Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari

kaliy bo’ladi. Assit suyuhujayraligining qay tariqa paydo bo’lishi (genezi) murakkab. Jigarda fibroz to’qima o’sib borganida obstruksiyadan tashqari chandiq to’qimada arteriovenoz yo’llar hosil bo’lishi hisobiga ham portal sistemada gidrostatik bosim ko’tariladi. Portal gipertenziya natijasida qorin bo’shlig`iga plazma sizilib o’tadi (transsudasiya). Sirroz albumin sintezi susayishiga va plazmada kolloid-osmotik bosim pasayishiga ham sabab bo’ladi. Assit paydo bo’lishiga olib boradigan yana bir muhim omil organizmda natriy va suvning turib qolishidir. Portal gipertenziyada qon aylanish doirasidan juda ko’p hajmdagi qon ajralib qolishi natijasida buyrakda qon aylanishi izdan chiqib, koptokchalarda filtrlanish kamayib ketadi. Shu narsa ham o’z holicha natriyning turib qolishiga olib boradi. Siydikda bir talay aldosteron bo’ladi, bu - yo aldosteron sekresiyasi kuchayganini yoki uning jigarda yetarlicha inaktiv holga kelmasdan, keyin natriy to’planib borayotganini ko’rsatadi. Jigarning globulinlarni sintezlash xususiyati pasayganida gipoglobulinemiya ro’y berishi tufayli qonning onkotik bosimi pasayadi va shish paydo bo’lishining mexanizmida ishtirok etadigan yuqoridagi omillar jumlasiga onkotik omil ham qo’shiladi. Aldosteron va antidiuretik gormon ishlanib chiqishining kuchayishi organizmda suyuhujayralik bilan tuzlarning yana to’planib borishiga olib keladi. Shish paydo bo’lishining mexanizmida limfa tomirlaridan suyuhujayralik va oqsillar o’tib turishining izdan chiqishi ham ahamiyatga ega. Portal gipertenziya uchunjigarni chetlab o’tadigan vena tomirlarinig qollateral kengayishi ham harakterlidir. Jigar tuzilishinig o’zgarishi, tomirlar soni va salmog`ining kamayib, angioarxitektonikaning buzilishi shunga olib keladiki qopqa vena tarmohujayralaridan chiqadigan qon to’g`ridan-to’g`ri, ya'ni parenximaning ko’pgina joylarini chetlab o’tib, jigar venalariga quyiladi. Portal venada bosim ko’tarilganida qollaterallar kengayib ketadi. Qizilo’ngach pastki vena chigallarining varikoz kengayishi muhim ahamiyatga ega. Qizilo’ngach venalarining varikoz kengayishi 67 foiz hollarda kuzatiladigan hodisadir, 40 foiz hollarda varikoz kengaygan venalardan qon ketadi, jigar sirrozi bilan og`rigan kasallar o’limining asosiy sabablaridan biri mana shu. Venalar varikozi anorektal sohada, ya'ni portal sistemaning ustki mezenterial venasi pastki mezenterial sistema orqali gemorroidal chigalga tutashadigan joyda ham kuzatilishi mumkin. Shunday qilib, jigar sirrozi bilan og`rigan bemorlarda gemorroy, ya'ni bavosil ham boshlanadi, lekin bundagemorroidal venalardagi bosim qizilo’ngach venalaridagidek yuqori bo’lmaydi. Shu munosabat bilan gemorroidal venalardan qon ketishi ham kuzatiladi. Kindik venalari bitib ketmagan bo’lsa, gemorroidal venalar kindik atrofida joylashgan venalar bilan tutashuvi mumkin. Kindik atrofidagi venalarning varikoz tarzda kengayishi yaxshi ko’rinib turadi va <> o’xshab ketadi. Jigar sirrozida splenomegaliya kuzatiladi. Taloqning og`irligi 1000 gr ga borib qoladi. Bundayhollarda ikkilamchi gematologik o’zgarishlar yuzaga kelishi mumkin. Anemiya, leykopeniya, trombositopeniya boshlanishi gipersplenizm bilan mahkam bog`liq. Jigar yetishmovchiliginig o’zi ham anemiyaga

olib borishi va diapedez qon ketishiga sabab bo’lishi mumkinligini esda to`tish muhim. Jigar yetishmovchiligi Jigar kasalliklarining jiddiy asoratlaridan biri jigar yetishmovchiligidir. Jigar yetishmovchiligi asta-sekin, zimdan kuchayib borib, gepatositlar ham asta-sekin bu jarayonga tortilib ketishi yoki jigarning zo’rayib boradigan massiv nekrozi tufayli to’satdan boshlanib, ko`tilmagan faloqat to`sig`a kirishi mumkin. Jigar yetishmovchiliginig asosiy sabablari ko’pincha quyidagilardan iborat bo’ladi: 1) Surunkali virusli gepatitlar, 2) massiv jigar nekrozi, 3) jigar sirrozlari, 4) jigarning birlamchi va metastatik o’smalari. Jigar yetishmovchiligi obstruktiv sarihujayralik munosabati bilan qilingan operasiyadan keyin ham boshlanib qolishi mumkin. Jigar yetishmovchiligiga olib boradigan virusli gepatitlardan Surunkali faol gepatit katta ahamiyatga ega. Zo’rayib boradigan massiv nekro asosan virusli gepatitning yashinday tez o’tadigan xilida boshlanadi, lekin odam turli dori preparatlari, o’simlik alqoloidlari, boshqa kimyoviy moddalar (anestetiklar, monoaminooksidaza ingibitorlari, antidepressantlar sifatida ishlatiladigan, sil davosiga ishlatiladigan preparatlar, fosfor va uglerod tetroxlorid) dan zaharlangan mahallarda ham boshlanishi mumkin. Jigar yetishmovchiligining eng muqarrar belgisi sarihujayralikdir. Gepatositlar zararlanganida bilirubin metabolizmining hamma halqalari buzilib, qonda konyugasiyalangan bilirubin to’planib boradi. Jigar yetishmovchiligida asabiy-ruhiy o’zgarishlar (jigarga aloqador ensefalopatiyalar) ham kuzatilishi mumkin. Bular es-hush og`ishi, ba'zan butunlay o’zini bilmaslik (koma), beqaror nevrologik simptomlar (rigidliq giperrefleksiya) bilan ta'riflanadi. Kamdan-kam hollarda miyaga qon quyiladi (apopleksiya boshlanadi). Bemor qo’llarini o`zatganida qo’llarining o’ziga xos tarzda <> ayniqsa harakterlidir. Jigar komasi mahalida o’lib qolgan bemorlarning miyasida protoplazmatik astrositlar giperplaziyasi, sinapslar sohasiga ham yoyiladigan miya shishi, katta yarim sharlar po’stlog`ida boshlangan nekroz o’chohujayralari topiladi. Jigaryetishmovchiligi hamisha buyrak yetishmovchiligiga ham olib boradi (gepatorenal sindrom), buning sababi o`ncha aniq emas. Mavjud ko`zatuvlar ichakda paydo bo’ladigan, lekin me'yorda zararsizlantirib turiladigan bakteriya endotoksinlarining ta'siri ostida tomirlaring umuman torayib qolishi munosabati bilan buyrakda qon aylanishining susayishi ahamiyatga ega ekanligini ko’rsatadi. Kasallarda gipogonadizm, ginekomastiya, mahalliy tomirlaring kengayishi munosabati bilan qo’llar kaftlarining qizarishi, terida o’rgimchaksimon angiomalar kuzatiladi. Jigar yetishmovchiligining nospesifik klinik simptomlariga odam vazning kamayib borishi, miasteniya,gipoglikemiya, qon ivishida ishtirok etuvchi II, VII, IX va X omillar sintezining susayishi tufayli protrombin vaqtining o`zayishi kiradi. Respirator va sirqo’lyator yetishmovchilik ham qayd qilinadi.

O`T PUFAGI KASALLIKLARI
hazm organlarining kasalliklari orasida o’t pufagi kasalligi (holesistit, o’t pufagi toshlari va o’smalari) etakchi o’rinlardan birini egallaydi. Holesistit o`t pufagining yallig`lanishi - holesistit o’tkir va Surunkali, qo’zib turadigan bo’lishi mumkin (o’tkir jarayon Surunkaliga o’tishi mumkin). Etiologiyasi va patogenezi. Holesistit paydo bo’lishida bir necha omillarning ahamiyati bor, shularning orasida bakterial infeksiya

va o’tning dimlanib qolishi yetakchi o’rinda turadi. o`t pufagi yallig`lanishiga ko’pincha sabab bo’ladigan qo’zg`atuvchilar ichak tayoqchasi, enterokokklardir, goho salmonellalar ham shu kasallikka sabab bo’ladi. Mikroorganizmlar o’t pufagiga o’n ikki barmohujayrali ichakdan (yuqoriga ko’tariluvchi yo’l), Surunkali infeksiyaning boshqa o’chohujayralaridan, masalan tish kariesi, parodont kasalliklari, Surunkali tonzillit, otit, gaymorit va boshqalarda limfogen yoki gematogen yo’l bilan o’tadi. o`t pufagida toshlar bo’lishi o’t pufagiga infeksiyalar o’tishini osonlashtiradi, chunki toshlar o’t pufagi shilliq pardasini yara-chaqalab, mikroorganizmlar invaziyasi uchunqulay sharoit yaratadi. Holesistit paydo bo’lishiga olib boradigan yana bir xatar omil, bu o’t ya'ni safroning dimlanib qolishidir, bunga quyidagilar sabab bo’lishi mumkin: 1) o’t yo’llari diskineziyasi, 2) o’t pufagidan chiqish yo’lining tug`ma nuqsoni, 3) sfinkter apparati nerv-reflektor boshqarilishining buzilishi, 4) Fater

so’rg`ichi sohasida yallig`lanishga xos o’zgarishlarning bo’lishi, 5) o’t pufagi yo’liga, umumiy o’t yo’llariga tiqilib qolgan toshlar. Ayni vaqtda o’t suyuhujayraligida bakteriyalar bo’lmaydi, lekin o’tning kimyoviy tarkibi o’zgarib qoladi (o’t tuzlari konsentrasiyasi ortadi). Demak kimyoviy omillar ham holesistitga sabab bo’lishi mumkin. Patologik anatomiyasi. o`t pufagi devoridagi struktura o’zgarishlari yallig`lanish jarayonining tabiatiga bog`liq. o`tkir kataral holesistitda o’t pufagi kattalashib, tarang tortilib turadi, seroz ekssudat aralashib, suvdek bo’lib qolgan o’t bilan to’la bo’ladi. Shilliq pardasi qonga to’lgan (giperemiyalangan), shishgan, loyqa shilimshiq bilan qoplangan

bo’ladi. Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida shilliq parda va uning ostidagi pardaning qonga to’lib, shishib turganidan tashqari unda makrofaglar, aralash neytrofillar va ko’chib to`shgan epitelial hujayralardan iborat infiltrasiya borligi ma'lum bo’ladi. o`tkir yiringli-fibrinoz yallig`lanishda ham o’t pufagi kattalashib, tarang tortilib turadi, seroz pardasi xira, fibrin karash bilan qoplangan bo’ladi. o`t pufagi o’shlig`ida o’t bilan bo’yalgan yiringli ekssudat ko’zga tashlanadi, ba'zan qon aralashgani ko’rinib turadi. o`t pufagining devori qalinlashgan, shishgan bo’ladi. o`tkir yiringli holesistit flegmonoz yallig`lanish (67-rasm) yoki abssesslar hosil qilgan o’chohujayrali jarayon taxlitida davom etib borishi mumkin. Abssesslar hosil bo’lgan mahallarda ular yo o’t pufagi bo’shlig`iga

yorilib, unda yaralar hosil qilishi yoki qorin bo’shlig`iga yorilib, peritonit boshlanishiga olib kelishi mumkin. Ba'zan o’t pufagi yo’li yiring bilan to’lib qolib, o’t pufagi empiemasi boshlanadi. Holesistit o’t pufagi devorining butun bag`riga tarqaladigan nekrozlar bilan o’tishi mumkin (gangrenoz holesistit). Bundao’t pufagining devori go`ngirt-qo’ng`ir tusga kirib, xira, ilvillagan bo’lib qoladi. Surunkali holesistit kalqo’lyoz yoki kalqo’lyoz bo’lmasligi mumkin. Surunkali holesistitda o’t pufagi aksari bujmayib qoladi. Shilliq pardasi silliq bo’lishi yoki shilliq osti pardasi sklerozga uchrashi tufayli bujmayib turishi mumkin (68-rasm). o`t pufagi devori sklerozga uchragan, zich, mononuklear bilan infiltratlangan bo’ladi. o`t pufagi devorining yara bo’lib ketishi kamdan-kam kuzatiladi. Kasallik qo’zib qolgan mahallarda mana shunday o’zgarishlar ustiga o’tkir yallig`lanish manzaras ko’zga tashlanadi. Kasallik ancha eskiragan bo’lsa, o’t pufagi sklerozga uchrab, shakli o’zgarib ketgan qonkrementlar bilan to’lib turgan xaltachaga o’xshab qoladi. o`t pufagining bo’yinchasi tiqilib qolgan mahallarda

o’t pufagi istisqosi yoki mukosele boshlanadi. Klinik manzarasi. o`tkir holesistitning asosiy simptomi jigar sanchig`i tarzida o’tadigan kuchli og`riqdir. Bundaysanchiq to’satdan boshlanadi va o’ng qovurg`alar tagidan o’ng biqin, yelka va ko`rakka o’tib turadigan zo’r og`riq xurujlari bilan ifodalaniladi. Og`riq ko’ngil aynab, qayt qilish, harorat ko’tarilishi va leykositoz boshlanishi bilan birga davom etib boradi. Ba'zan bradikardiya boshlanib, odam hushidan ham ketib qoladi. Qorin paypaslab ko’rilganida o’t pufagi proeksiyasiga to’g`ri keladigan joy bezillab turadi, o’ng qovurg`alar sohasidagi musqo’llar taranglashgan bo’ladi. Infeksiya jigar yo’llariga tarqalganida yuqoriga ko’tarilib boruvchi holangit va jigar abssesslari boshlanishi mumkin. o`t pufagi devori abssesslari va nekrozlari peritonitga olib boradi. Surunkali holesistit qo’zib qolgan mahallarda o’ng qovurg`alar ostida og`rihujayralar paydo bo’ladi va odam ko’ngli aynab, qayt qiladi. o`t-tosh kasalligi o`t-tosh kasalligining sababi o’t pufagida toshlar bo’lishidir. Ba'zan toshlar yallig`lanishga ham, sanchihujayralar to`tib turishiga ham sabab bo’lmaydi va murda yorilgan mahalda yoki holesistografiya paytida tasodifan topilib qoladi. Toshlarni tashib yurish hodisasi deb ana shunga aytiladi. o`t pufagida toshlar hosil bo’lish ehtimolini tug`diradigan xatar omillari quyidagilar bo’lishi mumkin: 1) o’t pufagidagi yallig`lanish jarayonlari, 2) semizliq 3) ayol jinsi, 4) odam yoshining 40 dan oshib qolgani, 5) irsiy moyillik borligi, 6) o’t kislotalarining ingichka ichakda yaxshi so’rilmasligi (bundayhodisa Kron kasalligida va ingichka ichak rezeksiyasida kuzatiladi), 7) estrogenlarni uzoq qo’llash. Shuni aytib o’tishimiz kerakki, alkogolni biroz iste'mol qilish tosh hosil bo’lish xatar omilini kamaytiradi. Kimyoviy tuzilishiga qarab holesterinli, pigmentli va aralash toshlar tafovut qilinadi. Bular orasida holesterinli toshlar hammadan ko’ra ko’proq (80 foiz hollarda) uchraydi. Holesterinli toshlar yashilnamo sarg`ish rangda bo’lishi bilan ajralib turadi, odatda yakka va o’ralgan tamaki ko’rinishida bo’ladi, ularning diametri 1-3 sm keladi. Pigmentli toshlar ancha mayda (1-sm gacha) bo’lishi bilan ta'riflanadi, soni ko’p, rangi to’q-yashil tusda bo’ladi, salga uvalanib ketaveradi. Tarkibida holesterindan tashqari kalsiy va fosfat tuzlari bo’ladigan toshlar ham uchraydi. Tosh hosil bo’lishining patogenezida holesterinning ortiqcha miqdorda ishlanib chiqishi, o’t kislotalari yoki lesitin miqdorining kam bo’lishi ahamiyatga ega. Shu nuqtai nazardan qaraganda semizlik yoki estrogenlarni uzoq qabul qilib yurishning toshlar hosil bo’lishidagi ahamiyati to`sho`narli bo’lib qoladi, chunki semizlik yoki estrogenla holesterinning ortiqcha miqdorda ishlanib chiqishiga olib boradi. Pigmentli toshlarning paydo bo’lish mexanizmi kamroq darajada o’rganilgan. Bir qancha olimlar konyugasiyalanmagan bilirubin miqdorining ortishi katta ahamiyatga ega deb hisoblaydilar (gemolitik anemiya va jigar sirrozida shunday hodisa kuzatiladi). Klinik manzarasi. o`t-tosh kasalligining klinik kechishi har xil. Bu shunga bog`liqki, o’t yo’lidagi toshlar: 1) holesistit kasalligi va uning hamma asoratlariga olib borishi, 2) umumiy o’t yo’li tiqilib, o’t sanchihujayralari boshlanishiga sabab bo’lishi, 3) ko’pchilik hollarda yiringli holangitga olib kelishi, 4) mexaniq sarihujayralikka sabab bo’lishi mumkin. Shuningdek o’t pufagida toshlar bo’lishi bu organdarak paydo bo’lishi xavfini soladigan jiddiy omildir. o`t pufagi raki har xil manbalardan paydo bo’ladigan o’smalar orasida o’t pufagi raki hammadan ko’ra ko’proq uchraydi, u 60-90 foiz hollarda o’t pufagida tosh bor mahallarda paydo bo’ladi. Bu rak 70-75 yashar ayollarda uch baravar ko’proq kuzatiladi. Ko’pchilik hollarda o’t pufagi adenokarsinomasi uchraydi. Bu o’sma o’t pufagining butun devoriga yoyilib, uning yo’g`onlashib ketishiga sabab bo’lishi yoki o’sma ekzofit tarzda o’sganligi tufayli qo’ziqorinsimon tuzilma ko’rinishida ko’zga tashlanishi mumkin. Kamroq (5-10 foiz) hollarda yassi hujayrali rak uchraydi. o`t pufagi raki ko’pincha jigarga, portal limfa tugo`nlariga metastazlar beradi. O`zoqdagi organlarga bergan metastazlari kam uchraydi. o`smao’t pufagining bo’yinchasida bo’lsa, o’t-tosh kasalligi va holesistitga harakterli bo’lgan manzara vujudga keladi. o`smaning o’t pufagi yo’liga tarqalib, umumiy o’t yo’liga ham o’tishi shu yo’lning tiqilib qolishiga olib keladi. o`t pufagi tubining raki dastlabki davrda simptomlarsiz o’tib boradi. Klinik simptomlardan sarihujayralik paydo bo’lib, odam ishtahasining yo’qolishi va vazni kamayib borishini aytib o’tish kerak o`t pufagi rakida ko’riladigan boshqa simptomlar holesistit va o’t-tosh kasalligidagiga o’xshab ketadi. Jigardan tashqaradagi o’t yo’llari va Fater so’rg`ichi raki Bu o’smalar asosan erkaklarda uchraydi. Olgan o’rniga qarab, quyidagi xillari tafovut qilinadi: 1) umumiy o’t yo’li (ayniqsa bu yo’l pastki qismining) raki; 2) o’t pufagi yo’li bilan umumiy o’t yo’lining qo’shilish joyidagi raki; 3) jigar yo’li raki; 4) o’t pufagi yo’li raki; 5) umumiy o’t yo’lining duodenal qismi, jumladan periampulyar qismi raki. Bu o’smalar kichkina bo’shlig`iga qaramay, tez orada

mexaniq sarihujayralik paydo bo’lishi va jigar yetishmovchiligiga olib boradi. Umumiy o’t yo’li raki ko’proq uchraydi. O`zoqdagi organlarga boradigan metastazlari kamdan-kam ko’riladi, metastazlar asosan portal limfa tugo`nlari va jigarda bo’ladi. o`smao’t yo’li devoriga Diffuz tarzda tarqalib, o’t yo’li devori qalinlashuvi va bu yo’lning torayib qolishiga sabab bo’ladi. o`smaekzofit tarzda o’sib borganida o’t yo’llarini to’ldirib turadigan qo’ziqorinsimon tuzilmalar yuzaga keladi. Adenokarsinoma ko’pincha papillyar tuzilishga ega bo’ladi. Shilimshiq ishlanib chiqishi kamdan-kam hollarda ko’riladi. o`smalar toifasidan adenoakantoma ham uchrab turadi. o`t pufagi

rakidan farq qilib, jigardan tashqaridagi o’t yo’llarining raki tosh bo’lmagan mahallarda ham paydo bo’laveradi. Klinik manzarasi mexaniq sarihujayralik paydo bo’lishiga bog`liq bo’lib, jigardan tashqaridagi o’t yo’llari, masalan, o’t-tosh kasalligi mahalida tiqilib qolganida paydo bo’ladigan manzaraga juda o’xshaydi. Biroq, o’sma sababli boshlangan mexaniq sarihujayralik odamning tobora ozib borishi bilan birga davom etadi.
ME`DA OSTI BEZI KASALLIKLARI
Me'da osti bezi kasalliklari vrach amaliyotida, masalan, jigar va o’t pufagi kasalliklariga qaraganda kamroq uchraydi. Biroq, ular, ayniqsa o’tkir va Surunkali pankreatit, me'da osti bezi raki, Langergans orolchalari o’smalari klinik jihatdan muhim ahamiyatga ega. o`tkir pankreatit o`tkir pankreatit me'da osti bezida birdan boshlanadigan gemorragik nekroz bo’lib, bez to’qimasi va undagi yog`larning shu bezning o’zida faol holga o’tgan fermentlar ta'sirida destruksiyaga uchrashidan iboratdir. Bu jarayonlar tomirlarning yorilib ketishi bilan birga davom etib boradi. o`tkir pankreatitning asosiy belgilari bez parenximasining har yer-har yerida nekrozlar va qontalashlar paydo bo’lishidir. Bez kapsulasi va uning atroflarida ham fermentativ yog` nekrozi o’chohujayralari ko’zga tashlanadi. Etiologiyasi va patogenezi. o`tkir pankreatitning etiologik omillari to’rtta asosiy guruhga bo’linadi: 1) metabolik omillar (alkogol, giperlipoproteinemiya, giperkalsiemiya, dori preparatlari, moddalar almashinuvining irsiyatga aloqador o’zgarishlari); 2) mexaniq omillar (toshlar, operasiya va shikastlanishlardan keyin paydo bo’lgan chandihujayralar bo’lishi - me'da va biliar sistemasidagi operasiyalarning ahamiyati bor); 3) tomirlarga aloqador omillar (tugo`nchali poliarteriitlar, arteriya emboliyalari); 4) Koksaki virusi sabab bo’ladigan infeksiyalar. o`tkir gemorragik nekroz rivojlanishiga asosan me'da osti bezining o’zidagi fermentlarning faollashib, parenximani autolizga (proteoliz, lipolizga) uchratishi sabab bo’ladi. Bu jarayonni tripsinning faollashuvi boshlab beradi, tripsin bez to’qimasining proteolitik yemirilishida muhim ahamiyat kasb etadi deb taxmin qilinadi. Bundan tashqari, q membranalarining yemirilishida katta ahamiyatga ega bo’lgan fosfolipaza A ning faollashuvi ham ahamiyatga ega. Proelastazaning tripsin ta'siri ostida elastazaga aylanishi tomirlar va bez chiqarish yo’llaridagi elastik tolalarning yemirilishiga olib keladi, bu o’z navbatida, shu tomir va yo’llarning yorilishini osonlashtirib qo’yadi. Fermentlar ajralib chiqishida ikkita omilning ahamiyati bor: 1) bez chiqarish yo’llarining tiqilib qolishi va 2) asinar hujayralarning yemirilishi. Me'da osti bezi o’tkir gemorragik nekrozining patogenezida, o’t va pankreatik shira chiqishining ushlanib qolishi muhim ahamiyatga ega. Ma'lumki, umumiy o’t yo’li bilan me'da osti bezining asosiy chiqarish yo’li o’n ikki barmohujayrali ichakka quyilishi oldidan bir-biri bilan tutashadi. Fater so’rg`ichi sohasida umumiy o’t yo’lining tosh bilan tiqilib qolishi me'da osti bezida bosim ko’tarilishiga olib keladi. o`tning me'da osti beziga ham o’tishiga olb boradi deb taxmin qilinadi. o`t bilan pankreatit shiraning bir-biriga aralashuvi profermentlarning faol holga o’tib, juda zaharli lizolesitin hosil bo’lishiga olib keladi. Bundan tashqari Oddi sfinkterining tosh bilan zararlanishi me'da osti to’qimasiga o’n ikki barmohujayrali ichak shirasining o’tib turishiga yo’l ochadi, bu shiradagi enterokinaza fermenti me'da osti bezi fermentlarini faollashtiradi. o`tkir pankreatitda

alkogol ta'sirining mexanizmi har xil. Alkogol Oddi sfinkteri tonusini kuchaytirib, me'da osti bezi yo’liga o’t quyilishiga sabab bo’ladi. Sfinkterning shu spazmi me'da osti bezining sekretor faoliyati kuchayishiga olib keladi. Bu bezning mayda-mayda chiqarish yo’llari to’lib-toshib, yorilib ketishiga olib keladi. Ajralib chiqadigan fermentlar me'da osti bezi to’qimasini yemira boshlaydi. Yuqorida ko’rsatib o’tilganidek o’tkir pankreatitning patogenezida asinar hujayralarning shikastlanishlar, virus infeksiyalari mahalida va barcha dori preparatlari ishlatilganida ko’riladigan destruksiyasi ham ahamiyatga ega. Demak me'da osti bezi o’tkir gemorragik nekrozining paydo bo’lish mexanizmi bez to’qimasiga o’t yoki o’n ikki barmohujayrali ichak suyuhujayraligining o’tib turishiga bog`liq. Bez asinuslarining kimyoviy moddalar va viruslar ta'sirida to’g`ridan-to’g`ri zararlanishi ham ahamiyatga ega. Patologik anatomiyasi. o`tkir pankreatitning asosiy mikroskopik belgilari jumlasiga: 1) me'da osti bezi parenximasining proteolitik destruksiyasi; 2) qon tomirlarining nekrozga uchrab, qon quyilib qolishi; 3) lipolitik fermentlar ta'sirida boshlanadigan yog` nekrozi; 4) yallig`lanish reaksiyasi. Mana shu o’zgarishlarning

nechog`lik ifodalangan bo’lishi jarayonning qanchadan beri va qay tariqa davom etayotganiga bog`liq. Dastlabki davrlarda shish kelgani, qon dimlanib turgani, stromaning neytrofillar bilan infiltratlangani topiladi, holos. Jarayon

zo’rayib borganida bezning ham endokrin, ham ekzokrin qismlarida fermentativ proteolitik nekroz o’chohujayralari paydo bo’la boshlaydi. Bez stromasi bundao’zgarmay (intakt holda) qolaveradi. Qon quyilishi stromada paydo bo’lgan eritrositlar va fibrin laxtalari ko’rinishida ko’zga tashlanishi mumkin, bundayhodisa yengil hollarda kuzatiladi. Og`ir hollarda me'da osti bezida qon laxtalari bilan to’lib turgan katta-katta joylar topiladi. o`tkir pankreatitning eng yorqin belgisi yog` nekrozi o’chohujayralaridir, bular bez to’qimasining o’zidan tashqari atrofidagi yog` kletchatkasida ham ko’zga tashlanadi (69-rasm). Yog` nekrozi qdagi trigliseridlarning lipaza ta'sirida parchalanishi tufayli boshlanadi. Bez parenximasining qontalashlar va nekroz o’chohujayralari o’rtasidagi qismlarida leykositar reaksiya topiladi. Kamdan-kam hollarda yog` nekrozi o’chohujayralari fibroz kapsula bilan o’ralib, soxta kistalar hosil qiladi. Me'da osti bezi to’qimasi oddiy ko’z bilan qarab, tekshirilganida unda oqimtir-sariq tusli yog` nekroziga uchragan joylar, oqimtir-qo’lrang tusli proteolitik nekroz o’chohujayralari va qontalashlar ko’zga chalinadi. Qorin bo’shlig`ida ozgina tovlanib turadigan va tarkibid moy parchalari bo’ladigan suyuhujayralik topiladi. Bu suyuhujayralikka ikkilamchi tartibda infeksiya to`shsa, yiringli peritonit boshlanishi mumkin. Klinik manzarasi. o`tkir pankreatit uchunhattoki, karaxtlikka yetib boradigan darajadagi kuchli og`rihujayralar xosdir, bundayog`rihujayralarni me'da yarasi teshilganda paydo bo’ladigan og`rihujayralardan farq qilish kerak bo’ladi. Bundan tashqari dastlabki 12 soat davomida qondagi amilaza miqdori ko’tarilib turadi, bundayhodisa me'da osti bezi raki, peritonit, me'da yarasi teshilgan mahallarda ham kuzatiladi. Qon zardobidagi lipaza miqdorining ko’payishi bir muncha o’ziga xos, ya'ni spesifik belgi bo’lib hisoblanadi. Gipokalsiemiya ham boshlanadi, chunki kalsiy yog` kislotalari bilan birikib, yog` nekrozi o’chohujayralarida to’planib boradi. Badan sarg`ayishi giperglikemiya, glyukozuriya bo’lishi mumkin. Shok (karaxtlik) ikkilamchi abdominal sepsis va respirator distress-sindrom o’limga olib boradigan sabablar bo’lib hisoblanadi. Surunkali pankreatit Bu kasallik yallig`lanish jarayonining qaytalanib turishi va keyinchalik bez parenximasi (asinuslari) o’rniga fibroz to’qima paydo bo’lib borishi bilan ta'riflanadi. Ko’pincha o’rta yashar kishilarda, ayniqsa ichkilikvozlarda kuzatiladi. Bu kasallik xavfini soladigan jiddiy omillar quyidagilardir: 1) alkogolizm, 2) biliar yo’l kasalliklari, 3) giperkalsiemiya va giperlipoproteinemiya. Etiologiyasi va patogenezi. Surunkali pankreatit etiologiyasi va patogenezi murakkab va amalda aniq emas. Ichkilikka ruju qo’yishning ahamiyati bor, chunki ichkilik holinergik tonusni kuchaytiradi deb taxmin qilinadi. Holinergik tonusning kuchayishi oqsilga boy pankreatik shira ishlanib chiqishini ko’paytiradi, mana shu narsa bezning chiqarish yo’llari tiqilib qolishiga sabab bo’ladi. Patologik anatomiyasi. Me'da osti bezida ro’y beradigan struktura o’zgarishlarining tabiatiga qarab, Surunkali pankreatitning ikki xili tafovut qilinadi. Birinchi xili ichkilikka ko’p ruju qo’yish natijasida boshlanadi va bez chiqarish yo’llarida, me'da osti bezining zararlangan bo’lakchalarida oqsilli va kalsiyli bo’lakchalar hosil bo’lishi bilan ta'riflanadi (kalsiylangan pankreatit). Bez yo’llari ba'zan juda kengayib ketgan va ularga tarkibida kalsiy tuzlarigina bo’ladigan qonkrementlar tiqilib turgan bo’ladi. Bez chiqarish yo’llarining epiteliysi atrofiyaga yoki deskvamasiyaga uchraydi. Soxta kistalar paydo bo’lishi mumkin. Surunkali pankreatitning ikkinchi xili parenximaning kattagina qismiga yoyilgan bir muncha sezilarli atrofiya borligi bilan ajralib turadi, ya'ni bezning asosiy chiqarish yo’llaritiqilib qoladi. Asosan bezning endokrin qismi atrofiyaga uchrab, keyinchalik uning o’rniga fibroz to’qima paydo bo’ladi. Bir qancha hollarda Langergans orolchalari ham patologik jarayonga qo’shilib ketadi. Surunkali pankreatitning bu xilini Surunkali obstruktiv pankreatit deb ham yuritiladi, chunki u Oddi sfinkteri tiqilib qolganida yoki stenozga

uchraganida boshlanadi. Klinik jihatdan olganda, Surunkali pankreatit qorinning ustki yarmida har xil darajada bo’ladigan og`riq xurujlari bilan ta'riflanadi. Og`rihujayralar xuddi o’rab turgandek bo’lib, ko’proq to’sh va chap qovurg`alar ostida seziladi, doimiy bo’lishi yoki ovqat, ayniqsa yog`li va o’tkir taomdan keyin to`tib qolishi mumkin. Dispeptik hodisalar harakterlidir. Me'da osti bezi yetishmovchiligi yoki diabet boshlango`ncha bu kasallik bir muncha vaqt davomida simptomsiz o’tib borishi ham mumkin. Og`riq xurujlari vaqtida qon zardobida amilaz va lipaza miqdori ko’payadi. Vaqtincha sarihujayralik va malabsorbsiya boshlanishi ham mumkin. Me'da osti bezi o’smalari Me'da osti bezi o’smalari gistogeneziga ya'ni qanday to’qimadan kelib chiqishiga qarab quyidagilarga bo’linadi: 1) bez ekzokrin qismining epiteliysidan paydo bo’ladigan epitelial o’smalar (adenoma, adenokarsinoma), 2) biriktiruvchi to’qima, musqo’l to’qimasi, tomir va nerv to’qimalaridan paydo bo’ladigan epitelialmas o’smalar (fibromalar, miksomalar, miomalar, gemangiomalar, lipomalar), 3) me'da osti bezi orolchalaridan paydo bo’ladig