Mehman ağayev

BÖYRƏKLƏRİN  PODAQRA  ZAMANI  ZƏDƏLƏNMƏSİ 
 
Podaqra – xroniki, proqressedici xəstəlik olub, purin metaboliz-
minin pozulması və bədəndə artıq miqdarda sidik turşusunun artması 
və uratların (sidik turşusunun mononatrium duzu) dayaq-hərəki apa-
ratda və daxili orqanlarda, əsasən böyrəklərdə çökməsi və bu orqan-
ların sistemli şəkildə zədələnməsidir. Xəstəlik üçün hiperurikemiya, 
podaqrik artrit, böyrək interstisiyasının və damarlarının zədələnməsi, 
böyrəkdaşı xarakterikdir. Podaqra zamanı böyrəklərin zədələnməsi 
30-80%, hətta bəzi müəlliflərə görə 100% halda müşahidə olunur. 
Xəstəlik purin mübadiləsinə  təsir edən bəzi irsi deffektlərlə  və ali-
mentar faktorlarla əlaqədar baş verir. Hiperurikemiya və podaqra 
eyni məfhum deyildir. Hiperurikemiya hədəf orqanlarda kristallizasi-
ya və leykositar infiltrasiya baş verdikdə podaqraya transformasiya 
edir. Urikemiyanın aşağı  həddi haçan ki, podaqra baş vermir, təyin 
olunmamışdır, amma yüksək hiperurikemiyanın risk faktoru olması 
sübut edilmişdir. Belə ki, hiperurikemiya səviyyəsi 0,54 mmol/l 
olduqda 90% müayinə olunmuşlarda podaqrik artrit aşkar edilir, am-
ma urikemiya 0,42 - 0,48 mmol/l olduqda ancaq 17,3% xəstələrdə 
ağırlaşma qeyd olunur. Çoxsaylı klinik müayinələrə  əsasən kişilər 
üçün urikemiyanın yüksək həddi 0,36 mmol/l, qadınlar üçün 0,32 

---

 
302
mmol/l təyin olunmuşdur. Podaqra adətən 25-50 yaşda, əsasən kişi-
lərdə müşahidə olunur (kişi/qadın münasibəti 9/1 münasibəti kimi-
dir). Qadınlarda xəstəlik az halda, əsasən  menopauza dövründə mü-
şahidə olunur. 
Həmçinin bəzi qan xəstəliklərində, sitostatik qəbulu zamanı, bəd 
xassəli  şişlərin  şüa müalicəsi zamanı ikincili podaqra qeyd olunur. 
İkincili podaqra uratların bədəndən xaric olması qabiliyyətinin 
itirildiyi üçün, XBÇ zamanı, tiazid diuretiklərin və salisilatların 
istifadəsindən də baş verə bilər. 
Patogenez. Podaqrik nefropatiya (ümumiyyətlə podaqra) son məh-
sulu sidik turşusu olan purin mübadiləsinin pozulması ilə əlaqədardır. 
Sidik turşusu bütün toxumalarda vardır, suda pis həll olur, urat duzları 
əmələ gətirir. Qan plazmasında sidik turşusu natrium urat şəklinə dü-
şür və sidik yollarında sidik turşusuna keçir. Sağlam şəxslərdə 24 saat 
ərzində sidik ilə 400-600 mq sidik turşusu xaric olur və sidik turşusu-
nun klirensi 9 ml/dəq-dir. Qan plazmasında sidik turşusu sərbəst urat 
natrium şəklində olub qatılığı kişilər üçün 0,42 mmol/l (7 mq %), qa-
dınlar üçün – 0,36 mmol/l (6 mq %)-ə bərabərdir. Nuklein turşularının 
tərkibinə daxil olan adenin və quanindən ksantin və hipoksantin əmələ 
gəlir, onlar da ksantinoksidazanın təsirindən sidik turşusuna çevrilir-
lər. Orqanizmdə sidik turşusu qida və toxuma nukleotidlərindən əmələ 
gəlir və 80 %-i böyrəklər tərəfindən xaric edilir. 
Sidik turşusunun qanda miqdarı müxtəlif faktorlardan yüksələ bilir – 
həm daxili və həm xarici. Bu faktorlar ya endogen purinlərin artması, 
ya da onların böyrəklərlə xaric olunmasının ləngiməsi ola bilər və buna 
uyğun olaraq metabolik və böyrək hiperurikemiyası ayrılır.  
Purinlərin biosintezinin artmasının səbəbləri. 
İrsi faktorlar: 
•
 
hipoksantin-quanin-fosforibozil transferazanın aktivliyinin 
azalması; 
•
 
fosforiboziltransferazanın aktivliyinin artması; 
•
 
qlyukoza-6-fosfatın qıtlığı. 

---

 
303
Nozoloji forma və kliniki sindromlar: 
•
 
nukleotid mübadiləsinin güclənməsi (həqiqi polisitemiya və 
ikincili eritrositozlar, kəskin və xroniki leykozlar, limfomalar, hemo-
litik anemiya, hemoqlobinopatiyalar, pernisioz anemiya və s.); 
•
 
şişlər; 
•
 
psoriaz və psoriaz artriti; 
•
 
sistem qırmızı qurd eşənəyi, sistem sklerodermiya; 
•
 
hiperparatireoz; 
•
 
piylənmə; 
•
 
Qoşe xəstəliyi; 
•
 
infeksion mononukleoz; 
•
 
toxumaların hipoksiyası. 
Dərmanlar, pəhriz və xroniki intoksikasiyalar: 
•
 
etanol; 
•
 
tərkibində purin çox olan pəhriz; 
•
 
fruktoza; 
•
 
nikotin turşusu; 
•
 
sitostatik preparatlar; 
•
 
varfarin; 
•
 
etilamin-1,3,4,-tiadiazol. 
Sidik turşusunun böyrəklərlə çıxarılmasının ləngiməsi. 
Nozoloji vahidlər və kliniki sindromlar: 
•
 
xroniki böyrək çatışmazlığı; 
•
 
böyrəklərin interstisiyanın və kanalcıqların zədələnməsi ilə 
gedən xəstəlikləri (böyrək polikistozu, analgetik nefropatiya, hidro-
nefroz); 
•
 
qurğuşun nefropatiyası; 
•
 
susuzlaşma; 
•
 
diabetik ketoasidoz; 
•
 
sidik turşusunun hiperproduksiyası; 
•
 
preeklampsiya; 

---

 
304
•
 
piylənmə; 
•
 
hiperparatireoz; 
•
 
hipotireoz; 
•
 
sarkoidoz; 
•
 
xroniki berillioz intoksikasiyası. 
Dərman və xroniki intoksikasiyalar: 
•
 
tiazid diuretikləri; 
•
 
siklosporin; 
•
 
salisilatların kiçik dozası; 
•
 
vərəməleyhinə preparatlar (pirazinamid); 
•
 
etanol; 
•
 
levodopa. 
Urat mübadiləsinin pozğunluğu bəzən podaqrik artritdən  əvvəl 
müşahidə olunan və əsasən  latent keçən izoləolunmuş urat nefropa-
tiyası şəklində aşkar olur. Bu xəstəlik zamanı böyrəklər hədəf orqan 
olduğu üçün başlanğıcda sidik turşusunun kompensator artıq ekskre-
siyası müşahidə edilir. Xəstəliyin davam  etməsi nəticəsində sidik 
turşusunun kristal halında kanalcıqlarda çökməsi baş verir. Beləliklə, 
ilkin mərhələdə müşahidə olunan hiperurikozuriya sonrakı mərhələ-
də hiperurikemiyaya keçir və bu zaman da kliniki cəhətdən əhəmiy-
yətli dərəcədə böyrəklər zədələnir. «Podaqrik nefropatiya» termini 
ilə böyrəklərin bir neçə tip zədələnməsi birləşdirilir. Bunların arasın-
da  ən müntəzəm təsadüf olunan interstisial nefrit olub, bu zaman 
böyrəklərin beyin maddəsində yığıcı borucuqların ətrafında sidik tur-
şusu və uratların kristal və amorf formalarda yığılması baş verir.