Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari

bo`ladi. Ko`piicha atrofiyaga uchrab kstgan bir qavatli kubsimon yoki yasen epiteliy bilan krpdangan. Bundaykistalar odatda buyrakning po`stlok qatlamida yuzaga keladi. Yakka kistalar odatda seksiyada tasodifan uchrab qoladisan topildiq bo’libo’isoblana-di. Biroq ular buyrak o`smalari manbai bo`lishioham mumkin. Bun-dan hollarda gemorragiyalar kuzatiladi va bel sohasi okrib tura-di. Radiologik tekshirishda oddiy kista chetlari silliq bo`lishi, tomirlari yukligi bilam ga'riflanadi.Buyrak polikistozi gugma patologiya bo’lib, ancha kam uchraydi. Ikkala buyrakla tal ai kistalar bo`lishi bilan ta'riflanadi . Buyrak polikistozi aksari bogata organlar, asosan jigar. Buyrak polikistozi (1- yirik kista). va me'da osti bezidagi kistalar bilan birga davom etib boradi. Chasalola buyraklarining polikistozi va katta yoshli kishilar buyraklarining polikistozi tafovut kilinadi.Chaqalohujayralar buyraklarining polikistozi autosom-resessiv tip-da, katta yoshli kishilar buyraklarining pokistozi esa utosom-dominant tipda naeldan-naelga o`tadi. Chaqaloklarning buyrakla-ri ancha katta bo`lishi, ularda yassi yoki kubsimon epiteliy bilan Koplangan birtalay kistalar borligi bilan ajralib turadi. Kistoz parenximaning 90 foizga yaqin qismini

egallab oladi. Polikis-toz borligi bola to`tilgan mashldayoq bilinib qoladi. Bu anomaliya embrional davrda buyraklar sekretor va ekskretor kismlarining vaqtidan ilgari yoki keyin hamda notugri birikishi natijasida paydo bo`ladi. Kanalchalarning rivojlanmasdan qolib, yiguvchi naylarga tutashmay turgani a'lum bo`ladi, kanalchalarning bir qismi puchayib, retension kistalarga aylanadi. Buyrak parenxima-si va koptokchalari atrofiyalanib ketadi. Ba'zi kistalar xaltacha-lar ko`rinishida bo`ladi (yopiq, kur kistalar).

BUYRAK-TOSh KASALLIGI

Buyrak-tosh kasalligi yoki urolitiaz Surunkali kasallik bo’lib, siydik chiqarish sistemasining siydik kanalchalaridan tortib kovuk-kacha bo`lgan har kanday qismida toshlar paydo bo`lishi buyrak toshlari seksion topilma tarikasida bo`ladi. Ayollarda toshlar ko`proquchraydi. Toshlar kattaligi, tuzilishi va kimyoviy tarkibi jihatidan har xil bo`ladi. Ular fosfatlar, urat-lar, oksalatlar, karbonatlar, oqsil va sistinli toshlar bo`lishi mumkin. Lekin ko`pincha (75 foiz)

hollarda oksalat va fosfat toshlar uchraydi. Toshlarning organiq matriksi mukoproteidlar bo’lib, ular toshlar umumiy ogirligining salkam 3 foizini tash-kil etadi.Etiologiyasi va patogenezi. Toshlarning xrsil bo`lish sababla-riham, mexanizmi xdm unchalik aniq emas. Mineral almashinu-vining tug-ilishdan bo`zilganligi ham, to`tilishdan keyin izdan ChIQIShI ham ahamiyatga ega, deb taxmin kilinadi. Masalan, gi-perparatireoidizmda kalsiy almashinuvi izdan chiqib, giper-kalsiemiya va keyinchalik giperkalsiuriya boshlanadi. Qon bilan siydikda kalsiy miqdori keskin ko`payib ketadi.Toshlar o`nosil bo`lishida muxim ahamiyatga ega omillarning biri kalsiy tuzlari, fosfat va boshqa tuzlar konsentrasiyasining or-tishidir deb, xisoblanadi. Masalan, ingichka ichagidan kalsiy tuzlari ko`plab surilib turadigan odamlarda toshlar xrsil bulgan-ligi tasvirlangan (bu - siydikda kalsiy miqdorining ko`pay-ishiga, ya'ni absorbsion giperkalsiuriyaga olib keladi). Siydik bilan urat kislotaning ortiqcha miqdorda chiqib turishi bilan siydik chiqarish sistemasi o`rtasida ham mustaxkam Sistin toshlarning xrsil bo`lishi ma'lum aminokislotalar, jumladan sistinning buyrak-lar orqali utkazilishida irsiyatga alokddor bo`lgan nukron bor-ligiga mustaxkam bokliq. Fosfat toshlardan farq qilib, urat va sistin toshlarning xrsil bo`lishida siydikdagi kislotalar miq-dorining ko`payib ketganligi ahamiyatga ega bo`ladi. Quyidagilar-ningoham ahamiyati bor:- ovqatning xili (ovkdtda uglevodlar va hayvon oqsillari-

ning ko`p bo`lishi);

- avitaminoz A, bundametaplaziyaga uchragai epiteliyning ko`chib to`shishi toshlar hosil bo`lishiga sharoit tugdiradi;

- buyrak kosachalari, jomlari va siydik yo`llarining trofik hamda motor funksiyalarining buzilishi, bu narsa siydik dimlanib qolishiga sharoit tugdiradi;

- siydik yo`llaridagi yalliglanish jarayonlari, magneziyammoniy-fosfat toshlari xrsil bo`lishida siydik yo`llari infeksiyasining, xususan oddiy protey va stafilokokklar infek-siyasining ahamiyati borligi aniq/1angan;

- siydik reaksiyasining kislotali yoki ishqorli tomoniga o`zgarishi;

- mukoproteidlarning ortiqcha ishlanib chiqishi, ular tosh larning organiq matriksini hosil qiladi.

Patologii anatomiyasi. Asl buyrak-tosh kasalligining anato-mik asosinihosil qiluvchi buyrak toshlari klinika amaliyotidahammadan katta ahamiyatga ega. Bundaytoshlar ko`pincha buyraklar-ning jomlari va kosachalarida bo`ladi. Ular ko`p yoki yakka bo`lishi mumkin. Diametri 2-3 mm ga boradi, yuzasi silliq, g`adir-budur bo`lishi mumkin, yuzasi gadir-budur bo`lgan hollarda bundaytoshlar siydik chiqarish yo`llari shilliq pardasini shikastlantira oladi.Klinik manzarasi. Buyrak toshlari simptomsiz yoki buyrak sanchiqaari bilan o`tishi mumkin. Buyrak jomlarida yuzaga kelgan yirik toshlar bo`lsa0 ular buyrak tuqimasining sezilarli dara-jada zararlanishiga sabab bo`lishi mumkin. Mayda toshlarhami-sha siydik yo`llariga o`tib ketishga intiladi, ayni vaqtda qattiq azob beradigan ogriqo`shr boshlanadiki, buyrak sanchigi yoki siydik yo`llari sanchigi deb shunga aytiladi. Toshlar utayotgan mahalda makrogematuriya boshlanadi.Toshlarning klinik ahamiyati ularning siydik yo`llarini beki-tib kz'ya olishi, shilliq pardani qanchalik shikastlantira olishi-. ga kdrab belgilanadi. Shilliq pardaga shikaet yetgan hollarda unda yaralar paydo bo’lib, qon ketib turishi mumkin. Toshlar siydik yo`llariga ikkilamchi tartibda infeksiya o`tishi uchun

(pielonefrit, sistit, uretrit boshlanishiga) sharoit tugdiradi. Buyrak-tosh kasalligining eng jiddiy asorati gidronefroz va pionef-rozdir. Pionefroz mahalida sepsis boshlanib ketishi mumkin.GIDRONEFROZGidronefroz buyrak jomchalari va kosachalari kengayib, parenxi-masi atrofiyaga uchrab borishi bilan ta'riflanadigan kasallikdir. Gidronefrozning asosiy sababi siydik yo`llarining uretradan tortib, buyrak jomlarigacha bo`lgan har qanday qismida tikqilib, bekilib qolishidir. Bundayhodisa, ya'ni buyrak yo`llarining tiqilib qolishi yoki obstruksiyaga uchrashi tusatdan ruy berishi yoki asta-sekin, zimdan boshlanib borishi, tugma yoki turmushda orttirilgan, to`la yoki qisman bo`lishi mumkin.Tugma gidronefrozning asosiy sabablari kz'yidagilardir: 1) uretra atreziyasi, 2) buyraklarning pastda turishi (ptoz), 3) siydik yo`llarining aberrant buyrak arteriyasidan bosilib qolishi. Turmushda orgppshrilgan obstruksiya rivojlanishlari: 1) TOI.II-lar, nekrozlangan buyrak sugonlari; 2) turli xil o`smalar: pro stata gipertrofiyasi, prostata raki, krvuq o`smalari (papillo-masi, raki), retroperitoneal limfoma, bachadon buyni raki, bachadon tanasi raki; 3) yalliglanish jarayonlari: prostatitlar, uretritlar, ureteritlar, retroperitoneal fibroz; peyrogen omil-lar: orqa miya zararlanib, keyin krvuq falaji boshlanishi; o.iai dagi xrmiladorliq Homiladorlik mahalida yengil va kaytib ks tadigan gidronefroz yuzaga keladi.Ikki tomonlama, ya'ni bilateral gidrronefroz uretra damida obstruksiya boshlangan davrdagina paydo bo`ladi. Agar tikilib qolgan joy yuqorirokdd bo`lsa, u mahalda fanat bitta buyrak ja rayonga tortiladi. To`la obstruksiya paytida buyraklarnish fil-trasion funksiyasi dastlabki davrda saqlanib turadi, shu muno-sabat bilan siydik chiqaveradi. Biroq, filtrlanib utaligan tuXima suyukdigi siydik yo`llari butunlay bekilib qolganligi tufayli orkdga qaytib, limfa va venoz sistemaga to`shadi. Siydik filtrlanishi davom etar ekan, buyrak jomi va osachalari kengayadi (pieloektaziya), bulardagi bosim, xuldi yiguvchi nayma lardagidek keskin ko`tariladi, bu esa tomirlarning bosilib qolishiga olib keladi. Natijada venoz qon dimlanib, arterial qon bilan ta'minlanish yetishmay qoladi, buyrak sugonlarioham kattiq bosilib zararlanadi. Kanalchalar zararlanishi tufayli avval buyrakning konsentrasion funksiyasi izdan chiqadi, keyii-chalik buyrak koptokchalarida siydik filtrlanishi hamkamaya boshlaydi. Pirovard-natijada kuchli bosim yoki ISHEMIYAtufayli YURAK parenximasida atrofiya

boshlanadi. Siydik ajralishi so`nib boradi. Shu munosabat bilan gidronefrotik bo`shlikdagi suyuhujayralik siydikka harakterli bo`lgan belgilarini yukrtib, tobora suvga o`xshab boraveradi.Patologik anatomiyasi. Bilateral gidronefrozda buyrak em movchiligi boshlanib, tipik uremiya manzarasi yuzaga keladi tomonlama gidronefroz mahalida kuzatiladigan morfologiko’ o’ a rishlar obstruksiyaning darajasi va kderda boshlanganiga bog-liq Subtotal va intermichtirasiyalanadigan obstruksiyada buyrak jom kosacha sistemasi keskin kengayib ketganio’isobiga

ancha katt; bo’lib ketishi mumkin (o`zo`nligi 20 sm gacha borib qoladi) Na renximasi bosilib, atrofiyaga uchrab boradi. Ogirhollarda buy rak suyukdikka to`lib turgan k)pqa devorli xaltacha ko`rinishiga kiradi. Buyrak tuqimasi qalinligi bir necha millimetrga bora digan kambar tilish ko`rinishida sakdanib qoladi, ana shu tuqi-mada buyrak koptokchalari va kanalchalarining oldik/tri ko`zga tashlanadi. Siydik chiqarish sistemasidatusatdan va pula obstruksiya boshlanib qolgudek bo`lsa, u maxdlda glomerullyar filtrla-nish barvaqt izdan chiqadi va buyrak jomlari sezilarli kengaymagan mahallarda ham buyrak yetishmovchiligi bouJlanadi. Buyrak jomlari yoki kosachalarining o`zi kengayishi yoki ikkita siydik yo`lining biri kengayishi mumkin.Mikroskop ostida tekshirib ko`rilganida kasallikning ilk bosqichlarida kanalchalarning kengayib, epiteliyning atrofiya-ga uchragani va unda (fibroz to`qima paydo bula boshlangani ko`zga tashlanadi. Buyrak koptokchalarining tuzilishi nisbatan sak/ia-nib qoladi. Birmuncha ogirhollarda glomerulalar ham atrofiyaga uchrab, ba'zan butunlay yuqolib ketadi. Natijada buyrak yupqa devorli fibroz po`stga aylanib qoladi. Obstruksiya tusatdan boshlangan va gula bo`lgan mahallarda buyrak sugonlarida koagulyasi-on nekroz boshlanishi mumkin. Infeksiya qushilib, pielonefrit boshlanganida yalliglanish infiltrasiyasi paydo bo`ladi.Klinik o`tishi. Ikki tomonlama buyrak obstruksiyasida siydik chiqishi to`xtab qoladi (anuriya boshlanadi), u tibbiy yo`l bilan darhol iloj kdlishni talab etadi. Obstruksiya qovuk;dan pastda bo`lsa, qovuq kengayib ketadi. Chala bilateral buyrak ob~ struksiyasi kanachalarda reabsorbsiya izdan chiqishi tufayli po-liuriyaga olib boradi. Bir tomonlama gidronefroz, ikkinchi buyrak yaxshi ishlab turadigan bo`lsa, uzoq vakdtacha ma'lum bermay qolaveradi - simptomsiz bo`ladi. Biroq, vaqgo`tishi bilan jara-yon tabiatan qaytmas bo’lib qoladi.

IKKILAMChI NEFROSKLEROZ

Buyraklarning harqanday sabab bilan zararlanishi pirovard natijada buyrak yetishmovchiligiga olib boradi, bundayhodisa-ning struktura asosi nefrosklerozdir. Nefroskleroz buyrakda fibroz to`qima o`sib, buyraklarning zichlashib boriish va bujmayib qolishi bilan davom etadigan patologik jarayondir. Buyraklarning yuzi donador yoki gadir-budir bo’lib qoladi. Nefroskleroz paydo bo`lish sabablariga ko`ra, ikkita asosiy guruxta: buyraklarning birlamchi burishuvi va ikkilamchi burishuviga ajratiladi.Yuqorida tasvirlab o`tilgan birlamchi buyrak burishuvi sa-bablari gipertoniya kasalligi va buyrak tomirlari aterosklero-zidir. Shu bilan birga gipertoniya kasalligi arteriolosklero-tik nefrosyucheroz boshlanishiga olib kelsa, ateroskleroz esa - aterosklerotik nekroskleroz boshlanishiga olib boradi.Ikkilamchi buyrak burishuvi turlicha yalliglanish jarayonlari natijasida buyrakda boshlangan distrofik va immunopatologik jarayonlar oqibatida boshlanadi. Ikkilamchi buyrak burishuvi kuy-idagi hollarda ko`riladi: 1) Surunkali glomerulonefritlarda, 2) Surunkali pielonefritda, 3) buyrak amiloidozida, 4) buy-rak-tosh kasalligida, 5) buyrak silida, 6) diabetik glomerulo-sklerozda. Nefroskleroz, etiologiyasi kanday bo`lishidan katish nazar, pi rovard-natijada mukarrar buyrak yetishmovchiligiga olib boradi. buning harakterli klinik belgisi uremiyadir. Buyraklarning ajra-tish funksiyasi buzilishi munosabati bilan qonda siydikchil, kreatinin, kreatin, urat kislota to`planib boradi. Oqsil almashinuvida yuzaga keladigan va tarkibida azot bo`ladigan shu maxsu-lotlarning ortikcha miqdorda qonda to`planib borishi azotemiya deb ataladi. Azotemiya klinik jihatdan ifodalangan sindrom tu-siga kirgan maxdlda o`ni uremiya deb ataladi.Uremiya - bu azotli metabolitlar va boshqa zsharli moddalar-ning organizmda ushlanib qolishi, suv-tuz, kislota-ishkor va osmo-tik gomeostazning buzilishi natijasida boshlanadigan autointoksikasiya sindromidir. Bundayhodisa moddalar almashinuviga va gormonlarga taallukli ikkilamchi o`zgarishlar bilan, barcha to`qimalarning distrofiyasi va funksiyalarining buzilishi bilan birga davom etib boradi. Uremiya sezilarli darajadagi o`tkir yoki Surunkali buyrak yetishmovchiligining klinik-biokimyoviy kuri nishi bo’lib, bundayuqorida aytilgan azotli birikmalardan ta-shkari, moleqo’lyar massasi o`rtacha bo`lgan peptidlar, indol, fenol, ammiak va boshqa zaharli moddalar ham organizmda to`planib boradi.Ma'lumki, gomeostazni saqlab borishda buyraklar muhim urin to`tadi. Ular quyidagi jarayonlarda: 1) kislota-ishkrrlar muvoza-natini idora etishda; 2) organizm ichki muhiti suyuhujayraliklari-ninghajmini idora etishda; 3) elektrolitlar muvozanatini idora etishda; 4) almashinuvning oxirgi mahsulotlarini organizmdan chiqarib tashlashda (ekskretor funksiya) ishtirok etadi; 5) endokrin funksiyani ado etib boradi, jumladan, renin, eritropoetin va faol xildagi vitamin D ni ishlab chiqarishda, ishtirok etadi.Buyraklar funksional jixdtdan ana shunday ahamiyatga ega bulganligi uchunuremiyaning boshlanishi va ma'lum berishida bu holatning talaygina sistemalarga alokddor ekanligini aks

ettiruvchi talaygina simptomlar kayd etiladi. Uremiyada quyidagilar kuzatilishi mumkin: 1) anuriya yoki oliguriya munosabati bilan organizmda suv ushlanib qolib, badanga shish kelishi

yoki suvsizlanish boshlanishi, gipergidratasiya YURAK yetishmovchiligiga va o`pkada venoz qon dimlanib qolishiga sabab bo`lishi

mumkin; 2) metabolik asidoz; 3) giperkaliemiya va

giperkalsie-miya, bular aritmiya boshlanib, miokardning qisqaruvchanlik xususiyati buzilishiga sabab bula oladi. Keyinchalik

musqo’llar zaiflashib borishi va nerv hamda musqo’llarda

ko`zgaluvchanlik kuchayib, talvasalar boshlanishi mumkin.

Uremiya me'da-ichak yo`li zararlanganiga xos simptomlar bilan ham ta'riflanadi: kungil aynishi, kusish, ishtaha yuqolishi simgari

hodisalar kuzatiladi. Uremiya zo`rayib borgan sayin

stomatit, ezofagit, enterit, qolit avj olib boradi. Uremiyaning ogir asoratlaridan biri gipokalsiemiya boshlanishi va plazmadagi

fosfatlar miqdori ko`payib ketishi munosabati bilan

ruy bera-digan buyrakka aloqador osteodistrofiyadir. Bundan tashqari, uremiya fibrinoz perikardit boshlanishi bilan birga davom

etadi. Badan terisida uroxrom degan pigment to`planib

borishi va anemiya boshlanishi munosabati bilan teri o`ziga qo’lrangnamo go`ngirt tusga kiradi. Uremiya mahalida boshlanadigan

anemiya asosan erit-ropoetin sekresiyasi buzilishi, shuningdek

qonda aylanib yurgan eritrositlar umrining qisqarib qolishiga bog`likdir.

Zaharli moddalarning markaziy nerv sistemasiga ta'sir eti-shi munosabati bilan bu sistemada sezilarli o`zgarishlar kuzatiladi

(uremik ensefalopatiyalar). Markaziy nerv

sistemasining za-rarlana boshlaganini ko`rsatadigan dastlabki simptomlar odamning umumanholsizlanib, o`ni mudroq bosishi,

diqqat-e'tibori va uy-kusi buzilishidir. Keyinchalik

apatiya, gallyusinasiyalar boshlanib, odam alaxlay boshlaydi, talvasaga to`shadi, deliriy boshla-nadi, koma kuzatilishi ham

mumkin. Periferik neyropatiya badanda chumolilar yurgandek

bo’lib sezilishi, oyohujayralar qichishib, uvishi-shi, reflekslar yuqolib ketishi bilan namoyon bo`ladi.

Patologik anatomiyasi. Uremiyada ko`riladigan morfologik o`zgarishlar turli-tuman bo’lib, buyraklarning o`zidagina emas, bayki

buyraklardan tashqarida ham ko`zga tashlanadi.

Qo’lrangnamo-go`ngirt tusga kirgan badan terisida gemorragik diatez ifodasi ularok/goshmalar va qontalashlar bo`ladi.

Fibroz-nekrotik jara-yon ko`rinishida i(bodalanadigan uremik

laringit, traxeit, pnevmoniya boshlanishi harakterlidir. Juda ko`p hollarda seroz, se-roz-fibrinoz yoki fibrinoz perikardit, endokard

tagida qonta-lashlar uchraydigan miokardit

topiladi. Uremiyaga aloqador plevrit va peritonit boshlanish extimolioham yuq emas. Uremiyaga alokddor ensefalopatiyada

neyronlar distrofiyasi, miyaga qon quyilgani va unda shish

boshlangani kuzatiladi. Periferik ne rvlarda mielin pardaning yuqolganiga xos manzara ko`zga tashlanadi. Me'da va ichakda

fibrinoz yalliglanish boshlanib, har joy-har joyda

qontalashlar va yara-chakalar ko`zga tashlanadi. Jigarda yog distrofiyasi rivojlanadi.

BUYRAK O`SMALARI

Siydik chiqarish sistemasida turli xil o`smalar, xavfsizla-rnham, xavflilari ham uchrab turadi. Xavfsiz o`smalardan buyrak po`stloq

qatlamining adenomasi va fibromasi uchrasa, xavfli

o`smalardan gipernefroid raq Vilms o`smasi, buyrak jomi, siydik yo`li va krvuq karsinomasi uchraydi.

BUYRAKNING GIPERNEFROID RAKI

Gipernefroid rak yoki oqish hujayrali buyrak raki eng ko`p (80-90 foiz hollarda) uchraydigan xavfli o`smalar jumlasiga kiradi. Bu rak

erkaklarda ayollardagiga Karaganda ikki baravar

ko`proq uchrab turadi va asosan 50-70 yashar kishilarda kuzatila-di. Karsinoma o`sib chiqaditan manba kanalchalarning epiteliy

hujayralaridir. O`sma hujayralari o`z tuzilishiga ko`ra

buyrak usti bezlari po`stloqusti hujayralariga juda o`xshab ketadi, shu mu-nosabat bilan bu xildagi buyrak raki gipernefroid rak deb

ata-ladi.

Patologik anatomiyasi. Bu o`sma odatda yirik (3 sm dan 15 sm gacha), yumaloq shaklli va eti yumshoq bo`ladi. Odatda, buyrak

kugblarining biridan, po`stloqmoddasidan joy oladi (33-rasm).

Buyrakning mag`iz qatlamiga, buyrak kosachalari jomiga o`sib kirishi va siydik yo`llaridan siydik chiqarish kanallarigaoham yetib

borishi mumkin. Bu o`sma buyrak venasi devori buylab o`sib

borib, pastki kovak venaga va hatto YURAKning o`ng yarmiga hamyetib borishi mumkin. Karsinoma buyrak yoni kletchatkasi va

buyrak usti bezlariga hamo`tadi. Kesib kdralganda ola-bula bo’lib

ko`zga tashlanadi, qo’lrangnamo-sariq fonda nekroz uchoq-lari, harxil eskilikdagi qontalashlar topiladi. Ko`pincha sar-Fnm yoki

kungirnamo suyuhujayralik bilan tulgan kistalarni ko`rish mumkin.

O`sma ko`p burchakli yoki kubsimon hujayralardan tuzilgan bo’lib, bu hujayralar sitoplazmasida lipidlar bilan glikogen miqdori ko`p

bulgani uchunsitoplazmasi vakuollashganligi,

katak-katak bo’lib, och tusga kirganligi bilan ajralib turadi (34-rasm).

33- raem. Gipernefroid buyrak raki.

Yadrosi nisbatan mayda, qning markazida bo`ladi. O`sma q-larihar xil tarzda joylashib, trabeqo’lyar, bezeimon yoki

surgich-simon tuzilmalarni xreil qiladi. Nozik

biriktiruvchi tuqima qatlami ko`rinishidagi stromasi qon tomirlariga boy bo`ladi.

O`smaning qora hujayrali xili xdm uchraydi. U yumshoq tugo`n ko`rinishida bo’lib, kesib ko`rilganida ola-bula bo’lib ko`zga tashlanadi.

Mikroskop ostida tekshirib ko`rilganida tubulyar yoki

surgicheimon tuzilishda bo`ladi. Naysimon tuzilmalari atipik epiteliy bilan qoplangan bo’lib, buyrak kanalchalariga o`xshab ketadi.

Stromasi o`rtacha rivojlangan.

Klinik manzarasi buyrakka aloqador va buyrakka aloqasi yuq simptomlardan tashkil topadi. Buyrakka alokddor simptomlarga

makro- va mikrogematuriya, bel okrigi (bu OFPHQ simillab

tura-digan yoki buyrak sanchigiga o`xshab ketadigan bo`ladi), paypaslab ko`rilganida o`smaning qo’lga ilinishi kiradi. Ko`pincha

harorat kqtariladi, o`sma hujayralari ko`plab eritropoetin

ishlab chi-sargani munosabati bilan polisitemiya boshlanadi. Odam darmo-ni kurib, chup-ustixon bo’lib ozib ketadi. Ko`pchilik

hollarda karsinoma metastazlari paydo bulgo`nga qadar

simptomsiz o`tib, uzoq vakdtacha ma'lum bermaydi. Metastazlari aksari o`pka va suyak sis-temasida paydo bo`ladi.

Gipernefroid rakning klinik simptomlari juda harxil. Lekin harakterli uchlik bo’lib, gematuriya, uzoq davom etadigan harorat va bel

og`rig`i hisoblanadi.
VILMS O`SMASI

Bu o`sma asosan bolalarda uchraydi va bolalar o`limining aso-siy sabablaridan biri sanaladi. Irsiy patologiya jumlasiga ki-radi va

aksari boshqa turdagi tugma anomaliyalar bilan birga

uchraydi. Harakterli xususiyati polimorf tuzilishda bo`lishidir, chunki bu o`sma mezodermadan kelib chiqadigan har xil hujayralar va

tuXimalardan tashkil topadi.

Patologii anatomiyasi. Vilms o`smasi katta bo`ladi va shuning uchunham buyrakning yetilib borishiga tusqinlik qiladi. Kesib

ko`rilganida o`sma ola-bula ko`rinishda bo`ladi, bu esa o`smada

har xil tuqimalar borligiga bokliq- Unda miksomatoz tuqima, gia-lin tokay, gemorragik nekroz o`chohujayralarini ko`rish mumkin. O`sma tez

o`sib, atrofiga tarkalib boradi, uning kapsuladan

chikib, buyrak yoni to’qimasiga ham o`tishi shundan dalolat beradi. Mikroskop ostida tekshirib ko`rilganida yetilmay qolgan

glomerula-lar borligi, Shumlyanskiy-Boumen kapsulasi

bo`shligining yaxshi yetilmagani, kanalchalaroham yaxshi yetilmay qolgani va stromada duksimon hujayralar borligi ma'lum bo`ladi.

Bundan tashqari, kundalang-targil va silliq musqo’llar,

fibroz, tokay va suya k to’qimalarini, shuningdek ichida holesterin kristallari bo`lgan nekroz o`chohujayralarini ko`rish mumkin. Gistologik

diagnozi duksimon hujayrali stromasida rivojlanib

etmagan kanalchalar topi-lishi va bu stromada kundalang-tarkil musqo’l tolalari ko`p buli-shiga asoslanadi.

Klinik manzarasi. Krrin bo`shligi paypaslab ko`rilganida o`sma odatda sulga yaxshigina o`nnaydi va xatto kichik chanokda ham

aniq-lanadi. Harorat ko`tarilishi, qorinda ogriq turishi,

gematuriya borligi harakterlidir. Radioterapiya, kimyoterapiya usullarini qullanib, nefrektomiya silinadigan bo`lsa, bu kasallikning

osibati xayrli. Vaqtida va tugri davo qilinganida

o`pkadagi me-tastazlari surilib ketgan hollar ham tasvirlangan. Bundaypapillomalar tabiatan xavfsiz bo’lib, invaziya va

resi-dentlari uchramaydi. Birmuncha katta (3-4 sm gacha

boradigan) papillomalar tabiatan xavfli bo`ladi. Krvukda xavfsiz papillomalar kam uchraydi.

Oraliq hujayrali rak papilloma ko`rinishida o`sib borishi yoki qovuqdevorining ichkarisigatarqalishi mumkin. Bundayo`sma-lar turli

darajada tabaqalashgan bo`ladi. Sezilarli atipiya

va aplaziya bilan utayotgan papillyar raklar tabiatan ancha xavfli bo’lib hisoblanadi. Ular shilliq parda ostiga va musqo’l kavatiga

tez o`tib boradi (invaziya). Endofit tarzda usgan

karsinoma yassi hujayrali rak tuzilishiga ega bo`ladi. Ko`pincha yara bo’lib ketadi, infiltrativ tarzda o`sib, regionar limfa tugo`nlari va

boshqa organlarga metastazlar beradi.

Kasallarda papillyar va yassi hujay-rali rak bilan bir qatorda in situ rak bo`lishi ham mumkin.

Klinik o`tishi. Ko`p uchraydigan belgilaridan biri og’rihujayrasiz gematuriyadir. Bu kasallik erkaklarda, xususan o`z kasbiga ko`ra

beta-naftilamin ta'siriga uchrab turadigan kishilarda ko`proq

uchraydi. Chekish, Surunkali sistit, uzoq muddat siklofosfamid ichib yurish ham bu kasallik paydo bo`lish xavfini soladigan

omil-lardandir. Xavfsiz papillomalarni aytmaganda

qovuqo`smalari-ning hammasi resedivlar beradi va uretra obstruksiyasiga sabab bo’lib, siydik to`tilib kdpishidek yomon asorat

paydo bo`lishiga olib boradi. Gidronefroz boshlanishi ham

mumkin.
SIYDIK ChIQLRISh YO`LLARI O`SMALARI

Siydik chisarish yo`lining hammasi buyrak jomlaridan tor-tib to uretragacha oraliq hujayrali epiteliy bilan krplangan, bu epiteliy

o`smalar o`sib chiqadigan manba bo’lib qolishi mumkin.