereken sıvı hacmi ilk 1 saatte 200 ml/kg’a kadar olabilir (ör: septik şok).

• Kristalloidler (izotonik NaCl ya da Ringer Laktat)

• Kolloidler (albumin)

İntravasküler hacmi düzeltir,

• İntravasküler hacmi düzeltir,

• İnflamasyon ve koagülasyonun ekspresyonunu azaltır.

• Yenidoğan ve bebeklerde verilen sıvı hacmine dikkat (kardiyomyopati ya da konjenital kalp hastalığı varsa kalp yetersizliği gelişebilir)

• Böyle bebeklerde 10 ml/kg miktarında bolus yeterli, mümkünse CVP/sol atrial basınç/pulmoner arter oklüzyon basıncı ölçülerek.

Anemik şok

• Anemik şok

• Hemoliz

• Hemoraji

• Hb<6 g/dL  mortalite artar.

• Eritrosit suspansiyonundaki Hb: 20 g/dL.

• 10 ml/kg eritrosit suspansiyonu Hb konsantrasyonunu 2 g/dL artırır.

Tansiyon pnömotoraks

• Tansiyon pnömotoraks

• Perikard tamponadı

• Sepsis

• Asit-baz bozuklukları

• Elektrolit bozuklukları

• Myokard fonksiyon bozukluğu (Miyokardit, ilaç etkisi gibi nedenlerle)

• OLABİLECEĞİNİ DÜŞÜN!

Oksijenasyon

• Oksijenasyon

• Ventilasyon

• Hacim doldurma

• Vazoaktif ilaç tedavisi

Kalp hızını

• Kalp hızını

• Kalp debisini

• Kalp kasılmasını

• Damar direncini düzenlemek

Adrenerjik (sempatik) reseptörlerin uyarılması

• Adrenerjik (sempatik) reseptörlerin uyarılması

• Koroner arterler, mezenterik arter, renal kan akımı artar.

• Kalp hızı ARTAR

• Ventrikül kontraktilitesi ARTAR

• Sistemik damar direnci ARTAR

• Kontraktilite ve CO artışı

• Dopamin: Dopaminerjik, β ve α adrenerjik agonist

• Dobutamin: β1-adrenerjik agonist. Kronotrop ve inotrop.

• Doz: 2-20 µgr/kg/dk. >10 µgr/kg/dkafterload düşer, vasküler tonus azalır  hipotansiyon (α2 reseptör etkisiNE salınımı ↓)

• Epinefrin: β1, β2, α1, α2 adrenerjik agonist.

• Düşük (0.05 µgr/kg/dk) dozda β etkiler, yüksek (>0.3 µgr/kg/dk) dozda α etkiler belirgin.

• Kalp yetersizliği ve artmış SVR durumunda yüksek dozda kullanılabilir.

Pulmoner ve sistemik damar direncini azaltır, CO ↑.

• Pulmoner ve sistemik damar direncini azaltır, CO ↑.

• Sodyum nitroprussid,

• Nitrogliserin,

• Nitrik oksit,

• Prostaglandin E1, prostasiklin.

Fosfodiesteraz inhibitörleri (PDEIs)

• Fosfodiesteraz inhibitörleri (PDEIs)

• Siklik AMP’nin hidrolizini önleyerek inotropi ve vazodilatasyon.

• cAMP artışıkontraktilite artışı ve diyastolik gevşemevazodilatasyon.

• Tip III PDEI: Milrinon, amrinon, enoximon, pentoxyfilin.

• Uzun yarı ömürleri özellikle organ yetersizliğinde önemli

• Milrinon böbrek, amrinon karaciğerden elimine edilir.

• Hipotansiyon ve taşiaritmi halinde kesilmelidirler.

• İzoprotorenol: β1 ve β2 adrenerjik aktivite

• Levosimendan: Kontraktilite artışı, potasyum kanallarında hiperpolarizasyonvazodilatasyon.

Fenilefrin: α adrenerjik aktivite

• Fenilefrin: α adrenerjik aktivite

• Anjiotensin: Vazokonstruksiyon, CO ↓

• Vazopressin: Vazokonstruksiyon, CO ↓

Dopamin: İnotrop, vazopressör. β1 ve α1 adrenerjik

• Dopamin: İnotrop, vazopressör. β1 ve α1 adrenerjik

• Norepinefrin: β1, α1 ve α2 adrenerjik etki.

• Pediatrik şokta normal perfüzyon basıncının sağlanması için dopamin ve NE etkili.

Adrenal yetersizlik şokta sık görülür:

• Adrenal yetersizlik şokta sık görülür:

• Purpura fulminans, Waterhouse-Friderichsen sendromu, kronik hastalığı nedeniyle steroid tedavisi aldığı için hipofiz-adrenal aks supresyonu olanlar,

• SSS anomalisi veya kazanılmış SSS hasarı olanlar,

• Sitokrom P450 aktivitesi azalmış olanlar, kortizol ve aldosteron aktivitesi azalmış olanlar.

• Düşük CO ve yüksek SVR ya da yüksek CO ve düşük SVR durumlarında adrenal yetersizlik görülebilir.

• Epinefrin-norepinefrine dirençli şok, kortizol <18 mg/dL

• Hidrokortizon şok dozu: 50 mg/kg yükleme, 50 mg/kg/24 saat idame.

Kalpte cAMP ve ATP artışı İnotropi

• Kalpte cAMP ve ATP artışı İnotropi

• %10 dekstroz, idame sıvı gereksinimi kadar miktarda

• İnsülin: 0,1 U/kg/saat

• Yüksek insülin dozlarında elektrolit anormallikleri

• Serum fosfor, kalsiyum, magnezyum, potasyum

Sedasyon

• Sedasyon

• Ketamin: Sedasyon, analjezi, inovazopressör, NE endojen salınımı

Vücut ısısının düşürülmesi enerji gereksinimini azaltır.

• Vücut ısısının düşürülmesi enerji gereksinimini azaltır.

• 37⁰C’nin üzerindeki vücut ısılarında enerji gereksinimi %10 artar.

Triyaj: Şokun tanınması

• Triyaj: Şokun tanınması

• Sıcak şok; sıçrayıcı-dolgun nabızlar ve hipotansiyon

• Kompanse soğuk şok; azalmış periferik perfüzyon (periferik nabızlarda azalma ve KDZ>2 sn)

• Dekompanse soğuk şok; periferik perfüzyon azalması ve hipotansiyon.

30-60 sn

• 30-60 sn

• Üç komponentten oluşur:

Cilt dolaşımı Şok ve solunum yetersizliği bulguları

• Cilt dolaşımı Şok ve solunum yetersizliği bulguları

• Solukluk, soğukluk, aşırı terli cilt

• Benekli veya alacalı görünüm

• Siyanoz

Resusitasyon odasında oksijen desteği ve ilk 90 sn içinde IV/IO yol açılması ve sıvı bolusu

• Resusitasyon odasında oksijen desteği ve ilk 90 sn içinde IV/IO yol açılması ve sıvı bolusu

• Karaciğer ve akciğerin yüklenme bakımından kontrolü

• Yüklenme belirtileri yoksa 20 ml/kg izotonik NaCl ya da %5 albumin, ilk 15 dk içinde 60 ml/kg doza dek, perfüzyon sağlanana kadar ya da yüklenme bulguları ortaya çıkana dek

• Hemorajik şokta sıvı bolusuna yanıt yoksa 20 ml/kg eritrosit transfüzyonu

• Yüklenme bulguları varsa kardiyojenik şok düşünüp sıvı bolusunu 10 ml/kg dozda yap ve inotrop başla. Yenidoğanda duktus arteriyozusu açık tutmak için PGE1 başla.

• Sıvı bolusları sırasında KDZ>2 sn ve/veya hipotansiyon sürüyorsa epinefrin 0.05 µg/kg/dk dozda başla.

• Adrenal yetersizlik riski varsa hidrokortizon 50 mg/kg bolus verip, 2-50 mg/kg/gün dozda infüzyona başla.

• Şok devam ediyorsa atropin (0.02 mg/kg) ve ketamin (2 mg/kg) ile sedasyon yapıp santral venöz kateter tak, atropin+ketamine ek olarak nöromuskuler bloker de verip entübe et.

• KDZ<2 sn, yaş için normal kan basıncı ve şok indeksinde (HR/SBP) düzelme olana dek tedaviyi sürdür.