Léčba chronického srdečního selhání

Léčba chronického srdečního selhání

nefarmakologická

informovanost pacienta: if se náhle ↑ váha o > 2kg / 3 dny  vyhledat ošetřujícího lékaře

komplexní: režimová a dietní opatření

omezení NaCl < 4mg/ den

snížení tělesné hmotnosti

abstinence kouření a alkoholu

přiměřený pohybový režim

farmakologická

inhibitory ACE

↓periferní cévní rezistenci a uvolňování aldosteronu a ADH

kombinují se často s β blokátory

I-latentní, manifestní srdeční selhání

KI: bilaterální stenóza renálních tepen, anamnéza angioedému při předchozí léčbě

NÚ-dráždivý kašel

PERINDOPRIL, RAMIPRIL, TRANDOLAPRIL

blokátory receptorů AT₁ pro angiotenzin II

podobné účinky jako ACE I

sartany : alternativa pro nemocné, kteří mají KI nebo netolerují ACE I

LOSARTAN, VALSARTAN

β blokátory

lék 1. volby u srdečního selhání na podkladě systolické dysfunkce

↓ kontraktilitu, ALE při chronické léčbě ji naopak ↑

léčba musí být zahájena velmi nízkou denní dávkou (1/8 cílové dávky), postupně upravována až do cílové dávky, obvykle se dávka zdvojnásobuje po 2 týdnech

BISOPROLOL, METOPROLOL

blokátory receptorů pro aldosteron

pokud jsou v kombinaci ACE-I  nutno kontrolovat kalémii

2 přípravky: spironolakton  androgenní a estrogenní efekt gynekomastie, mastodynie a impotence

eplerenon  nově, kvůli výše zmíněným NÚ spironolaktonu

KI: kalémie > 5mmol/l

diuretika

nemocní s otoky nebo anasarkou

vždy v kombinaci s ACE I a β blokátory

po podání  rychlá a výrazná úleva od dušnosti  ↑tolerance zátěže a ústup periferních otoků

dlouhodobá léčba klasickými diuretiky deplece Na  hyponatrémie  zvýšen výskyt arytmií a riziko úmrtí

mírnější srdeční selhání: thiazidová diuretika

těžší srdeční selhání: kličková diuretika (furosemid)

nemocní, kteří nemohou být léčeni ACE I nebo sartanem  K-šetřící diuretika

léky s pozitivně ionotropním účinkem

MÚ-zvyšují kontraktilitu zvýšením c Ca v sarkoplazmě

digitalisové glykosidy

MÚ: vazba na buněčnou membránu kardiomyocytu  inhibice Na pumpy  ↑ IC c Na, ↑ výměna Na/Ca a ↑ IC c Ca  ↑ myokardiální kontraktility

tlumí sekreci reninu

inhibice Na⁺/K⁺ ATPázy  IC kumulace Na  druhotně inhibována Na/Ca pumpa, zpomalení odčerpání Ca  akumulace v sarkoplazmě a ↑ kontraktility

digoxin-často se podává v kombinaci s beta blokátory

KI: bradykardie, síňokomorové blokády II – III stupně, syndrom nemocného sinusového uzlu, hypokalémie, hyperkalcémie

sympatomimetika

MÚ: váží se na β₁ receptory membrány kardiomyocytů  aktivace adenylovécyklázy  ↑ IC c cAMP a následně i Ca

účinné jen při i.v.

po několika dnech tolerance  účinné jen krátkodobě

dopamin

dobutamin

inhibitory fosfodiesterázy

MÚ: blokáda enzymu štěpícího cAMP  ↑ IC c cAMP (tím i ↑ IC c Ca)  relaxace v buňkách hladké svaloviny cévní stěny

amrinon

amilrinon

kalcium senzitisers= léky, které zvyšují citlivost myokardu na Ca  ↑ vazby Ca na troponin C  zlepšení kontraktility bez zvýšení nároku na kyslík a E

↑ kontraktilitu jiným mechanismem- nezvyšují buněčnou c Ca

levosimendan

ostatní: antiagregancia (ASA), antikoagulancia (warfarin), hypolipidemika (rozporuplná), antiarytmika (AMIODARON, výhodná kombinace s β-blokátory)

chirurgická a přístrojová

chirurgická nebo revaskularizační katetrizace myokardu

aneurysmektomie

plastika mitrální chlopně

náhrada aortální chlopně

srdeční transplantace

resynchronizační léčba – biventrikulární kardiostimulace

implantabilní kardioverter / defibrilátor

několik principů:

1. 
   zamezení nadměrné retence tekutin
   
2. 
   blokáda hyperaktivovaných regulačních mechanismů (zejména sympatoadrenální aktivace a RAAS)
   
3. 
   snížení rizika vzniku závažných arytmií a tromboembolických komplikací
   
4. 
   opatření vedoucí k zachování funkce levé komory – revaskularizace, pohybová léčba, dodržování zásad sekundární prevence