Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari

manba bo’lib qolishi mumkin. Membranoz proliferativ glomerulonefritning uz i ga xos turlaridan biri "zich depozitlar" kasalligidmr.Patologik anatomiyasi. Yorutlik mikroskopi bilan tekshirpb ko`rilganida bazal membrana salinlashib, mezangial hujayralarda proliferasiya boshlangani, mezangial matriks kattalashib, uning periferii kapillyarlar kovuzloklari tomoniga surilab kalgani ma'lum bo`ladi. Kumush bilan buyab ko`rilganida glomerulyar Oazal membrana ikki qonturli bo’lib chiqadiki, shu narsa bundaymanzara-ni "relssimon" o`zgarishlar (tren traek) deb atashga sabab bulgan. Elektron mikorskopiya ma'lumotlari ko`rsatib berganideq bundayhodisaning asosida membrananing kavatlarga bglinishp :shss, balki uning endoteliydan ajrab ketishi yotadi. Shuning natija-' sila kapillyar devori To`rt kavatli bo’lib qol ad i. Kapillyar nuli torayib ketadi.q Elektron mikrosko_piyada ikki xil morfologi k o`zgarishlar ko`zga tashlanadi. Membranoz-proliferativ glomerxlonefritning birinchi xilida subendotelial zonada zich depozitlar topiladi. Me-zangiy hujayralari kapillyar devorining ichiga, >nlo-e tiy bilan bazal membrana o`rtasiga o`tadi. Mezangial hujayralar matriks i zich bo`ladi. Podositlarning usimtalarida ham sezilarli o`zgarishlar ko`zga tashlanadi. Ular bir-biriga qo`shilib, yachlig qonglomerat xrsil knlgan bo`lishi mumkin. Bu o`zgarnshlar ne i choglik chuqur bo`lsa, shu kadar OFnp proteinuriya bilap 6npi a davoh> etib boradi. Mezangiylar vaularning atroflaridagi zonalari-da granulyar immunoglobulin G depozitlari topiladi. Mezangiylarda S4 va Clq bilan bir katorda SZ gopplpish komplement-ning klassik yo`l bilan faollashuvi mumkinlsh plan darak beradi.Membranoz-proliferativ glomerulonefritning ikkinchi xili kop tokchalar bazal membranasi, kanalcha apparati va Shumlyanskiy-Bo-umen kapsulasining uziga xos aliperasiyaga uchrashi bilan ta'riflanadi. Bazal membranaga elektron-zich depozitlar utirib borishi xisobiga u kalinlashib ketadi. Bazal membrananing odagdan tash-Kari zichlashib "attiq bo’lib qolishi membranoz-proliferativ glomerulonefritning bu xilini "zich depozitlar" kasalliklari deb atashga imqon berdi. Zich depozitlar bazal membrananing bo-shidan-oxirigacha hamma kismlaridatopilishi mumkin. Ba'zn hol-larda ular membrananish fakat bir kismnni egallaydi na kal ga-gina tutash chizikchalar ko`rinishida ko`zga' tashlanadi. Boujqa hollarda depozitlar Shumlyanskiy-Boumen kapsulasida, kanalcha va peritubulyar kapillyarlar bazal membranalari buylab u>m topiladi. Immunoflyuoresnensiya usuli bilan tekshnrib ko`rilganida, bazal membrananing o`zida silliq va granulyar SZ dyopoigg-lari borligi ma'lum bo`ladi.Membranoz-proliferativ glomerulonefritninghozir b;-k:i etilgan ikki xili patogenetik jixaitanoham bir-biridan far Kiladi. Uning birinchi xili ko`pchilikhollarda Surunkali mm'u-nokompleks reaksiyasi natijasida boshlana:];'. Tskpn bupga :an-day antigen sabab bo`lishi nomalum. MsmOranoq-proliferati glomerulonefrit ikkinchi xilining patogenezi kamros urganilgan. Uning uchunqonda ko`pgina miqdorda "SZ-nefritik omi.1-bul 11 sh i hara kterl idi r.Klinik manzarasi. Membranoz-proliferativ glomerulon'efrit-ning birinchi xili bolatarda uchraydi. Nefrotik sindrom bilan biri o`rtacha proteinuriya bilan utayotgan nefritiksindrom uchunharakterli simptomlar paydo bo`lishi mumkin. Mikrogematuriya, to`la proteinuriya kuzatiladi, shishlar paydo bo`ladi. Vaqti-vaqti bilan qon bosimi ko`tarilib turadi. Kasachlik vaqt-bavaqt kuzib. sekinlik bilan o`tib borishi mumkin. Lekin birdaniga YURAK yetishmovchiligi boshlanib, uremiya zo`rayib ketishi ham mumkin. Bo-shka hollarda buyraklar funksiyasi ko`p o`zgarmay qolaverishi mumkin. Membranoz-proliferativ glomerulonefritning ikkin-chi xili odatda o`til bolapar va usmirlarda boshlanadi vaoqibati ancha okir bo`ladi. 40 foiz hollarda buyrak yetishmovchiligi boshlanadi. 30 foiz hollarda esa, buyrak yetishmovchiligi ga olib bor-maydigan nefrotik sindrom sak/1anib qolaveradi.NEFRITIK SINDROMBirdan boshlanishi bilan ajralib turadigan nefritik sindrom gematuriya, oliguriya va azotemiya, gipertenziya bilan ta'rif-lanadi. Bu o`zgarishlar o`rtacha darajadagi proteinuriya va hatto shishlar bilan birga davom etishi mumkin, lekin ular nefrotik sindrom paydo qila oladigan darajada ko`p bo`lmaydi.Nefritik sindromning struktura asosi glomerulalar xx'jay-ralarining leykositar infiltrasiya bilan birga davom etib bo-radigan

yalliglanish proliferasiyasidir. Ayni vaqtda bu yalligla-nish reaksiyasi: 1) kapillyarlar devorini zararlaydi, shuning natijasida eritrositlar siydikka o`tib ketadigan bo’lib qola-di; 2) gemodinamik o`zgarishlar boshlanishiga sabab bo`ladi. Bu esa koptokchalardagi filtrlanish tezligi kamayib ketishiga olib boradi.Klinik jihatdan olganda bu narsa oliguriya bilan, resiprok tarzla suyuhujayralik ushlanib qolishi va azotemiya boshlanishi bilan namoem bo`ladi. Qon bosimi ortishi, ya'ni gipertenziya paydo bo`lishi .iski omilga - organizmla suyuhujayralik turib qolishiga va kop-tokchalarda ISHEMIYAboshlanib, renin ajralib chiqishiga boklnq O`tkir nefritik sindrom sistema kasalliklarida (masatan. sisk-ma qizil yugirigila) kuzatilishi yoki buyrak koptokchat-rinng birlamchi tartibda zararlanishi tufayli paydo bo`lishi mumkin. O`tkir tarqok nroliferativ glomerulonefrit buyrak kopyukchalarining ana shunday birlamchi tartibda zararlanishi-dan paydo bo`ladigan kasallikdir.

DIFFUZ PROLIFERATIV GLOMERULONEFRIT

Glomerulonefritning o`tkir glomerulonefrit deboham atala-digan bu turi tabiatan immo`nitetga aloqador bo’lib, endogen va ekzogen antigenlar chaqiradigan diffuz, ya'ni tarqoq yalliglanish jarayonidir.Etiologiyasi va patogenezi. Endogen antigenlar jumlasiga sistema qizil yugirigi kasalligida yuzaga keladigan antigenlarni kiritsa bo`ladi. Ekzogen antigenlar jumlasiga: 1,4 tip A uruhiga mansub beta-gemolitik streptokokq stafilokokq infeksion mononukleoz, suvchechaq gepatit V, parotit, qizamiq viruslari, Koksaki virusi kiradi. O`tkir glomerulonefrit bir kancha hol-larda idiopatik kasallik bo’lib xisoblanadi. Lekin infeksion endokardit, sistema vasqo’litlari, jumladan tugo`nchali poliarteriit va Vegener sindromida xdm o`tkir glomerulonefrit bosh-langani tasvirlangan. Biroq, bu kasa'tik streptokokk infeksi-yasida ko`proquchraydi. Streptokokk infeksiyasidan keyin kuzatiladigan glomerulonefrit bola!arda ko`pincha qanday bo`lma-sin biror streptokokk infeksiyasi (aksari faringit va dermatit) bo’lib o`tganidan so`ng 1-4 qafta orasida boshlanadi. Bundabeta-streptokokk bo’lib kasallik ko`zgatuvchisi xisoblanadi. O`tkir glomerulonefrit patogenezida asosiy rodni immo`n komp-lekslar uynaydi. Yalliglanishning avj olib borishida immo`n komplekslarni fagositlovchi leykositlar va ajralib chiqadigan lizosoma fermentlari muxim ahamiyatga ega. Lizosoma ferment-lari kapillyarlar kovuzloklari endoteliysi hujayralarini va bularning bazat membranasini zararlab, shu membrana utkazuv-chanligini kuchaytiradi.Immunokompleks kasatlik bo`lmish shu glomerulonefrit tu-rining tipik xususiyati gipokomplementemiya, glomerulyar bazal membranada granulyar immunoglobulin G depozitlari va komplement bo`lishidir. Lekin patogen antigen tabiati hamon noma'-lum bo’lib qolmokda.Patologik anatomiyasi. Buyraklar ulchamlari odatdagicha yoki biroz kattalashgan, yuzasi silliq, kapsulasi oson ajraladigan, tuqimasi hamirsimon bo`ladi. Buyraklarning yuzasida va kesib ko`rilgan joylarida nuqta-nuqta mayda qontatashlar (petexiyalar) topiladi. Bular o`tkir yalliglanish munosabati bilan glomerulyar kapillyarlar yorilishidan yuzaga keladi.Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida barcha koptokchaaar-ning bo`rtib turgani, kapillyarlarining devorlari qatinlashib, yo`li torayib qolgani ko`zga tashlanadi. Koptokchatarda proliferasiya boshlangani, endotelial va mezangiat hujayralar bo`rtib qolgani, shuningdek kapillyarlarga monositlar infiltrlanga-ni munosabati bilan hujayralar sonining ko`payib ketganligi diqqatni uziga jatb qiladi. Mezangial matriksning hajmi ancha kdpinlashadi. Ba'zi-ba'zida kapillyarlar krvuzlokdarida trom-bozlar va devorlarida nekrozlar ko`zga tashlanadi. Shumlyanskiy-Boumen kapsulasi bo`shliinda ba'zi hollarda yarimoysimon shakl-lar paydo bo`lishi mumkin, bu narsa kasallikning oqibatini yomonlashtirib kuyadi.Kasallikning ilk davrlaridayoq immo`n kompleksni topit mumkin. Ularning soni odatda ko`p bo`lmaydi, aksari ularda immunoglobulin G va komplementlar topiladi. Bular dumbokchalar ko`rinishida bo`lishi yoki tutash chizikdar shaklida joylashuvi mumkin. Depozitlar endoteliy tagidan joy oladi. Mezangiyning kattalashuvi kapillyarlar bosilib, yo`llari torayib qolishiga olib keladi. Podositlar gipertrofiyalanadi, ularning usimta-lari esa bilinmay qoladi. Glomerulyar bazal membrana shishib chiqaanday bo’lib ko`rinadi, ba'zi joylari fragmentlarga ajral-gan bo`ladi. Unda ba'zan uzilgan va teshilgan joylar uchraydi.

Klinik manzarasi. Bu kasallik aksari yosh erkaklarda kuzati-ladi va tusatdan boshlanib, harorat ko`tarilishi, odam lanj bo’lib, kuigli aynishi, nefritik sindromga harakterli sindromlar: makrogematuriya (siydik gusht seliga o`xshab to`shadp), oliguriya. azotemiya va gipertenziya boshlanishi bilan ta'riflanadi. Ba'zan proteinuriya, gipokomplementemiya boshlanadi va antistrepto-lizin titri ko`paygan bo’lib chiqadi.O`tkir glomerulonefrit har xil qibat bilan tugashi mumkin: 1) 80-90 foiz hollarda odam sog-ayib ketadi; 2) tez zo`rayib boradigan ekstrakapillyar glomerulonefrit boshlanadi; 3) kasallik Surunkali glomerulonefritga aylanadi; 4) kasallikning o`tkir davrida birdan buyrak yetishmovchiligi boshlanishi tufay -li odam o`lib qoladi.Endogen antigenlarga aloqador bo`lgan o`tkir glomerulonefrit ko`proqsistema qizil yugirigida kuzatiladi. Bundaqondagi komplement miqdori kamayib ketadi, buyrak koptokchalarida esa anti DNK-antitelolar topiladi. Buyraklarda ruy beradigan morfo-logik o`zgarishlar yuqorida tasvirlab o`tilgan o`zgarishlarga o`xshab ketadi. Endotelial va mezangial qtar proliferasiyaga uchraydi. Biroq, elektron mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida bu kasallikni ajratib turadigan muxim belgilar topiladi. Shuni yodda to`tish kerakki, streptokokk infeksiyasidan keyin boshlan-gan o`tkir glomerulonefritda immo`n depozitlar epiteliy ostida joylashadigan bo`lsa, sistema qizil yugirigida endoteliy yonida va mezangiyda joylashadi. Bundan tashqari, sistema qizil yugi-rigidagi immo`n komplekslar tarkibida G, M va A sinflarga mansub turli mmunoglobulinlar bo`ladi, holbuki. streptokkokk infeksiyasidan keyin boshlangan j/tkir glomerulonefritda fa-qat immunoglobulin G topiladi. O`tkir tarkrq glomerulonefrit sistema qizil yugirigida kuzatiladigan glomerulonefritning tur-laridan biridir, holos.

TEZ ZO`RAYIB BORADIGAN GLOMERULONEFRIT

Glomerulonefritning bu xili polietiologik sindrom bo’lib, xae-fli bo`lishi, patologik jarayonning kapillyarlardan taisharida avj olib borishi bilan glomerulonefritlarning yuqorida tasvirlab o`tilgan xillaridan fark siladi. Klinik jihatdan olganda tez zo`rayib boradigan buyrak yetishmovchiligi boshlanishi va bir necha xafta yoki oy ichida odamning o`limiga sabab bo`lishi bilan ta'riflanadi. Bu turdagi glomerulonefritni ajratib turadigan xususiyati shuki, nda Shumlyanskiy-Boumen kapsulasi parietal epshpeliysining xujapralari proliferasiyaga uchrab, ko`pnilik kop-tokchalarda harakterli yarimoysimon uzilmalar xosil kiladi. Bular kapsula yo`lini tuldirib, kapillyarlar tarmogini bekitib kuyadi. Shu yarimoysimon tuzilmalarga monositlar va makrofaglar infiltrlangan bo`ladi.Tez zo`rayib boradigan glomerulonefrit qanday sabablardan paydo bulganiga karab uch toifaga bulinadi:I. Infeksiyadan (streptokokq virus infeksiyasidan) keyin paydo bo`ladigan;P. Sistema kasalliklari: sistema qizil yugirigi, poliarteriit, Gudpascher sindromi, Vegener granulyomatozi bilan birgalikda o`tib boradigan.III. Birlamchi, idiopatik xili.Bu kasallikning boshlanish mexanizmida ko`pchilik hollarda immo`n komplekslar muxim urin to`tadi.Gudpascher sindromi bilan birgalikda tez zo`rayib boruvchi glomerulonefrit glomerulyar bazal membranaga karshi kdratil-gan

antitelolar yuzaga keluvchi nefritning klassik turidir. 95 foiz hollarda ana shunday antitelolar topiladi va ular uika alveolalarining bazal membranasiga hamta'sir utkaza oladi-gan bo`ladi. Shunga ko`ra buyrak yetishmovchiligi zo`rayib borishi ust iga qon tuflashhodisasioham qo`shiladi.Immunoflyuoressensiya yo`li bilan tekshirib ko`rilganida buyrak koptokchalari va alveolalarning bazal membranalari buylab joylashgan chiziqsimon immunoglobulin G va SZ depozitlar topiladi. Antitelolarning nima sababdan bazal membranaga karshi ta'sir ko`rsatishi ma'lum emas. Glomerulyar bazal membrananing qattiq zararlanishi, makrofaglar to`planib borishi va fibrinogen transsudasiyasi yarimoysimon tuzilmalar paydo bo`lishiga yo`l ochadi. Tez zo`rayib boruvchi idiopatik

glo-merulonefritla kasallarning uchdan bir qismida chiziksimon depozitlar buyrak koptokchalari kapillyarlarining bazal membranasidagina topiladi va o`pkada bo`lmaydi. Kasallarning bosh-ka uchdan bir qismida immo`n komplekslar depozitlari tabia-tan donador bo`ladi. Boshkd hollarda immo`n komplekslar topil-maydi.Patologik anatomiyasi. Buyraklar kattalashgan va okdrib qol-gan bo’lib ko`zga tashlanadi (kattalashgan oq buyraklar). Ular-ning yuzasida juda ko`pchilik hollarda mayda-mayda qontalash-lar bo`ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida buyrak koptokchalarida, xususan bu kasallik Gudpascher sindromi bilan birga utayotgan mahallarda nekroz o`chohujayralari, endotelial va mezangial hujayralar bir tekis yoki uchoq-o`choq. bo’lib prolife-rasiyaga uchragan joylar topiladi. Biroq, Shumlyanskiy-Boumen kapsulasining shu kapsula bo`shligini tuldirib turgan q lari proliferasiyasi tufayli yuzaga keladigan yarimoysimon tuzilmalar ko`proqbo`ladi. Pirovard natijada Shumlyanskiy-Boumen kapsulasining bo`shligi bitib, xqujayralar orasidagi koptokchalar bosilib qoladi, bir talay fibrin topiladi. yarimoysimon tuzilmalar xrsil bo`lishida, aftidan, shu fibrin ancha muhim ahamiyat kasb etadi. Elektron mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida bazal membrananing yorilgan joylari aniq ko`zga tashlanadi. Bir kancha hollarda subepitelial tarzda joylashgan depozitlarni ko`rish mumkin.Klinik manzarasi nefritik sindrom uchunharakterlidir. Le-kin oliguriya bilan azotemiya ko`proqifodalangan bo`ladi. Giper-tenziya xavfli tusga kiradi. Tez zo`rayib boradigan buyrak etish-movchiligi 90 foiz hollarda Surunkasiga dializ utkazio turishni yoki buyrakni kuchirib utkazishni talab qiladi.O`chohujayrali

PROLIFERATIV GLOMERULONEFRIT
Glomerulonefritning bu turi alohida ko`zdan kechirib chiki-ladi, chunki bu kasallikning uziga xos klinik ko`rinishlari bo`lmaydi. O`chohujayrali proliferativ glomerulonefrit ko`pchilik hollarda ikkilamchi kasallik bo’lib hisoblanadi va bolalardagi Shenleyn-Genox purpurasi, sistema qizil yugirigi, tugo`nchalp periarteriit singari sistema kasalliklarida kuzatiladi. In-feksion endokardit, Vegener granulyomatozida, Gudpascher sind-romining ilk davrlarida ham uchohujayrali proliferativ glomerulonefrit boshlangani aniq.tangan. Bu kasallik ham, xuddi diffuz proliferativ glomerulonefrit singari, immunokompleks kasal-likdir. Farqi shuki, immo`n omplekslarglomeru.tlarning mezssh-giylarida bo`ladi, holos. BERJE KASALLIGIBerje kasalligi (sinonimi: immunoglobulin A-nefropatya) idiopatik glomerulonefritlar jumlasiga kiradi. Bolalao va usmirlarda bo`ladi. Bu kasallikning asosiy klinik belgisi gema-turiyadir. O`tkir glomerulonefritning boshqa belgilari bo`lmaydi. Bu kasallik odatda yuqori nafas yo`llarining nospesifik infeksiyasi, aksari viruslar tufayli paydo bo`lgan infeksiya mahalida odatda dastlabki ikki kun ichida boillanadi. Sindik sindromi (gematuriya) ikki xafta ichida barham topib etishi mumkin. Berje kasalligining avj olib borish mexanizmi mezan-giylardagi immunoglobulin A depozisiyasiga bog-liq- Immunoglobulin A-nefropatiyani ba'zi tadqiqotchilar Shenleyn-Genox ka-salliginingbuyraklargina emas, badan terisi. me'da-ichak puli, bugimlar ham zararlanishiga olib boradigan bir turi, deb hnco6-lashadi.Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida buyraklardagi uzga-rishlar judahar xil bo`ladi. Buyrak koptokchalarida mezapgiy xd'jayralarining diffuz yoki segmentar tarzda proliferasiyaga uchragani ko`zga tashlanadi. Yarimoysimson tuzilmalarhosil buli-shi mumkin. Immunoglobulin A depozitlari ezangiyda bo`ladi, aksari SZ va properdin bilan birga uchraydi. Depozitlarda oa'-zan bir oz miqdor immunoglobulin G va immunoglobulin M gopi-lishi mumkin. Ertangi komplement komponent.tari odatda bu.chmay-di. Elektron mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida .ham depo-zitlarning faqat mezangiyda bo`lishi yana bir karra tasdikda-nadi. Kanalchalarning yo`llarida eritrositlar eritrositar ii-lindrlar bo`ladi. Ingerstisiyda bir oz shish borligi ko`zga tashlanadi.Klinik manzarasi fakdtgina qaytalanib turadigan gematuriya bo`lishi bilan ta'riflanadi. Ba'zida bir oz proteinuriy ham bhgladi.
SURUNKALI BUYRAK YeTIShMOVChILIGI

SURUNKALI GLOMERULONEFRIT

Glomerulopatpyalarning barcha xillari bilan tanishib chiqqa-nimizdan keyin shu holatlarning kayguli oqibatini - Surunka-li ohprak yetishmovchiligiga asosiy sabab buluvchi Surunkali glo-msrulonefritlarni kurib chikshiga kaytmogimiz kerak Dardi "Surunkali glomerulonefrith> deb topil!an kasallarning 60 fo-i'tan ko`progi doimiy gemolializga yoki yangi ohyrak kuchirib ;,tqa-h;pi!ga muhgoj bo`ladi. Surunkali glomerulonefrit asosan o`choqush glomeruloskleroz, membranoz va membranoz-proliferativ glomerulonefrit natijasida boshlanadi, deb taxmin kilinadi. Su-ro`nkali glomsrulonefrit aksari yosh va u rta yashar kishilarda ku-zatiladi.Patologik anatomiyasi. Klassik hollarda buyraklar simmet-rik tarzda bujmayib borali. Ularning yuzasi donador bo’lib qola-di. Mikroskop bilan tekshirib ko`rilganida hamma hollarda glo-merulalar va Shumlyanskiy-Boumen kapsulasining bo`shlish sklerozga uchragani, ba'zan koptokchalarda to`dagialinoz borli-gi ko`zga tashlanali (27-rasm). Koptokchalarning bitib qolishi har kamlay glomerulonefritning so`nggi boskichi bo’libo’isob-lanaln, koptokchalar bitib qolgan mahallarda ularda avval kan-day patologik jaraen boshlanganligini aniqdab olish qiyin bulali.Koptokchalarda avj olib borayotgan skleroz yoki giadinoz affe-rent lrgeriola bilan efferent argeriola o`rtasidagi qon aylani-shini izdan chiqarishini. bu esa. uz navbatida koptokchaiing ik-kilamchp gartibla zararlanishiga sabab bo`lishini ta'kidlab o`tish kerak Koptokchlla yuzaga kslaligan ISHEMIYAinterstisial fibroz, kanalchatar atrofiyasi na ularda fibroz tuqima paydo bo`lishiga olib ke chadi. O`rta na kichik ka,'tbrli arteriyalar devori qalmnla-shib, nuli torappb qoladi. bu narsa ikkilamchi gipertenziya va buyrak parenximatoz elementlari atrofiyasiga sabab bo`ladi. Surunkali glomerulonefrit: buyrak koptokchalarigialinozp. Interstiiiyda limfositlar va plazmositlardan iborat infiltrasiya topiladi. Patologik jaraen zo`rayib borgan saki i buyrakning barcha tarkibiy qismlari zararlanadi va shunga ko`ra pirovard-natijada buyrak yetishmovchiligi boshlanadi.Klinik makzarai, Surunkali glomerulonefrit ko`pchilikhol-larda zimdan bogilanadi va dard ancha kechiqqan davrda, oyiipaK yetishmovchiligi belgilari paydo bulganidan keyin ma'lum bulib qoladp. Va'zi bemorlarda nefrotik yoki nefritik sindrom boi: lanishi mumkin. Koptokchalar yo`li bitib qolavergan caiinn (obliterasii) sindik bilan birga oqsil chiqib kegadigan nulo’a>.i bekilib borlveradi, bu narsa kasallik zo`rayib borganiholla nefrotik sindrom susayishiga olib keladi. Gipertenziya ham xud-di mikrogematuriya singari doimiy klinik simptom bo’lib ko chadi. Makrogematuriya ahyon-axyonda kuzatiladi.Bu kasallikningo/fwoa/WMeMOH, mudom zo`rayib boradi!ano’r,-miya ulpmga olib keladi. Kasallikning dastlabki belgilari pap do bo`lgan vaqtdan xpeoblaganda bemor o`rtao’isobda 10 yilgacha yashashi mumkt1. Dializ Surunkali glomerulonefrit bilan oqol gan kasal tar u.mrini uzaytiradi.

UYRAKLARNING TUBULOINTERSTISIAL KASALLIKLARI

Yuqorida 5ayon etilgan ma'lumotlardan ko`rinib turnbdpki. glomerulalar zararlanganida interstisi!! bilan kanapchalarda ham ikkilamchi patologik jarayonlar boshlanishi mumkin. Lekin ba'zi buyrak kasalliklarida interstisiy bilan kanalchalarning oi;>-lamchi tartibda zararlangani kuzatiladi. Bundakanalchatarzppi yoliiz uzi zararlanadigan, ammo interstisiy omon qoladigan dollar kuzatilmaydi.Tubulointerstisial nefritlarning hammasi ikkita asosii .- h ruqga bu.shnadi: 1) kanalchalar va interstisiyning aslida yal.ia-lanish munosabati bilan zararlanishi (tubulointerstisial nefrit o` 2) kanalchalarning aslida ISHEMIYAtufayli yoki zaharlar ta'sirioan zararlanishi, bundayhodisa kanalchalarning o`tkir nefrozi ootu.ia-nib, o`tkir buyrak yetishmovchiligi avj olib borishiga olib keladiTubulointerstisial nefritlar kanday sabablarga ko`ra paydo bo`lgan i ga karab, infeksion va noinfekiion xillarga bulinadi. Bu-larnnng birinchisiga tabiatan bakteriyalarga bog`lik pielonefrit kprsa. ikkmnchisiga dori preparatlari ta'siri, metabo ;ik o`zgariiiar (gshyukaliemiya) tufayli kanalchalarning zararlanishi ki-radi. Bundaynefritlar tabiatan immo`nitetga ham bog`liq bulp-shi MVNiKiiH. Ikkinchi guruhga kiradigan interstisial nefritlar kanday o`tishiga qarab, o`tkir va Surunkali xillarga bulinadi.

TUBULOINTERSTISIAL NEFRIT

Tubulointerstisial nefrit oralik tuqimaning o`tkir yoki su-ro`nksii abakterial yalliEpanishi bo’lib, bundabutun nefron kasal-lik jarayoniga tortilib ketadi.Etiologiyasi. Tubulointerstisial nefrit sabablari judahar xil. Bu kasallikning paydo bo`lishida dori preparatlari: anti-biotiklar (penisillin, ampisillin, gentampshsh), eulfani-lamidlar, indomegashj, vaksinalar, zardoblar. analiegiklar muhim ahamiyatga ega. Shu munosabat bilan adabpyotda dorilarga aloqador tubulointerstisial nefrit alohida basi etiladi, biz ham shu nefritni ko`zdan kechirib chiqamiz.

DORILARGA ALOQADOR TUBULOINTERSTISIAL NEFRIT

Hozirgi kunda dorilarga achsjdlor nefritning ikki tur"y tas-virlangan: o`tkir va Surunkali nefrit.Dorilarga aloqador o`tkir tubulointerstisial nefrit dori pre-paratlari, asosan sintetik penisillin, diuretiklar va yaligla-nishga karshi steroidmas preparatlar organizmga ortikcha miqdor-da to`shganiga javoban boshlanadigan uta sezuvchanlik reakiiyasidir. Bundayreaksiya, odatda dori ichilganidan bpr necha kun keyin boshlanadi (latent davri). Har°Rat ko`tarilib, badan terisiga polimorf toshmalar toshadi, eozinofiliya, gematuriya, bir oz proteinu riya boshlanadi va siydikda eozinofillar paydo bo`ladi. Buyrak funksiyalari harxil darajada izdan chiktsht mumkin.Buyrak biopsiyalari gistolognk yo`l bilan ypiaHii.ii anida in-terstisial shish, peritubulyar mononuklear infiltrasiya, kanal-chalar nekrozi borlign topiladi. Interstisial infiliratlarla ham neytrofillar bilan eozinofillar bo`ladi.Eozinofiliya, interstisiyda mononuklear infiltrasiya bor-ligi va kanalchalar bazal membranasi buylab immunoglobulin G topilishi o`tkir interstisial nefritning tabiatan immo`nitet-ga bog`lik/shgidan darak beradi. Bundam tashqari, qonda Yo immu-noglobulinlar miqdori ko`payishi harakterlidpr. Biroq dorp-larga alokddor o`tkir interstiiiat nefrit boshlanishida iiggirok egadigan antigenning xili va uta sezuvchanlik reaksiyasining ppsh xali aniqlangan emas. Dori preparati yoki o`niig metabolptlari buyraqg1ardan utar ekan, birlamchi siydikka filirlanpb chiqa-di, keyin esa kanalchalarga qaytadan surplib. ularning bazal membranasini zararlantiradi deb taxmin qilinalp. Dori preparati bazal membrana

oqsillari bilan birikib, immunologik reaksiya boshlanishi va membranaga immo`n komplekslar utirpb qolishiga sabab bo`ladigan to`daantigenga gitanadi. Dorilarga aloqador surqnkali tubulointerstisial nefritko`pincha analgetiklarni, mshalan, fenasetin, asetilsalisilat kislotani uzok mudiat va mupasil ichib lopnujra bog`liq, deb hisob-lanadi. Fenaiepppa aloqador nefropagiya boshlanishi uchunbe-mornish shu dorpdano’ch ni ! dag.omida 2-3 kg ichishi kerakligi aniqlangan. Shu bilan oupia fenaiegin bilan asetilsalisilat kislota birgalpkla mch11o yuriladigan bo`lsa. papillyar nekroz bir muncha kisqa lavrlarla boshlappshio’IhMKIHI. Papillyar nekroz tabiatan birlamchi bo’lib. ikkplamchp lubulopntersginial nefritning boshlanish mexani iMiiiii! pppa to`shiradi. deb taxmin qili-nadi.