Microsoft Word dr. Abdulkadir turgut tez doc



Yüklə 0,64 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə10/65
tarix02.01.2022
ölçüsü0,64 Mb.
#2747
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   65
 

Patofizyoloji: 

 

Preeklampsi için pek çok fizyopatolojik anormallik bildirilmiştir. Bunlardan 

bazıları yetersiz trofoblastik invazyon, plasental iskemi, generalize vazospazm, 

koagülasyon sisteminin aktivasyonu ile birlikte olan anormal hemostaz, vasküler 

endotelyal disfonksiyon, anormal nitrik oksit ve lipid metabolizması, lökosit 

aktivasyonu, sitokinlerde değişiklikler ve insülin rezistansıdır(18). 

 

             Preeklampsinin fizyopatolojisi günümüzde kabul görmüş bir çok teoriye 



rağmen halen tam olarak aydınlatılamamıştır. Başarılı gebelik için gerekli 

plasental fonksiyon, yeterli trofoblastik invazyona bağlıdır. Preeklampside en 

çok üzerinde durulan nokta yetersiz trofoblastik invazyondur(19). Normal 

plasentasyonda ekstravillöz trofoblastlar maternal spiral arterlerin elastik lamina 

ve orta düz kas tabakalarını invaze eder (19-21). Bu olay gebeliğin 20. 

haftasına kadar tamamlanır. Böylece uterin spiral arter çapları artar ve 

vazokonstriktif yetenekleri azalır, yüksek akımlı düşük rezistanslı damarlara 

dönüşürler (22). Bu morfolojik değişiklikler plasental yatağın perfüzyonunu 

arttırmak için gerçekleşir (6). 

 

            Preeklamptik gebelerde, plasenta ve plasenta damar yatağının patolojik 



incelemelerinde bu fizyolojik değişikliklerin tamamlanmamış olduğu ve spiral 


 

13

arter trombozlarına bağlı plasental enfarktların olduğunu bildiren çalışmalar 



mevcuttur (23-25). 

 

            Hipertansiyona ek olarak hemokonsantrasyon önemli bir vasküler 



değişikliktir, çünkü preeklampsi ve eklampsi sendromu olan kadınlar gebeliğin 

normal hipervolemisini geliştiremeyebilirler(26). Plasental yatak spiral 

arterlerinin endotel tabakasındaki bu değişimin gerçekleşmemesi immunolojik 

faktörleri harekete geçirebilir (3). Bozulmuş endotel tabakası anjiotensin II, 

tromboksan A2, endotelinler gibi vazokonstriktör ajanlara daha duyarlı hale 

gelirken, prostasiklin, nitrik oksit, gibi vasodilatatör ajanlara ise 

duyarsızlaşmaktadır(6,24,27). 

 

           Prostaglandin I2 (PGI2), endotel kaynaklı potent bir vazodilatatör ve 



platelet agregasyonun güçlü bir inhibitörü iken Tromboksan A2 (TXA2), platelet 

kaynaklı olup güçlü bir vazokonstriktördür ve platelet agregasyonunu stimüle 

eder. Endotelyal disfonksiyon sonucu PGI2 salınımı azalır  ve subendotelyal 

kollajenin açığa çıkması TXA2 salınmasına ve platelet agregasyonuna neden 

olur. TXA2 lehine bozulmuş PGI2/TXA2 dengesi vazokonstrüksiyon ve 

hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur (28,29). 

 

          Vasospazmın kendisi de damarlarda hasar oluşturuyor görünmektedir. 



Tüm bu değişiklikler endotelyal hücre hasarı değişikliklerine yol açar ve 

intraepitelyal hücre sızıntıları, plateletler ve fibrinojeni de içeren kan elemanları 

subendotelyal depolanır. Bu vasküler değişiklikler etrafındaki dokuların lokal 

hipoksisiyle beraber önce hemorajiye, nekroza ve şiddetli preeklampside 

gözlenen end-organ değişikliklerine yol açar (6). 

 

          Preeklampsi  etyolojisinde gittikçe önem kazanan iki görüş daha vardır. 



Bunlardan birisi immunolojik, diğeri preeklampsiyi genetik açıdan değerlendiren 

çalışmalardır. Preeklampsinin yeni eşinden oluşan ilk gebelikte daha sık ve 

HLA-B’de daha fazla görülmesi immunolojik, annesinde preeklampsi olan 

gebelerin kızlarında daha yüksek oranda preeklampsi görülmesi ise genetik 

görüşleri desteklemektedir(13). 



 

14

 



 


Yüklə 0,64 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   65




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin