Mavzu Hujayra shikastlanishi patofiziologiyasi. Hujayra shikastlanishida himoya maslashuv reaksiyalari. Selening umumiy adaptatsion sindromi

Hujayra shikastlanganida uning organellalari strukturasi va faoliyatining o‘zgarishi

Hujayra shikastlanganda uni barcha komponentlarinnng tuzilishi va faoliyati u yoki bu darajada buziladi. Ammo turli patogen omillar ta’sirida hujayra organellalarining shikastlanishi ko‘prok kuzatiladi.

M i t o x o n d r i ya l a r - ulardagi oksidlanish va fosforlanish jarayonlari ATF hosil qiladi, shuningdek ular hujayralardaga kalsiy, kaliy, vodorodlar miqdorini boshqarishda ishtirok etadi. Patogen omillar ta’sirida ular son va struktura jihatidan o‘zgaradi. Uzoq vaqt och qolish, qandli diabet, nurlanganda mitoxondriyalar soni kamayib ketadi. Ko‘pchilik patogen omillar (gipoksiya, ekzo- va endotaksinlar, radiatsiya, osmotik bosimning o‘zgarishi va h.k.) mitoxondriyalarning shishishi va vakuolizatsiyasiga, membranalarning uzilishi, kriptalarning gomogenizatsiyasiga sabab bo‘ladi. Matriksda organik va anorganik moddalarning cho‘kishi kuzatiladi. Mitoxondriyalar strukturasining buzilishi nafas olish va ATF hosil bo‘lishini o‘zgartiradi va ionlar nisbatini buzadi.

Y a d r o - hujayra genetik dasturini tashuvchidir. Yadro shikastlanganda shaklining o‘zgarishi tufayli xromatin kondensatsiyasi va yadro qobig‘ining parchalanishi ruy beradi.
L i z o s o m a l a r - me’yordagi lizosomal fermentlar hujayra strukturalari qariganda yoki shikastlanganda yangilanishni va yot jismlar fagotsitozini ta’minlab turadi. Patogen ta’sirotlar oqibatida lizosoma fermentlari tashqariga chiqishi va faollashuvi tufayli autoliz sodir bo‘lishi mumkin. Hujayrada vodorod ionlari, toksinlar, yog‘larning o‘ta oksidlanish mahsulotlari to‘planishi natijasida lizosoma membranasi parchalanib gidrolitik fermentlar chiqadi va yuqoridagi o‘zgarishlar ro‘y beradi.
R i b o s o m a l a r - hujayra genetik dasturini amalga oshirish uchun zarur. Ribosomalar ishtirokida i-RNK ta’sirida oqsillar sintezlanadn. Patologiyada esa ribosoma birikmalarini tashkil etgan guruhlar parchalanib, monomerlar paydo bo‘ladi va oqsil sintezini buzadi.
E n d o p l a z m a t i k t o‘ r - hujayrada turli moddalarni to‘plab tarqatishda hamda har xil zaharli, moddalarni inaktivatsiya qilishda ishtirok etadi. U shikastlanganda kapillyarlarning kengayishi, vakuola va sisternalar paydo bo‘lishi, ba’zi joylarda esa destruksiya kuzatiladi. Endoplazmatik to‘r strukturasi o‘zgarganda hujayra distrofiyalanadi, impuls tarqalishi buziladi, sitotoksik moddalarni zaharsizlantirish faoliyati izdan chiqadi.
Goldji a p p a r a t i - hujayrada moddalar tashilishida ahamiyatlidir. U aynihsa, ichki sekretsiya bezlarida shilliq ishlab chiqaradigan hujayralarda muhimdir. Patologiyada esa mahsulotlarning hujayralardan sekretsiya orqali chiqarilishi buziladi.
S i t o p l a z m a - suyuq va qovushqoq muhitdan iboratdir. Unda hujayra organellalari, birikmalar joylashgan. Sitoplazma asosini hujayra suyuqlig‘i va bir necha turli strukturalar: mikrotrubalar, mikrofilamentlar, birikmalar - glikogen va lipid donalari tashkil etadi.Har xil shikastlovchi omil ta’sirida suyuqliq kamayadi yoki ko‘payadi, proteoliz, oqsil koagulyasiyasi ro‘y beradi, meyorda uchraydigan har xil birikmalar paydo bo‘ladi. Sitoplazma holatining o‘zgarishi o‘z navbatida hujayra faolligini keskin susaytiradi.