Marcin Błaszczyk Biologia I genetyka

2.1.4. Śmierć komórki 
Śmierć komórki może nastąpić w wyniku nekrozy bądź apoptozy. 
Nekroza to efekt uszkodzenia komórki
/
tkanki wskutek urazu 
mechanicznego lub chemicznego. Błony plazmatyczne pękają, zawartość 
organelli zostaje uwolniona. Część z niej to np. enzymy hydrolityczne, 
substancje w pośrednim stadium tworzenia itd., uwolnienie ich do tkanek 
powoduje dalsze uszkodzenia związane z trawieniem otaczających 
komórek, rozwój procesów zapalnych. 
W przeciwieństwie do nekrozy apoptoza to programowana śmierć 
komórki. Jest procesem naturalnym, elementem rozwoju tkanek. Na 
przykład, w czasie rozwoju embrionalnego jest częścią kształtowania 
ciała: dłonie i stopy powstają jako jedna bryła, a rozdzielenie palców jest 
efektem apoptozy komórek między nimi. Nawet u dorosłego człowieka 
ciągle następuje apoptoza, szacuje się, że ulega jej ponad 5x10
10
komórek 
na dobę. Są one zastępowane nowymi komórkami. Apoptoza dotyczy 
komórek uszkodzonych wskutek działania wirusów, czynników stresowych 
(głodu), ze zniszczonym DNA. Jest ona jednym z mechanizmów 
chroniących przed nowotworami: jeśli zachodzi ryzyko nieprawidłowych 
podziałów uaktywnia się gen p-53 m.in. indukujący apoptozę.
Sygnał do apoptozy może pochodzić z zewnątrz, np. cytokiny jak TNF 
(czynnik martwicy nowotworów, ang. tumor necrosis factor), hormony, 
toksyny, czynniki wzrostu, tlenek azotu lub z wnętrza komórki. Uważa 
się, że bezpośrednim sygnałem apoptozy jest TNF lub aktywacja 
receptora Fas (należącego do rodziny receptorów TNF). Po dojściu 
takiego sygnału do komórki błony plazmatyczne mitochondriów stają się 
bardziej przepuszczalne. Zawartość mitochondriów oraz ich przestrzeni 
międzybłonowej przedostaje się do cytoplazmy komórki. 

---

44 
Są to m.in.: zymogeny (nieaktywne prekursory) enzymów mediujących 
apoptozę – kaspaz, ich aktywatory (np. białko Smac
/
DIABLO, 
cytochrom c) oraz efektory apoptozy niezależne od kaspaz. Białko 
Smac
/
DIABLO (mitochondrialny czynnik 2 aktywujący kaspazy, ang. 
second mitochondria-derived activator of caspases/direct IAP binding 
protein with low pl) łączy się z cytoplazmatycznymi inhibitorami 
apoptozy (IAP – inhibitor of apoptosis protein), zapobiegając przerwaniu 
procesu. Cytochrom c łączy się z ATP, peroksydazą 9 i białkowym 
czynnikiem apoptozy Apaf-1 (czynnik 1 aktywujący proteazy w procesie 
apoptozy, ang apoptosis protease-activating factor-1), tworząc kompleks 
– apoptosom. Apoptosomy i kaspazy rozpoczynają kaskadowe procesy 
apoptozy. Uaktywnione są kaspazy – proteazy przecinające wiązania 
peptydowe w białkach komórkowych. Komórka kurczy się, cytoplazma 
ulega zagęszczeniu, jądro – pyknozie (nieodwracalna kondensacja 
chromatyny), cięty jest też DNA, wreszcie pozostałości elementów 
szkieletu komórkowego i kwasów nukleinowych otaczane są błonami 
plazmatycznymi i jako pęcherzyki apoptotyczne, zawierające również 
nieuszkodzone organella komórkowe – wchłaniane przez otaczające 
komórki. W ten sposób żadne potencjalnie szkodliwe substancje nie 
uwalniają się do tkanki, a pozostałości komórki, która uległa apoptozie, 
są wykorzystywane przez inne komórki.