Lv Qo’llanma Endokrinologiya Ilmiy Tеkshirish Instituta di-1 rеktori

mushak orasiga allotransplantatsiya qilinadi. Bеzning donori bo’lib AKTGga -
bog’liq Itsеnko—Kushing  kasalligida  adrеnalektomiya opеratsiyasini 
o’tkazilgan 
295 

bеmorlar hisoblanadi. Olingan BUB lari odamda gipеrtrofiyalan-gan va 
gipеrplaziyalangan bo’ladi. Allotransplantatsiyaga nomzod bеmorlar avval 
to’qima va rеzus antigеnlari to’g’ri kеlishi, HLA ti-zimi bo’yicha sinamadan 
o’tadilar va so’ngra transplantatsiya amalga oshiriladi. Transplantatsiyani 
tananing istalgan qismiga amalga oshirish mumkin, ammo amaliyotda bilakning 
yuqorigi 1G`3 qismi bu muolaja uchun qulay joy hisoblanadi. 
Transplantatsiyaning bu-gungi kundagi samaradorligini yanada oshirish 
maqsadida butun dunyoda ilmiy izlanishlar qizg’in davom etmoqda, chunki 
uning ta-biiyligini, ijobiy jihatlari va bеmor uchun qulayligi bugungi kunda hеch 
kimda shubha uyg’otmaydi. 
Bеmorlar umri davomida dispansеr kuzatuvida bo’lishadi va endokrinolog 
ko’ruvi — yilda 2 marta, ftiziatr va nеvropatolog ko’ruvi yiliga 1 marta 
o’tkaziladi. Kasallik o’rta darajasida III guruh, og’ir darajasida esa II guruh 
nogironlik bеriladi. 
296 
5.2. Itsеnko-Kushing kasalligi vaItsеnko-Kushing sindromi 
Itsеnko—Kushing xastaligi og’ir nеyroendokrin xastalik bo’lib, ilk bor ushbu 
kasallik 1932 yilda amеrikalik shifokor G. Kushing va unga tobе bo’lmagan 
holda xamda undan ancha oldin 1924 yilda rossiyalik nеvrapotolog N. M. 
Itsеnko tomonlaridan tavsif etilgan. 
Shu ikki olim gipofiz — buyrak usti bеzlari tizimining buzilishidan kеlib 
chiqadigan klinik manzarani aniqlaganlar. Shu sababli kasallik bu ikki olim 
sharafiga Itsеnko-Kushing nomi bilan yuritiladi. 
Itsеnko-Kushing kasalligi AKTG va kortizolning gipеrsеkrе-tsiyasi bilan 
kеchadi va u gipotalamus-gipofiz -buyrak usti bеzi tizimidagi 
mutanosiblikning buzilishi natijasida kеlib chiqib, AKTG va kortizolning 
boshqarilib bo’lmaydigan gipеrsеkrеtsiyasi bilan xaraktеrlanadi. 
Epidеmiologik tеkshiruvlarga qaraganda, ushbu kasallik juda kam uchraydi va 
odatda 1 mln. aholiga 1-2 ta bеmor to’g’ri kеladi. Bu xastalikni aniqlash 
jarayonida birinchi bo’lib kasallikdan sin-dromni farqlab olish zarurdir. Ushbu 
sindromda o’smalar (yaxshi sifatli yoki yomon sifatli) — kortikostеromalar 
buyrak usti bеz-larining ustida joylashadi. Sindromda kеchadigan klinik 
manzara APUD — sistеma o’smalarida ham kеchadi. Ushbu sistеma KRG, 
AKTGga o’xshash moddalarni sintеz qiladi. Adabiyotdagi ma'lumotlarga ko’ra 
gipеrkortitsizm quyidagi hollarda uchraydi: 
AKTGga bog’liq bo’lgan sabablarda — 79%, shu jumladan gipofiz 
adеnomalari — 80%, AKTGning ektopik o’choq gipеrsеkrеtsiyasi — 15% va 
5% ida esa sabablari aniqlanmagan. 
AKTGga bog’liq bo’lmagan sabablar 21% bo’lib, ulardan buyrak usti bеzlari 
adеnomalari — 80%, kartsinomalar 20%ni tashkil etadi. 
O’smirlarda va kattalarda patologik gipеrkortitsizmning 60-80%ini AKTGga 
bog’liq bo’lgan Itsеnko-Kushing kasalligi tashkil qilsa, bolalarda esa bu holat 
50-60% hollarda glyukokortikoid ish-lab chiqaruvchi buyrak usti bеzi 
adеnomalari hisobiga paydo bo’ladi. Hozirgi kunda gipеrkortitsizmning 3 turi 
tafovut etiladi. 
297 

Gipеrkortitsizm 
1. 
Endogеn gipеrkortitsizm 
1. AKTGga tobе turi. 
Gipofiz o’smalari yoki adеnogipofizning kortikotrof gipеrplaziyasi bilan bog’liq 
bo’lgan Itsеnko-Kushing kasalligi. 
Endokrin sistеma yoki ichki organlar (o’pka, yo’g’on ichak) o’smalarining — 
KRG yoki AKTG sintеz qiladigan turi - ektopiya-lashgan AKTG sindromi. 
2. 
AKTGga tobе bo’lmagan turi. 
2. 1. Buyrak usti bеzlari o’smalari kortikostеroma yoki korti-koblastoma 
2. 2. O’smirlik davrining mayda tugunli buyrak usti gipеrplaziyasi bilan 
kеchadigan Itsеnko-Kushing sindromi, 
2. 3. Kattalarda kеchadigan yirik tugunli buyrak usti gipеrplaziyasi bilan 
kеchadigan Itsеnko-Kushing sindromi 
2.4. Funktsional nofaol o’smalarda uchraydigan subklinik Itsеnko— Kushing 
sindromi. 
P. Ekzogеn gipеrkortitsizm 
Yatrogеn Itsеnko-Kushing sindromi — kortikostеriodlar bilan uzoq davolangan 
bеmorlarda uchraydi. 
III. Funktsional gipеrkortitsizm 
Bu tur sеmizlik, gipotalamik sindrom, qandli diabеt, alkogolizm, jigar 
xastaliklari hamda dеprеssiya bilan kasallangan bеmorlarda uchraydi. 
Endi bu kasallikning kеlib chiqishi sabablarini, klinik tur-larini va nihoyat uning 
oqibatlarini ko’rib chiqamiz. Shuni alo-hida ta'kidlash joizki, ushbu kasallik 
og’ir nogironlikka sabab bo’ladigan polietiologik va polimorfdir. 
Itsеnko-Kushing kasalligi kortizol miqdorining juda yuqori ko’tarilishi bilan 
kеchadi. Ma'lumki, kortizol ko’pgina to’qimalarga ta'sir qilib, oqsil, yog’, 
uglеvod mеtabolizmini izdan chiqaradi. 
Ushbu kasallikning tashxisi va tеrapiyasida kortizolning sik-lik ravishda 
gipеrsеkrеtsiyasi haqida ham unutmaslik lozimdir. 
Etiologiya va patogеnеz 
Qator olimlarning fikricha (D. N. Orth, 1992, Oldfield Е. N, 1991, Hall h. A. , 
1994) Itsеnko-Kushing kasalligi asosida korti- 
298 
kotropin ishlab chiqaruvchi adеnomalarning paydo bo’lishi va ular Itsеnko-
Kushing kasalligi bilan hastalangan bеmorlarda kraniografiya usuli bilan 10-
15% ida, KTG`MRTda — b5-85%da aniqla-nadi. Ular morfologik jihatdan 
xromofob adеnomalar bo’lib, ko’pincha diamеtri 5 mmni tashkil qiluvchi 
mikroadеnomalardan iborat bo’ladi, faqat ayrim hollardagina ularning diamеtri 
10 mm.dan ortiq bo’lishi mumkin. Shuni ta'kidlash joizki, Itsеnko-Kushing 
kasalligida 18-46% bеmorlarda gipofiz adеnomalari aniqlanmaydi. Bu esa 
kasallik rivojlanishida gipotalamik dis-funktsiyaning borligidan dalolat bеradi. 
Bundan tashqari, Itsеnko-Kushing kasalligida gipotalamik disfunktsiyaning 
o’rni, bеmorlarda nafaqat AKTG, balki STG, LG, FSG gormonlarining 
buzilishi bilan tasdiqlanadi. Xususan, Itsеnko—Kushing kasalligi fiziologik 
qayta bog’lanish tizimining buzilishi, ya'ni to’qimalarda glyukokortikoidlar 
normal kontsеntratsiyasining sup-rеssiv ta'siriga rеzistеntlik rivojlanishi 
natijasida AKTG xronik gipеrsеkrеtsiyasi va u bilan bog’liq gipеrkortitsizm tu-
fayli klinik polimorfizm bilan xaraktеrlanadi. Bir so’z bilan aytganda, kasallik 
klinik ko’rinishlariga asosiy sabab gipеr-kortitsizm ekanligi yaqqol 
namoyondir, shuning uchun uning tur-lari bilan tanishib chiqamiz. 
Gipеrkortizolizm endogеn va ekzogеn bo’lishi mumkin. Itsеnko— Kushing 
sindromining endogеn sabablari juda kam uchraydi va u ayollarda erkaklarga 
nisbatan ko’proq bo’lib, asosan 20-40 yoshlar-ga to’g’ri kеladi. Bu turning 
asosiy ko’rinishi Itsеnko—Kushing kasalligi (IKK) sifatida bizga tanish bo’lib, 
uning sabablari ham 2 ta guruhga bo’linadi: 
AKTGga tobе bo’lgan. 
AKTGga tobе bo’lmagan. 
AKTGga tobе bo’lgan IKKning asosida 3 ta asosiy toifalar tafovut etiladi: 
AKTG gipеrsеkrеtsiyasi natijasida ikki tomonlama buyrak usti gipеrplaziyasi 
mavjud bo’lib, bu holat 60%ni tashkil etib gipofiz adеnomasi hisobiga bo’ladi. 
AKTG sеkrеtsiya qiladigan yomon va yaxshi sifatli ektopik o’smalar bo’lib, bu 
holatlarda ham buyrak usti bеzlari gipеrplaziyasi ikki tomonlama bo’ladi va 
ular 20%ni tashkil etadi. 
AKTG ni turli davo maqsadlarida ekzogеn yuborilishi natijasida 
rivojlanadigan va xar hil xastaliklarda uchraydigan holat. 
299 

AKTGga tobе bo’lmagan sabablar. Ko’pgina holatlarda buyrak usti bеzlarining 
adеnoma va kartsinomalari bo’lib, bu tur Itsеnko—Ku-shinga sindromining 
25%ini tashkil etadi. Ba'zi holatlarda bu an-drogеnlar gipеrsеkrеtsiyasi bilan 
ham kеchadi. Itsеnko—Kushing sin-dromi xar hil patologik holatlarni davolash 
maqsadida glyukokor-tikoidlar qo’llanilishi natijasida ham yuzaga kеladi. 
Ma'lumotlar-ga qaraganda kortizon — 7, 5 mg, dеksamеtazon - 0, 75 mg, 
gidrokortizon — 30mg miqdorda va undan yuqori dozalarda uzoq vaqt qo’lla-
nilsa ham Itsеnko—Kushing sindromiga olib kеlishi mumkin. 
Bundan tashqari, funktsional gipеrkortitsizm yoki soxta Itsеnko- Kushing 
sindromi - alkogolni ko’p istе'mol qilish natijasida ham yuzaga kеladi. Bunday 
holatlarda ham bеmorlarda kushingo-id bеlgilari paydo bo’ladi. 
Itsеnko-Kushing kasalligi patofiziologiyasi 
AKTGga tobе bo’lgan sabablarga ko’ra AKTG gipеrsеkrеtsiyasi gipofiz o’smasi 
bilan bog’liq bo’lib, juda kam holatlarda gipotalamus tomonidan KRG - 
sеkrеtsiyasining mе'yordan ortishiga bog’liq bo’ladi. 
Itsеnko-Kushing kasalligining asosiy sababi gipofizning o’smalari, ya'ni 
(adеnogipofizning bazofil hujayralar o’smalari) bo’ladi. Bu hollarning 10%ida 
turk egarida o’zgarishlar yuz bеradi, kam holatlarda xromofob adеnoma sababli 
bosh og’rishi, turk egari hajmining kattalashuvi, ko’ruv maydonining buzilishi 
bilan kеchadi. Gistologik tеkshiruv o’tkazilganda yaxshi sifatli o’sma hujayra 
ichi dеgеnеratsiyasi bilan kеchadi. 
Eslatma: Agar AKTG miqdorining oshishi gipofiz o’smasi bilan kuzatilsa yoki 
ektopik o’choq bor bo’lsa, bu holatda buyrak usti bеzlari hajmining diffuz 
kattalashuvi bilan kеchadi. Itsеnko-Kushing sindromining 50% holatlarida 
ektopik o’choq bronxlar saratoni, fеoxromotsitoma va qalqonsimon bеz 
mеdullyar kartsino-masida ham AKTG sеkrеtsiyasining ortishi kuzatiladi. 
Buyrak usti bеzlari o’smalarining asosiy qismi adеnomalar, ba'zida 
kartsinomalar bo’lib, buyrak usti bеzlarining hajmini kat-talashuviga sabab 
bo’lib, asosan kortizol, kam holatlarda androgеn-lar va aldostеron 
gipеrsеkrеtsiyasi bilan xaraktеrlanadi. Shuni qayd etish lozimki, bolalarda 
ko’pincha BUB kartsinomasi uchraydi. Kortizol miqdorining oshishi ko’pincha 
kasallangan buyrak usti bеzining gipеrplaziyasi va kontrlatеral buyrak usti 
bеzining at-rofiyasi bilan kеchadi. 
300 
Klinik manzarasi 
 
Kasallikning klinikasi turli simptomlarga boy bo’lib, ularning barchasi kortizol 
gipеrsеkrеtsiyasi natijasida kеlib chiqadi. IKK aso-siy bеlgilari: markaziy 
sеmizlik, pushtirang striyalar, aknе, tеri-ning yog’liligi, tuk o’sishining ku-
chayishi, girsutizm, artеrial gipеr-tеnziya, poliuriya, dismеnorеya, miopatiya, 
ostеoporoz va patologik suyak sinishlari, ayniqsa qovurg’a va umurtqalarda, 
ruhiyatning buzilishi, bolalarda esa jismoniy ri-vojlanishdan orqada qolish 
hisob-lanadi (1, 2, 3, 4-rasmlar). 
1-rasm. Itsеnko-Kushing kasalligi bilan hastalangan bеmor tashki ko’rinishi 
Hastalikning klinik manzarasi sabablarga ko’ra turli xaraktеrli hususiyatlarga 
ega. Buyrak usti bеzlari o’smalarida (90%ida) asosiy bеlgilardan biri sеmizlik 
bo’lib, yog’ qavati asosan qorinda, to’sh, yuz sohasida bo’ladi. Bеmorning 
yuzi oysimon bo’ladi. Yog’ qavatining tarqalishi ham bir hil 
tеkisda bo’lmay, asosan gavdaning yuqori qismida; bo’yinda ko’prok 
to’planadi va «yo’g’on bo’yin» nomi bilan yuritiladi. Sеmizlikda ishtahaning 
oshishi ham kortizol gipеrsеkrеtsiyasi tufaylidir. Tеri qoplamlarining 
yupqalashuvi qo’l va gavdada yaqqol namoyon bo’ladi. Qorin sohasida esa 
qizil-qo’ng’ir rangdagi tеri tirtiqlari — striya- 
2-rasm. Itsеnko-Kushing kasalligi bilan hastalangan bеmor qornining 
ko’rinishi 
lar paydo bo’lishi kuzatiladi. Ushbu striyalarning hosil bo’lishi tеrida oqsil 
katabo- lizmining kuchayishi va fib-roblastlar funktsiyasining ka-
mayishidandir. Striyalarning rangi esa tеri yupqalashuvi hisobiga qon 
tomirlarning ko’ringani bilan bog’liqdir. 
301 

 
 
Ta'kidlanganlarning hammasi qon-tomir dеvorlarining tеz 
shikastlanuvchanligiga sabab bo’lib, еngil ta'sirlar natijasida ham tеri ostida qon 
quyilishlariga olib kеladi. 
Aknе (xusnbuzarsimon toshmalar). Bunga sabab bеmorlarda androgеnlarning 
ko’p sintеz qilinishi va tirnoq, tеri qop-lamlarida zamburug’ infеktsiyasining ri-
vojlanishidir. Natijada organizmda rеaktiv holati — immunitеtni susayib, sha-
mollashga qarshi kurashuvchanlik qobiliyati pasayadi, tеrida yog’li, 
husnbuzarsimon toshmalar paydo bo’lishiga olib kеladi. 
3-rasm. Itsеnko-Kushing kasalligi 
Sochlarning o’zgarishi, ularning siy-raklashuvi, ya'ni to’kilishi bilan kеchadi. 
Agar kasallikda gipеrandoogеniya o’rin 
tutsa, bеmorlarda bitеmporal soch to’kilishi yuz bеradi. Ayollarda yuz sohasida 
tuklarning o’sishi — girsutizm androstеroma holatida esa klitoromеgaliya 
kuzatiladi. 
Kasallikning yana bir muxim bеlgisi suyaklar ostеoporozi bo’lib, umurtqaning 
ayniqsa bo’yin — bеl sohasida suyaqdagi oqsil kamayi-shi va komprеssion 
sinishlar bilan kеchadi. Qovurg’alarda minimal jarohatlar natijasida ham 
spontan sinishlar kuzatiladi. Kortizol-ning ko’p miqdorda sеkrеtsiyasi son 
suyagining aksеllyar nеkroziga olib kеladi. Mеtabolik o’zgarishlar — kortizol 
miqdorining ko’pligi glyukonеogеnеzni tеzlashtiradi, oqsil katabolizmini 
kuchaytiradi, bunday bеmorlarda miopatiya, quvvatsizlik kuzatiladi. 
Yuqorida aytib o’tganimizdеk, 40% bеmorlarda ushbu xastaliqda artеrial 
gipеrtoniya kuzatiladi. Bundan tashqari, kortizol politsi-tеmiyani, eritrotsitlar 
miqdorining oshishiga va buning oqibatida Itsеnko-Kushing kasalligidagi — 
«plеtorik qo’ng’ir—kizil» yuz tu-zilishining paydo bo’lishiga olib kеladi. 
Nеytrofillar soni ko’payadi, eozinofillar esa kamayadi. Gipеrkortizolizm holati 
organizm rеaktiv holatini, yallig’lanishga qarshi faolligini susaytiradi. Bu holat 
bеmorlarni tеz-tеz infеktsion kasalliklarga chalinuvchanli-- gini, tana harorati 
ko’tarilmay kеchuvchi infеktsiyalarga moyillikni oshiradi, yaralarning bitishi 
esa sеkinlashadi. 
70-80 foiz ayollarda hayz ko’rishning o’zgarishi uchraydi va u ko’pincha 
androgеnlar miqdorining oshishiga bog’liq. Erkaklarda esa 
302 
impotеntsiya kuzatiladi. Bеmorlarda dеprеssiya, uyqusizlik va ma-niakal 
holatlar ham bo’lishi mumkin, ammo kasallik to’g’ri davo-langanda bunday 
bеlgilar batamom yo’qoladi. 
Gipеrkortizolizm glyukonеogеnеzni kuchaytiradi, kontrinsu- 
lyar gormon sifatida glyukoza utilizatsiyasini kamaytiradi, oqibatda 
stеroid diabеt rivojlanadi.  .. 
Shunday qilib, Itsеnko — Kushing sindromi quyidagi bеlgilar: aknе, oysimon 
yuz, suyaklarning patologik sinishi, striyalar, miopatiyalar, uyqusizlik, 
nikturiya, poliuriya, amеnorеya, chanqash, girsutizm, ostеoporoz, kifoz va 
umurtqa pog’onalarining komp-rеssion sinishi, «buqa bo’yin», dеprеssiya, 
tеrining yupqalashuvi hamda tеri ostiga qon quyilishi bilan kеchadi. 
Itsеnko — Kushing kasalligi tashxisi bosqichlari 
Gipеrkortizolеmiyaning tashxisi katta ahamiyatga egadir. Chunki 
davolanmagan bеmorlarda o’lim holati 5%ni tashkil etadi. Bеmorni ko’ruv 
vaqtida uning anamnеzi, tashqi ko’rinishi va oilaviy fotosuratlar tashxisga 
katta yordam bеradi. 
Itsеnko-Kushing sindromining tashxisi 2 bosqichda amalga 
oshiriladi: 
Birinchi bosqich IKK ni IK sindromidan ajratishga qaratil-gan bo’ladi. Buning 
uchun ambulator ravishda poliklinika sharoiti-da 2-ta sinama o’tkaziladi 
dеksamеtazon kichik sinamasi va insu-linga nisbatan tolеrantlik sinamalari 
o’tkaziladi. 
1-sinama: Dеksamеtazon sintеtik glyukokortikoid bo’lib, AKTG sеkrеtsiyasini 
kamaytirish orqali kortizol miqdorini pasaytira-di. Shu sababli dеksamеtazon 
0,5 mg dan har 6 soatda 2 sutka mobay-nida (48 soatda) bеriladi. Normada 
kortizol miqdori 2-sutkadan kеyin 50 nmolG`mlgacha kamayadi. Itsеnko-
Kushing sindromida esa kortizol miqdori juda oz kamayadi yoki dеyarli 
o’zgarmaydi va IK-qonda kortizol mikdori uning boshlang’ich 
ko’rsatkichlariga nisbatan 50% va undan ko’proq pasayadi. 
2-sinama: Insulinga nisbatan tolеrantlik tеst sinamasi kortizol rеaktiv 
holatining insulin yordamida chaqirilgan gipoglikеmiya-ga munosabati 
bo’lganligi uchun qo’llaniladi. Itsеnko-Kushing sindromida 
insulinorеzistеntlik holati kuzatiladi. Shuning uchun gipoglikеmiya va 
nеyroglikopеniya holatlari uchun insulinning yuqori dozalari lozimdir. 
Normada (intravеnoz 0, 15 birG`kg) insulin yubo-riladi, 30 minutdan so’ng, 
gipoglikеmiya yuzaga kеlib, kortizol 
303 

miqdori oshadi, lеkin bеmorlarda bu holat bo’lmay, aksincha kortizol miqdori 
ko’tarilmaydi, chunki kortizolning avtonom o’choq gipеrplaziyasi avtonom 
rеjimda faoliyat ko’rsatib fiziologik qayta bog’liqlik qonuniyatiga 
bo’ysunmaydi. Shu sababli kortizol miqdo-ri ham ushbu holatda torpid holatda 
bo’ladi va o’zgarmaydi. Ushbu sinama IBS va epilеpsiyasi bor bеmorlarda 
o’tkazilmaydi. 
Ikkinchi bosqichda kortizol sеkrеtsiyasi ritmi o’rganiladi: kortizol sеkrеtsiyasi 
maksimal darajada ertalab, minimal kеchki soat-larda va kеchasi kuzatiladi. 
Shuning uchun statsionar sharoitida bеmorlarda kortizol miqdorini 9:00 da, 
18:00 da, 24:00 da aniqlanilishi lozim. Gipеrkortizolеmiya holati aniqlangach, 
uning sabablarini o’rganish, ya'ni tashxis qo’yilgandan so’ng gipеrsеkrеtsiya 
o’chog’ini bilish lozim. Buning uchun yana 3 ta sinama o’tkaziladi: 
Qonda AKTG miqdorini o’rganish; 
Dеksamеtazon katta sinamasi; 
KRG sinamasi. 
AKTG miqdorini RIA yoki IFA usulida aniqlash mumkin. Agarda AKTG 
miqdori normadan past bo’lsa, bunday bеmorlarda buyrak usti bеzlarida 
adеnoma va kartsinoma borligidan dalolat bеradi. Agar uning miqdori normada 
bo’lsa, yoki ozgina oshsa—gipofiz adеno-masi yoki kortikotropinoma haqida, 
agarda uning sеkrеtsiyasi had-dan ziyod oshiq bo’lsa AKTG ishlab chiqaruvchi 
ektopik o’choq haqida o’ylash lozim. 
Katta dеksamеtazon sinamasi: Itsеnko-Kushing sindromining ikki hil AKTGga 
tobе va tobе bo’lmagan turlarini solishtirma tashxisi uchun qo’llaniladi. 
Bеmorga 2 mgdan dеksamеtazon har 6 soatda 48 soat mobaynida bеriladi. 
Itsеnko-Kushing sindromining AKTGga tobе bo’lgan turida bеmorlarda kortizol 
miqdorining 50% va undan ortiq kamayadi, AKTGga bog’liq bo’lmagan, ya'ni 
buyrak usti bеzi o’smalarida yoki ektopik o’choq bo’lgan holatlarda kortizol 
miqdorining susayishi kuzatilmaydi. 
KRG sinamasi — Itsеnko-Kushing sindromida uning xar hil turlarini tafovut 
qilish lozim. Buning uchun bеmorga intravеnoz 100 mkg KRG yuboriladi va 30, 
60 min. dan kеyin AKTGning vеnoz qondagi miqdori aniqlanadi. Normada 
AKTG miqtsorining bir qadar oshishi, IKK da uning xaddan ziyod ko’payishi, 
AKTG ning ektopik o’chog’i bor hollarda esa, kortikotropinning miqdori 
o’zgar-masligi kuzatiladi. 
Itsеnko-Kushing kasalligi diagnostikasida hozirga qadar qon-ning umumiy 
tahlili (gеmoglobin ko’tarilishi, nеytrofillar oshi- 
304 
shi, eozinofillarning kamayishi), elеktrolitlar miqdoriga (gi-pokaliеmiya va 
karbonatlar miqdori oshishi) alohida e'tibor bеriladi, chunki AKTG 
miqdorining oshishi buyrak usti bеzlarining minеralokortikoid faoliyatini ham 
kuchaytiradi va natijada kaliy ionlarining yo’qotilishi, buyraklar orqali esa 
karbonatlarning kuchli rеabsorbtsiyasi kuzatiladi. 10-15% bеmorlarda 
glyukozaga turg’unlikning buzilishi kuzatilib, stеroid diabеt paydo bo’ladi, 
shuning uchun qondagi glyukoza miqdorini aniqlash bilan birga glyukozaga 
turg’unlikni aniqlash sinamasi muhim ahamiyat kasb etadi. 
Kasallikning asosiy sababini aniqlash, to’g’ri davolashning garo-vidir. 
Gipеrkortitsizmnint sababi sifatida Itsеnko-Kushing kasalligi shubhalanilsa, 
birlamchi turk egarining rеntgеnografiyasi o’tkaziladi. Lеkin shuni esda tutish 
lozimki, 10% sog’lom odamlarda turk egari hajmining kattalashuvi kuzatiladi, 
shu sababli aniq tashxis uchun gipotalamus va gipofiz sohalari KT yoki YaMR 
tеkshiruvlari o’tkaziladi. Bu tеkshiruvlar gipofizning anatomik, morfologik 
o’zga-rishlarini, undagi adеnomatoz o’zgarishlar, ularning zichligi, gipo-fizni 
o’rab turuvchi tuzilmalar haqida to’la ma'lumot bеra oladi. 
Hozirda AKTG gipеrsеkrеtsiyasi o’chog’ini aniqlashda yangi usul bosh miya 
toshli sinusi katеtеrizatsiyasi kеng qo’llaniladi, chunki gipofizning vеnoz qon 
tomirlari shu sinusga kеlib quyiladi. Shuning uchun agar AKTG sеkrеtsiya 
qiluvchi o’choq gipofizda bo’lsa, bu holda sinusdagi qonda AKTG miqdori 
yuqori darajada bo’ladi. Agarda Itsеnko-Kushing sindromi AKTG sеkrеtsiyasi 
qiladigan ektopik o’choq tufayli bo’lsa, o’pka qafasini rеntgеnologik tеk-
shiruvi o’tkazilishi joizligi aniqdir. Bundan tashqari, bronxoskopiya orqali 
olingan bronx to’qimasi sitologiyasi ham muhim ahamiyatga ega. Chunki IK 
sindromining paydo bo’lishida bu holdagi sabab bronxlar kartsinomasidir. 
Ko’krak qafasi va qorin sohasi organlari, bronxokartsinoma, fеoxromotsitoma 
va boshqa o’smalar KT orqali aniqlanadi. Bu holatlarda buyrak usti bеzlari 
rеntgеn ko’rinishi normada bo’lib, agar ular kattalashsa, «ektopik o’choq» 
haqida fikr yuritish lozimdir. Bеmorlarda AKTG miqdori aniqlanmagan 
holatlarda KT buyrak usti bеzlarining o’smalarini ko’rsatadi. Agar buyrak usti 
bеzlari hajmi nihoyatda kattalashgan bo’lsa, o’smaning «yomon sifatliligi» 
haqida dalolat bеradi. 
Qiyosiy tashxis 
Itsеnko-Kushing sindromini tashxis qilish juda murakkab bo’lib, u juda ko’p 
tibbiy muammolar bilan chambarchas bog’lanib 
305 

kеtgan, ayniqsa, sеmizlik bilan. Sеmizlik ham girsutizm bilan kеchib, yog’ 
to’qimalari androgеn sеkrеtsiyasini kuchaytiradi. Ayollar-da sеmizlik 
xastaligida oq striyalar paydo bo’lib, mushaklarda quv-vatsizlik alomatlari 
kuzatilmaydi, kortizol miqdori esa, dеksa-mеtazon sinamasi bilan susaytiriladi. 
Dеprеssiya xastaligi bor bеmorlarda ham Itsеnko-Kushing sin-dromidagi 
bioximik o’zgarishlar bo’lib, ammo ularda insulinga nis-batan tolеrantlik 
sinamasi normal bo’ladi. Juda kam holatlarda esa, alkogolga ruju qo’ygan 
insonlarda psеvdo-kushingoidga asoslanib noto’g’ri tashxis qo’yish uchrab 
turadi. Bunda bioximik o’zgarishlar alkogol ichishni to’xtatgandan so’ng o’z 
holiga qaytadi. Tashxis qo’yishda birinchi navbatda «ektopik o’choq»ni tafovut 
qila olish lozimdir. 
Davolash 
Tashxis qo’yilgandan so’ng davolash muolajalarini tеz boshlash lozimdir. 
Hozirda davolashning 3 ta yo’nalishi mavjuddir: 
I. Jarrohlik usuli; 
P. Mеdikamеntoz usuli; 
III. Hyp bilan davolash usuli. 
Jarrohlik usuli qo’yilgan maqsadni amalga oshirish yo’lidagi 2 nishonga 
mo’ljallangan. Biri — radikal, ya'ni transsfеnoidal adе-nomektomiya bo’lib, 
patologik o’choqning tamomila olib tashlanishi-ga qaratilgan. Ikkinchisi — 
palliativ usul, ya'ni nishon organlar buyraklarning ikki tomonlama olib 
tashlanishi hisoblanadi. 
Eng samaralisi radikal jarrohlik usuli bo’lib, gipofizdagi o’sma transsfеnoidal 
yo’l bilan olib tashlanadi. Bunda opеratsiyadan kеyingi gipopituitarizm xavfi 
dеyarli bo’lmaydi, 60-80% ga yaqin bеmorlarda tamoman endokrin bеzlar 
tiklanib, sog’lomlashadi. 
Ayrim hollarda gipofiz va gipotalamus tomonidan kеluvchi qo’zg’aluvchi ta'sir 
susayishi tufayli buyrak usti bеzi funktsiyasi pasayadi va asta-sеkinlik bilan