Šok štefek Grmec uvod izhodišča

Yüklə 48,79 Kb.

tarix	01.04.2017
ölçüsü	48,79 Kb.
	#13161

ŠOK
Štefek Grmec

UVOD
Izhodišča

Šok je stanje nezadostne prekrvavitve in oksigenacije perifernih tkiv s posledično celično dizoksijo in prehodom aerobnega v anaerobni metabolizem in laktatno acidozo.
Klasična razdelitev glede na hemodinamski profil in mehanizem, razlikuje kardiogeni, hipovolemični, distributivni in obstruktivni šok.
Novejša razdelitev razlikuje kvantitativni šok z zmanjšano dostavo kisika (DO₂) oziroma arterial oxygen content arterijsko vsebnostjo kisika (?)SLOVENSKO (CaO₂) (hipovolemični šok, kardiogeni šok, šok zaradi respiratornega popuščanja in zastrupitve) in distributivni šok z zmanjšanim odvzemanjem kisika (O₂ ER-oxygen extraction ratio) (Slika 1).

Slika 2. Odgovor organizma na motnjo v krvnem obtoku

Motnja

Znižanje arterijskega tlaka / hipovolemija

Baroreceptorji / volumski receptorji / kemoreceptorji

Kardiovaskularni center v možganskem deblu

Povečan tonus simpatikusa

Kateholamini nadledvične žleze

Renin-angiotenzin-aldosteron

Antidiuretični hormon (ADH)

Vazokonstrikcija arteriol

Povečana frekvenca / krčljivost srca

Zadrževanje natrija in vode

Za hipovolemični šok je značilna izguba volumna v obtoku krvi z ohranjeno črpalno funkcijo srca. Vzroki so lahko: krvavitve pri poškodbah in gastrointestinalne krvavitive; izguba volumna skozi intersticij (tretji prostor) pri pankreatitisu in črevesni obstrukciji; opekline; bruhanje in/ali driska, poliurija.

Za kardiogeni šok je značilno levostransko popuščanje črpalne funkcije srca. Vzroki za to so lahko: ishemija miokarda, disfunkcija srčnih zaklopk, miokarditis, dilatativna kardiomiopatija, hude motnje ritma srca.
Za obstruktivni šok je značilno neprimerno polnjenje srčnih prekatov zaradi kompresije srca ali hude zapore pri praznjenju ali polnjenju srčnih prekatov. Vzroki za to so lahko: perikardialna tamponada, pljučna embolija, tenzijski pnevmotoraks, hipertrofična obstruktivna kardiomiopatija, pljučna hipertenzija, miksom srčnih predvorov, koarktacija aorte.
Tipični primeri distributivnega šoka so: septični šok, anafilaktični šok, nevrogeni šok in adrenalna kriza.

PATOGENEZA

Za kardiogeni šok je značilna odpoved levega srca, najpogosteje povzročena s poškodbo miokarda zaradi akutnega miokardnega infarkta; srčni iztis ↓ + minutni volumen srca ↓ → znižan pretok v miokardu → poglabljanje ishemije → circulus vitiosus; ↑ utrip srca in kontraktilnost → zvišana poraba kisika→ poslabšanje ishemije; angiotenzin-renin sistem in ADH → zadrževanje vode → pljučna kongestija→ poslabšanje ishemije; periferna vazokonstrikcija → zvišan afterload → znižan srčni iztis→ zvišana poraba kisika → poslabšanje ishemije.

Za obstruktivni šok je značilno neprimerno polnjenje prekatov zaradi kompresije srca ali zapore pri polnjenju ali praznjenju prekatov; pri tamponadi srca → neprimerno polnjenje → znižan minutni volumen → refleksna vazokonstrikcija → zvišanje levostranskih in desnostranskih tlakov; masivna pljučna embolija → zapora pljučnega ožilja → pljučna hipertenzija → sproščanje sekundarnih mediatorjev pljučne vazokonstrikcije → zvišan pljučni upor → popuščanje desnega srca → znižan minutni volumen srca.

Za hipovolemični šok je značilna izguba volumna krvi v krvnem obtoku → zmanjšan venski priliv → zmanjšani polnitveni tlaki → zmanjšan minutni volumen srca → zmanjšan srednji arterijski tlak → baroreceptorji sprožijo adrenergični odgovor → selektivna vazokonstrikcija → (pri izgubi do 15% volumna krvi) → zvišan sistemski žilni upor → zmanjšan področni pretok (koža, črevesje, ledvice) → zmanjšana dostava kisika → povečano odvzemanje kisika; prekapilarna vazokonstrikcija → znižanje hidrostatskega tlaka v kapilarah → premik tekočine iz intersticija v ožilje + vzpodbujanje angiotenzin-renin + ADH → zadrževanje vode → (pri izgubi 15 – 30% volumna krvi) → zmanjšana dostava kisika; vazokonstrikcija → zvečanje diastoličnega tlaka→ povečano odvzemanje kisika (pokrite potrebe živčevja in srca ampak v prebavilih in koži poraba O₂ zmanjšana → anaerobna presnova (laktat) → acidoza → popuščanje arteriolne vazokonstrikcije (ob ohranjeni vazokonstrikciji postkapilarnih venul → zvišan hidrostatski tlak v kapilarah → preusmeritev tekočine v intersticij (»tretji prostor«) → (pri izgubi > 30% volumna) → ustavitev pretoka v življenjsko nepomembnih organih → centralizacija v živčevje in srce → dostava kisika zmanjšana → odvzem kisika največji → sistemska in lokalna acidoza + mediatorji → znižan žilni upor → znižan srednji arterijski tlak (MAP) → znižan MAP pod 30 mmHg → zastoj + hude ishemične okvare možganov → smrt.

Za distributivni šok je značilna neprimerna prerazporeditev krvnega pretoka na nivoju organa ali na mikrovaskularnem nivoju (premostitve) in je lahko v povezavi s citotoksičnimi komponentami; pri septičnem šoku se sproži kompleksno zaporedje dogodkov: endotoksin → SIRS → kaskada citokinov (tumor necrosis factor, interlevkini) in dušikovega oksida → vnetni mediatorji → stimulacija produkcije nevtrofilcev, aktivacija koagulacije in komplement sistema, poškodba endotelija v mikrovaskularnem sistemu → vazodilatacija → hipoperfuzija → celična dizoksija; pri nevrogenem šoku zaradi visoke prekinitve medule spinalis → avtonomna disfunkcija → izguba perifernega tonusa ožilja → relativna hipovolemija + hipotenzija + bradikardija; pri anafilaktičnem šoku huda alergijska reakcija posredovana preko IgE sproži → masivno sproščanje citokinov iz mastocitov in bazofilcev → znižanje žilnega upora + prehod tekočine v intersticij (tretji prostor) + depresija miokarda → hipotenzija; adrenalna kriza sproži podobni mehanizem distributivnega šoka.

Razumevanje šoka

Za razumevanje šoka je potrebo razumevanje mehanizmov, ki zagotavljajo primerno tkivno oksigenacijo → razumevanje odnosa celotnega pretoka in dostave kisika (DO2): cirkulatorno popuščanje → zmanjšana dostava kisika → znižan delni tlak kisika v celici (PO2) → izčrpanost oksidacijske fosforilacije → premik iz aerobnega v anaerobni metabolizem → zvišana koncentracija laktata → znižana sinteza ATP → zvišana koncentracija ADP + akumulacija H+ → metabolična laktatna acidoza → dizoksija = šok → poškodba celice.

Primerna tkivna oksigenacija = dostava kisika / potreba za kisikom → odnos porabe kisika (VO2) in dostave kisika (DO2): VO2 = DO2 x O2 ER (O2 ER= odvzem kisika, %; VO2 in DO2 , ml O2/kg/min) → DO2 (totalni pretok kisika v arterijski krvi) = minutni volumen srca krat CaO2 (CaO2 – arterijska vsebnost kisika = Hb (hemoglobin) krat SaO2 (arterijska saturacija s kisikom) krat 1.39 ml O2/g Hb (Hb kapaciteta s kisikom).

V fizioloških pogojih je dostava kisika ekvivalentna porabi kisika (približno 2.4 ml O2/ kg/min za DO2 12 ml O2/kg/min, kar odgovarja 20% O2ER).

Pri cirkulatornem šoku ali/in hudi hipoksemiji se DO2 zmanjša zaradi znižanja minutnega volumna in/ali znižanja CaO2 in se VO2 kompenzira z zvišanjem O2ER → če se DO2 zniža do kritične točke (DO2crit = 4ml/kg/min) O2ER ne more več kompenzirati tega znižanja in VO2 postane neposredno odvisen od DO2 → zvišanje odvzema kisika se zagotovi z dvema osnovnima adaptivnima mehanizmoma:
- redestribucijo pretoka krvi (znižanje perfuzije v tkivih z nizkim O2ER {koža in splanhikus} in zvišanjem perfuzije v organih z visokim O2ER {možgani in srce};
- kapilarno okrepitvijo znotraj organov, odgovornih za periferno vazodilatacijo.

KLINIČNA SLIKA IN PREPOZNAVA ŠOKA

Klasična klinična slika: tahikardija, hipotenzija, upočasnjena kapilarna polnitev, vlažna, bleda in potna koža, oligurija, motnje zavesti.
Za hemoragični šok je potrebna ocena kliničnega stanja (Tabela 1).

Obstruktivni šok: tenzijski pnevmotoraks, srčna tamponada.

Pnevmotoraks na splošno pomeni nabiranje zraka v plevralnem prostoru, kar vodi do kolapsa pljuč na prizadeti strani. Tenzijski pnevmotoraks je stanje, ki zahteva takojšnje ukrepanje, ker gre za neposredno vitalno ogroženost poškodovanca. Značilnosti tenzijskega pnevmotoraksa so:

zrak uhaja v plevralni prostor pod tlakom, kar ima za posledico kolaps pljuč, premik mediastinalnih struktur in kardiopulmonalni kolaps;
dogodek je posledica poškodbe pljučnega parenhima in/ali bronhialne poškodbe. Pri tem se formira enosmerna valvula (»ventil«), kar povzroči takojšnje nabiranje zraka v do tedaj intaktnem pleuralnem prostoru;
klinična slika je še bolj alarmantna pri uporabi mehaničnega predihavanja zaradi predihavanja pod pozitivnim tlakom → pod tlakom naraščajoči intraplevralni prostor potisne srce in mediastinalne strukture na nasprotno stran → napredujoča masa trči v kontralateralno stran in jo začne potiskati pred sabo → zaradi prizadetosti obeh strani pljuč hitro nastopi hipoksija → hipoksija in manjše polnjenje srca, povzročeno s pritiskom na relativno tanek zid atrija, kompromitirata srčno funkcijo → znižan minutni volumen srca in hipotenzija → hemodinamski kolaps in smrt;
klinična slika in diagnoza: bolečina v prsih, dispneja, respiratorna stiska ali zastoj, cianoza, enostransko neslišno dihanje, oslabljeno dihanje na neprizadeti strani, tahipneja, hipersonoren perkutorni zvok na prizadeti strani, tahikardija, premik sapnika, distenzija jugularnih ven, hipotenzija, paradoksni pulz, motnje zavesti od agitiranosti do kome, abdominalna distenzija, naglo znižanje SaO2;
zapleti so dihalna stiska, respiratorni zastoj, srčni zastoj, pnevmomediastinum, pnevmoperikardij, pnevmoperitonej, hemopnevmotoraks;

Srčna tamponada predstavlja klinično sliko, ki je nastala kot posledica nabiranja tekočine, oziroma v primeru poškodb, krvi v osrčnikovi vreči. Volumen tekočine v osrčniku do 140 ml ne povzroči takšnega zvišanja tlaka v osrčniku, ki bi ogrožal polnjenje srca. Nadaljnje nabiranje tekočine zviša tlak v osrčniku. To vodi v znižanje minutnega volumna srca in hipotenzijo. Značilnosti klinične slike so:

Beckova triada (nabrekle vratne vene (previdnost pri hipovolemiji – odsotnost znaka!), hipotenzija, tihi in oddaljeni srčni toni), tahikardija, cianoza, paradoksni pulz → dogodki si lahko sledijo v zaporedju v sekundah, tako, da celo v sekundah preneha mehanično delovanje srca. Med tem je električno delovanje srca krajši čas še nemoteno (elektromehanska disociacija: utripa ni, bolnik je nezavesten in ne diha, na EKG-monitorju pa še vedno vidimo pravilne komplekse)). Najpogosteje se pojavi pri penetrantnih poškodbah prsnega koša.

Za kardiogeni šok je značilna hipotenzija, tahikardija, znaki popuščanja srca (pljučni edem), tretji srčni ton, aritmije.
Pri anafilaktičnem šoku zasledimo hipotenzijo brez znižanja pulznega tlaka, zaradi vazodilatacije znižan diastolni tlak, prisotni pa so še drugi znaki alergijske reakcije.
Pri septičnem šoku zasledimo tahikardijo, tahipneja, febrilnost, motnje zavesti (diabetes, ciroza, nevtropenija in atipično klinično sliko pri starejših).
Adrenalna kriza se kaže z abdominalno bolečino, navzejo, bruhanjem, hipotermijo, refraktorno hipotenzijo, hiponatremijo in hiperkalemijo.
Nevrogeni šok je oblika distributivnega šoka, kjer zaradi izgube ravnovesja med simpatikusom in parasimpatikusom pri regulaciji tonusa gladkih mišic žilja pride do progresivne vazodilatacije → znižanje sistemskega žilnega upora → zmanjšanje venskega priliva v srce. Nevrogeni šok je posledica poškodb osrednjega živčnega sistema in najpogosteje poškodb hrbtenjače pri poškodbi hrbtenice → v 85 do 90 % je vzrok topa poškodba vratne hrbtenice in torakolumbalnega prehoda (nevrogeni šok moramo razlikovati od tako imenovanega »spinalnega« šoka, ki pomeni začasno iinhibicijo spinalne refleksne aktivnosti, ki jo spremlja flakcidna paraliza pri poškodbi hrbtenice!). Nevrogeni šok se lahko pojavi tako pri popolni kot nepopolni spinalni poškodbi. Klinična slika obsega hipotenzijo, bradikardijo, nevrološke izpade in toplo suho kožo.

OSKRBA BOLNIKA V ŠOKU
Hemoragični šok
Tabela 1. Ocena izgube krvi na osnovnih kliničnih parametrov

	1. stopnja	2. stopnja	3. stopnja	4. stopnja
Izguba krvi (ml)	< 750 ml	750-1500ml	1500 - 2000	> 2000
Izguba krvi(%)	< 15%	15 - 30	30 – 40	> 40
Pulz (minuto)	< 100	100 - 120	120 - 140	>140
Sistolični tlak	Normalen.	Normalen.	Znižan.	Močno znižan.
Diastolični tlak	Normalen.	Zvišan.	Znižan.	Znižan, nemerljiv.
Frekvenca dihanja (na minuto)	14-20	20-30	30-40	> 40
Izločanje urina (ml/h)	> 30	20 - 30	10 - 20	0 – 10
CŽS - status	Živahen.	Anksiozen ali agresiven.	Anksiozen ali zmeden.	Letargija, nezavest.
Okončine	Normalne barve.	Bledica.	Bledica.	Bledi, mrzli, vlažni.
Polt	Normalna.	Bledica.	Bledica.	Pepelnata.
Volumen: pravilo 3:1*	Kristaloidi.	Kristaloidi.	Kristaloidi, koloidi, kri.	Kristaloidi, koloidi, kri.

* Dobesedna uporaba pravila, da eno enoto izgubljenega volumna nadomeščamo s tremi enotami kristaloidov, lahko pripelje do prekomernega nadomeščanja tekočine. Potrebno je zelo previdno spremljati odgovor na začetno volumsko resuscitacijo in prilagajati nadomeščanje!

Nadomeščanje volumna zahteva takojšnjo vzpostavitev intravenske poti (nastavitev vsaj dveh širokih iv. poti (G12 ali G14)). Postavljamo periferno ali centralno pot oziroma intraosealno pot ( posebej pri otrocih).
Pri ocenjevanju volumna izgube in njegovem nadomeščanju je potrebno upoštevati vpliv starosti (slabša toleranca krvavitve in predoziranja tekočin zaradi srčnih ali možgansko-žilnih bolezni), vpliv treniranosti pri športnikih (bradikardija pri hujši izgubi volumna), vpliv nekaterih zdravil (beta zaviralci, antagonisti kalcijevih kanalov), vpliv hipotermije, opeklin in srčnega spodbujevalca.
Volumska resuscitacija je pomemben dejavnik v oskrbi poškodovanca, čeprav so stališča nasprotujoča.
Pred vzpostavitvijo kontrole nad krvavitvijo ni jasna korist agresivnega nadomeščanja tekočine.
Agresivno nadomeščanje tekočine je smotrno pri hemodinamski kompromitaciji oziroma zastoju zaradi hipovolemije.
Nadomeščanje tekočine pri hipovolemičnem šoku je pogojeno z vrsto poškodbe (tope vs. penetrantne) in okoljem, kjer ekipa deluje (urbano vs. ruralno).
Obsežna volumska resuscitacija s ciljem sistoličnega tlaka enako ali več kot 100 mmHg je priporočljiva le pri poškodovancih z izolirano poškodbo glave ali udov ne glede na tip poškodbe.
V urbanem okolju pri penetratnih poškodbah ni priporočljivo agresivno predbolnišnično nadomeščanje volumna (odlašanje prevoza, zvišan krvni tlak poslabša krvavitev, odlašanje s kirurško intervenco). Zato je pri teh bolnikih sprejemljiva permisivna hipotenzija;.
Če je poškodba nastala v ruralnem okolju in bo prevoz do bolnišnice daljši, je pri topih in penetrantnih poškodbah priporočljivo ohranjati sistolični pritisk okrog 90 mmHg. Pri nadomeščanju volumna naj koloidi ne bi imeli nobene prednosti pred kristaloidi .
Kolikor je najbolj mogoče je potrebno s poškodovancem postopati previdno in nežno ter imobilizirati in kompresivno oskrbeti vse dostopne krvavitve.
Hipertonične raztopine (6% dekstran 70 + 7,5 % NaCl; HAES 6% + 7,2 % NaCl: 4 ml/kg) so enako učinkovite kot 40 ml/kg Ringer laktata.
Uporaba vazopresina pri krvavitvah je še vprašljiva.

Obstruktivni šok

Tenzijski pnevmotoraks: → torakocenteza→ torakalna drenaža, endotrahealna intubacija.
Tamponada srca: perikardiocenteza, modificirana torakotomija z incizijo perikarda (ECHO!).

Distributivni šok

Nevrogeni šok: imobilizacija, oskrba poškodbe glave, volumska resuscitacija, dopamin, norepinefrin, atropin (in /ali zunanji spodbujevalec). Pri nevrološkem deficitu damo metilprednizolon 30 mg/kg intravensko.

LITERATURA

American College of Surgeons. Advanced Trauma Life support for doctors, Student Course Manual. 7th Edition. Chicago;2004:69-102.
Baskett P, Nolan JP. Hypovolaemic shock. In: Driscoll P, Skinner D, Earlm R. ABC of Major Trauma. London:BMJ Books;2000:27-34.
Dutton RP. Traumatic and Hemorrhagic Shock: Basic Patophysiology and Treatment. In: Soreide E, Grande CM. Prehospital Trauma Care. New York- Basel: Marcel Dekker, Inc.;2001: 273-288.
Haljamae H, McCunn M. Fluid Resuscitation and Circulatory Support: fluids – When, What, and How Much? In: Soreide E, Grande CM. Prehospital Trauma Care. New York-Basel: Marcel Dekker, Inc.;2001:299-316.
Veiga PM, Mello C, Sharma VK, Dellinger RP: Shock: Pathogenesis nad General Principles and Management. Vincent JL. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin: Springer Verlag;2004:152-163.
Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutuions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials. BMJ;1998;316: 961-964.
Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PF, et al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuties. N Engl J Med 1994;331:1105-1109.
Vallet B, Wiel E, Lebuffe G. Resusciation from Circulatory Shock: an approach Based on Oxygen-derived Parameters. In: Vincent JL. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Berlin: Springer Verlag;2005:249-258.
Fink MP- Bench-to-bedside review: cytopathic hypoxia. Crit care 2002;6:491- 499.
Vallet B. Vascular reactivity and tissue oxygenation in the critically ill. Intensive Care Med 1998;23:3-11.
Grmec Š. Druge vrste šoka pri poškodbah (ne-hemoragični). In: Kersnik J. Kokaljevi dnevi-Poškodbe v osnovnem zdravstvu. Zbornik predavanj. Kranjska Gora;2005:131-134.
Vlahovič D. Posebnosti šoka pri poškodbah. In:Bručan A, Gričar M, Vajd R. Urgentna medicina ,Izbrana poglavja 8, Deveti mednarodni simpozij o urgentni medicini, Portorož, Zbornik, 2002:91 – 99.
Sinkovič A. Algoritem ukrepanja pri hipotenziji in šoku. In:Grmec Š, Tušek-Bunc K, Kupnik D. Akutna stanja, 1.strokovni seminar z mednarodno udeležbo, Maribor, Zbornik predavnj – Zbirka PiP, 2003:43 – 46.
Grmec Š, Strnad M, Čander D, Vidovič D. Does vasopressin improve the outcome in traumatic out-of-hospital arrest from pulseless electrical activity (TOOHCA – PEA)? Crit Care Med 2005; 33(12; Suppl.1):A 127.
Grmec Š, Mally Š. Vasopressin improves outcome in out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation of ventricular fibrillation and pulseless ventricular tachycardia: a observational cohort study. Crit Care 2006;10:R13.
Krismer AC, Wenzel V, Voelckel WG, et al. Employing vasopressin as an adjunct vasopressor in uncontrolled traumatic hemorrhagic shock. Three cases and a brief analysis of the literature. Anaesthesist 2005;54:220-4.
Tsuneyoshi I, Onomoto M, Yonetani A, Kanmura Y. Low-dose vasopressin infusion in patients with severe vasodilatory hypotension after prolonged hemorrhage during general anesthesia. J Anesth 2005;19:170-3.
Feinstein AJ, Patel MB, Sanui M, Cohn SM, Majetschak M, Proctor KG. Resuscitation with pressors after traumatic brain injury. J Am Coll Surg 2005; 201:536-45.
Feinstein AJ, Cohn SM, King DR, Sanui M, Proctor KG. Early vasopressin improves short term survival after pulmonary contusion. J Trauma 2005;59:876-883.

Yüklə 48,79 Kb.

Dostları ilə paylaş: